#رویدادها
چهارمین کنفرانس بین المللی نانوپزشکی و نانو ایمنی
🏛 دانشگاه علوم پزشکی شیراز
More
ایده زیست نوترکیب
Join: @bioidea_ir
شناسایی مکانیسم هایی که برای تکوین مناسب پوست ضروری هستند.
محققین در مونت سینای کشف کرده اند که کمپلکس های پلی کامب (Polycomb) به عنوان گروهی از پروتئین ها که الگوهای بیان ژنی را حفظ می کنند، برای تکوین مناسب پوست ضروری هستند. این کشف می تواند به بهبود ایجاد سلول درمانی های مناسب و تولید پوست در شرایط آزمایشگاهی برای قربانیان سوختگی یا بیماران مبتلا به اختلالات پوست کمک کند.
به گزارش medicalxpress، کمپلکس های پلی کامب، گروهی از پروتئین ها هستند که الگوهای بیان ژن را از طریق تنظیم ساختار DNA و پروتئین ها در سلول در حین تکوین اولیه حفظ می کنند. این کمپلکس ها نقش حیاتی را در سرکوب ژن یا خاموش کردن ژن های منفرد بازی می کنند تا به کنترل پاسخ ها طی تغییرات محیطی به محرک ها کمک کنند.
محققین در این پژوهش جدید دریافته اند که کمپلکس های پلی کامب PRC1 و PRC2 هر کدام نقش مهمی را در تنظیم الگوهای بیان ژنی و تکوین مناسب پوست بازی می کنند. در این مطالعه که برای مطالعه کمپلکس های پلی کامب در پوست موش صورت گرفت، حذف هر کدام از دو کمپلکس مذکور به تنهایی منجر به اختلال در عملکرد سدی پوست نشد و تنها مقداری از ضخامت پوست کاسته شد. اما زمانی که هر دو کمپلکس PRC1 و PRC2 حذف شدند، نواقص شدیدی بروز کرد که مهم ترین آن ها نازک شدن بیش از اندازه اپی درم پوست و از بین رفتن لایه های ضروری برای بقای جانور بود.
محققین در این مطالعه دریافته اند که PRC1 و PRC2 به حفظ عملکرد تنظیم شده سرکوب ژن بویژه فاکتورهای رونویسی ضروری برای تشکیل بافت های غیر پوستی دخیل هستند و به نظر می رسد که عملکرد کمپلکس های پلی کامب برای تکوین مناسب پوست بسیار حیاتی باشد.
ایده زیست نوترکیب
join: @bioidea_ir
رونمایی پژوهشگاه رویان از "موش تراریخته کوویدسا" برای ارزیابی واکسن کرونا
رئیس پژوهشگاه رویان گفت: در چند سال اخیر، بحث دستکاری ژنتیک حیوانات در کشور شروع شده است و اخیراً نیز در این پژوهشگاه از "موش تراریخته کوویدسا" برای ارزیابی واکسنهای کرونا استفاده کردهایم.
به گزارش بنیان به نقل از تسنیم؛ "عبدالحسین شاهوردی" رئیس پژوهشگاه رویان درباره رونمایی از طرحهای اخیر این پژوهشگاه اظهار کرد: موضوع سلولهای بنیادی، بیوتکنولوژی یا تولید فرآوردههای سلولی یکی از موضوعات روز علم پزشکی است و به عنوان یکی از پروتکلهای درمان و مکمل در کنار خدمات روتین دیگر قرار میگیرد و اگر در این عرصه قدمی برنداریم، قطعاً در آینده با مشکل مواجه خواهیم شد.
شاهوردی با اشاره به رونمایی از فعالیتهای این مرکز تصریح کرد: رویکرد درمان سرطان در حال تغییر است و در موضوع "ایمونوتراپی" و استفاده از سلولهای ایمنی، پژوهشگاه رویان به عنوان مرکز جامع سلولهای بنیادی از یکی از کارهای خوب خود رونمایی کرد؛ این کار به صورت مشترک با مرکز کودکان دانشگاه علوم پزشکی تهران و دانشگاه گلستان انجام شده است و در این پروژه، ما توانستیم سلولهای بنیادی را از فرد دهنده بگیریم و در محیط آزمایشگاه آنها را فعال کرده و به بیماران تزریق کنیم.
رئیس پژوهشگاه رویان با بیان اینکه نتایج این پروژه مثبت بوده است، خاطرنشان کرد: در 5 بیماری که مورد بررسی قرار گرفت، در بحث ایمنی هیچ مشکلی نداشته است، به عنوان نمونه تعدادی از بیماران عمل جراحی کرده بودند و تومور در ناحیه مغز برگشته بود که بعد از تزریق مشاهده کردیم که شرایط آنها بسیار خوب بوده و امیدوار هستیم که فاز 2 نیز دنبال شده و از ایمونوتراپی بتوانیم به عنوان یک پروتکل درمانی در کنار درمانهای روتین استفاده کنیم.
وی ادامه داد: در بحث سلولهای ایمنی یا ایمونوتراپی ما از بیماریهای سرطان به ویژه سرطانهای مغز کار خود را شروع کردیم؛ امروز پروژه دیگری را در "سرطانهای تخمدان" دوستان ما با همکاران متخصصان زنان شروع کردهاند که امیدواریم این تکنیکهای جدید به شکل گستردهای کاربرد پیدا کنند.
شاهوردی با اشاره به موضوع تولید "موش تراریخته کوویدسا" در ارزیابی واکسن کرونا گفت: در چند سال اخیر، بحث دستکاری ژنتیک حیوانات در کشور شروع شده است و در پژوهشگاه رویان نیز چند حیوان تراریخت داریم که مدلهای مختلف بیماریها است؛ این پروژه در رویان تحت عنوان "کوویدسا" دنبال میشود که در آن یک پروتئین، مخصوص گیرندههایی که در سلول انسانی است و ویروس میتواند به آن متصل شود، ژن آن را جداسازی کرده و در ژنوم این موش قرار دادند که موش به شکل طبیعی این ژن را ندارد و حالا این موشی که با دستکاری ژنتیکی ایجاد شده است این گیرنده انسانی را تولید میکند و این قابلیت را دارد در حین تولید واکسن یا دارو، با استفاده از این موش، زمان تحقیق را کوتاه کرده و بتوانیم تاییدیههای آن دارو یا واکسن را بگیریم.
رئیس پژوهشگاه رویان تاکید کرد: جزئیات این پروژه را به وزارت بهداشت اعلام کرده و وزارت بهداشت نیز در دستور کار خود قرار داده است و به مراکز و تیمهای تحقیقاتی خود در این زمینه بخشنامه صادر کرده تا بتوانند از این موشها استفاده کنند؛ مراکز متقاضی نیز میتواند به شرکت دانشبنیان "سلتک فارمد" که شرکت دانشبنیان مشترک بین پژوهشگاه رویان و بنیاد برکت هستند مراجعه کرده و از این موشها به عنوان تحقیقات خود استفاده کنند.
ایده زیست نوترکیب
Join: @bioidea_ir
اثر منفی الکل بر روی فعالیت سلول های مغزی
مطالعه ای با حمایت انستیتو ملی سلامت(NIH) در دانشگاه تگزاس صورت گرفته است که به مطالعه سوء مصرف الکل و پدیده الکلیسم و اثرات آن روی سلامت ذهنی پرداخته است.
به گزارش Sciencedaily، زمانی که ما قصد تمرکز کردن روی چیزی داریم و یا در زمان فعالیت های هوشیارانه، هسته ساقه مغزی به آزادسازی ماده شیمیایی به نام نوراپی نفرین می پردازد. استفاده حاد از الکل موجب مهار این سیگنال در مغز می شود. در واقعی زمانی که برای انجام یک فعالیت نیاز به تمرکز داریم، نور اپی نفرین بوسیله ساختاری مغزی به نام locus coeruleus ترشح می شود.
محققین در این مطالعه نشان داده اند که نوراپی نفرین به گیرنده هایش روی سلول هایی به نام گلیای برگمن متصل می شود و این امر موجب افزایش سطح کلسیم درون سلول ها می شود. گلیاهای برگمن؛ آستروسیت های موجود در مخچه و در مجاور ساقه مغز هستند. نوراپی نفرین در پستانداران به طور مستقیم به گیرنده ها روی گلیای برگمن متصل می شود و به دنبال آن افزایش سطح کلسیم را فعال می کند. به عقیده محققین در افراد الکلی افزایش کلسیم در گلیای برگمن مهار می شود و فرد قدرت تسلط بر اعمال حرکتی و تمرکز ذهنی اش را از دست می دهد.
ایده زیست نوترکیب
Join: @bioidea_ir
#اخبار
پتانسیل ترمیم زخم با کمک وزیکول های خارج سلولی
محققان در مطالعه ای جدید نشان داده اند که وزیکول های خارج سلولی(EVs) مشتق از فیبروبلاست ها موجب فعال شدن فیبروبلاست ها، مهاجرت سلول های اندوتلیالی و تشکیل آزمایشگاهی ساختارهای لوله ای شکل و در نهایت بهبود درون تنی زخم ها از طریق افزایش تشکیل و بلوغ کلاژن می شوند.
هم چنین به نظر می رسد که این وزیکول های خارج سلولی بیان VEGF، تشکیل عروق خونی و القای زوائد پوستی را نیز افزایش می دهند. به عقیده محققین این وزیکول های خارج سلولی مشتق از فیبروبلاست ها ممکن است کاندیدا و محصول سلولی مناسبی برای درمان زخم ها باشند، بدون آن که مشکلات مربوط به استفاده از خود سلول ها را به همراه داشته باشند.
https://stemcellsjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/stem.3310
ایده زیست نوترکیب
join: @bioidea_ir
یافته محققان در زمینه حفاظت از سلول های عصبی
به نظر می رسد که مهار آنزیمی به نام کیناز زیپر لوسین دو گانه (DLK) قویا از نورون ها در برابر طیف وسیعی از بیماری های مخرب عصبی حمایت می کند اما این آنزیم بازسازی آکسون ها را نیز مهار می کند. تاکنون روش موثری برای تعدیل ژن ها به منظور بهبود بقای طولانی مدت نورون ها و هم چنین پیشبرد بازسازی آکسون ها ارائه نشده است.
در مطالعه ای جدید، تیمی از محققین در دانشگاه کالیفرنیا خانواده ای از آنزیم ها موسوم به کیناز های GCK-IV را شناسایی کرده اند که مهار آن ها قویا از نورون ها حفاظت می کند و این در حالی است که اجازه بازسازی آکسون ها را نیز می دهد و همین امر آن را به یک رویکرد درمانی جذاب برای درمان برخی از بیماری های مخرب عصبی تبدیل می کند.
در این مطالعه محققین ابتدا سلول های گانگلیونی شبکیه(RGCs) را از سلول های بنیادی تولید کردند و در ادامه مجموعه ای از غربالگری ها را روی آن ها انجام دادند. این سلول های گانگلیونی شبکیه، نوعی نورون هستند که در نزدیک سطح داخلی شبکیه چشم قرار گرفته اند. آن ها اطلاعات بینایی را از گیرنده های نوری دریافت می کنند و با تجمیع آن ها به انتقال شان به مغز کمک می کنند. نتیجه غربالگری مواد شیمیایی مختلف، شناسایی مهار کننده خانواده آنزیمی GCK-IVبود که هم از سلول های گانگلیونی شبکیه حفاظت می کند و هم اجازه بازسازی آکسون ها را می دهد.
https://www.pnas.org/content/117/52/33597
ایده زیست نوترکیب
Join: @bioidea_ir
شناسایی برخی از ژن های دخیل در بروز بیماری های قلبی
محققان در مطالعه ای جدید سعی داشته اند که شبکه های ژنی و پروتئینی که در بیماری های قلبی مادرزادی دچار مشکل می شوند را شناسایی کرده اند. شماری از جهش های ژنتیکی در این بیماری های قلبی مادرزادی دخیل هستند که اولین مورد آن ها که شناسایی شد مربوط به ژنی به نام Tbx5 بود. پروتئین TBX5، فاکتور رونویسی است که بیان چندین ژن مختلف را در پایین دست خود کنترل می کند. بیشتر مطالعاتی که روی اثر جهش های Tbx5 بر قلب صورت گرفته است بر مطالعات جانوری(موشی) متمرکز بوده است.
در پژوهشی جدید، دکتر برانیو و همکارانش این اثر را در سلول های انسانی مورد مطالعه قرار دادند. آن ها از سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) استفاده کردند و با استفاده از فناوری ویرایش ژنومی CRISPR/Cas9 جهش Tbx5 را در این سلول ها ایجاد کرده و سپس آن ها را برای تبدیل شدن به سلول های قلبی القا کردند. در حین تمایز قلبی این سلول ها، محققین آن ها را مورد توالی یابی RNA در سطح تک سلولی قرار دادند تا ژن هایی که تحت تاثیر جهش Tbx5 قرار می گیرند را شناسایی کنند.
ارزیابی ها نشان داد که ژن های بی شماری تحت تاثیر Tbx5 جهش یافته در سطوح بالاتر یا پایین تر بیان می شوند، هر چند همه سلول ها پاسخ یکسانی به جهش Tbx5 ندارند. این تنوع در جهش و پاسخ دهی به جهش را محققین دلیل نشان دادن علایم مختلف بوسیله بیماران می دانند.
https://medicalxpress.com/news/2020-12-reveals-networks-genes-involved-congenital.html
ایده زیست نوترکیب
Join: @bioidea_ir
شناسایی ۸۱۰۳ بیمار جدید کووید۱۹ در کشور/ فوت ۶۹ بیمار دیگر
دکتر لاری سخنگوی وزارت بهداشت:
🔸 در حال حاضر ۱۱ شهرستان قرمز، ۳۱ شهرستان نارنجی، ۲۵۲ شهرستان زرد و ۱۵۴ شهرستان آبی هستند.
ایده زیست نوترکیب
Join: @bioidea_ir
یافته محققان در زمینه خود نوزایی سلول های سرطانی
یکی از مراحل کلیدی تومورزایی، مکانیک شروع ایجاد سلول های توموری است که سرنوشت سرطانی شدن آن ها را تعیین می کند. این سلول ها معمولا در سطح تنظیم ژن و از طریق تحقیق روی ژن های سرکوب کننده تومور MYC، p53 یا KRAS مورد بررسی قرار گرفته اند. تغییرات متابولیک درون سلول های توموری یکی از دلایل سرطانی شدن است ولی دلیل نامیرا شدن این سلول های توموری مشخص نیست.
در مطالعات صورت گرفته روی مدل مگس سرکه(Drosophila melanogaster)، محققین یک زمان مشخص و دقیق را مشاهده کردند که در آن سلول های شروع کننده تومور نامیرا می شوند و از نظر ژنتیکی دستخوش تغییرات می شوند. آن ها سلول های بنیادی توموری مدل دروزفیلا را مورد استفاده قرار دادند و یک ژن سرکوب کننده تومور موسوم به Brat را حذف کردند. با استفاده از این مدل، محققین به بررسی این امر پرداختند که آیا متابولیسم نقش فعالی را در نامیرایی سلول های توموری Brat بازی می کند یا خیر. یافته های بدست آمده از دروزوفیلا در ادامه در مورد سلول های انسانی بکار گرفته شد. مشاهده شد که تومورهای Brat بسیار اکسیداتیو هستند و نرخ مصرف اکسیژن آن ها در مقایسه با سلول های طبیعی بالاتر بود. این یافته بسیار جالب بود زیرا تصور همگان بر این است که تومورها بسیار گلیکولیتیک هستند.
بنابراین به نظر می رسد که متابولیسم اکسیداتیو که در آن مسیر انرژی زایی وابسته به اکسیژن میتوکندریایی دخیل است، نقش کلیدی را در نامیرایی سلول های توموری بازی می کند. در طی شروع تومورزایی، غشاهای میتوکندریایی ادغام می شوند. این تغییر بزرگ در ریخت میتوکندری ها منجر به افزایش کارایی فسفریلاسیون اکسیداتیو می شود که دلیل سطح افزایش یافته NAD+ و NADH در سرطان است که معمولا در سرطان مشاهده می شوند. به عقیده محققین فسفریلاسیون اکسیداتیو افزایش یافته و متابولیسم NADH/NAD+ افزایش یافته ناشی از ادغام غشاهای میتوکندریایی عامل اصلی در شروع نامیرا شدن سلول های توموری است.
Reference:https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0092867420309478
ایده زیست نوترکیب
Join: @bioidea_ir
برای مطالعه آلزایمر ؛
پرورش مغزهای مینیاتوری که در آزمایشگاه رشد می کنند
محققان توانسته اند در آزمایشگاه و با استفاده از سلول های بنیادی مغزهای مینیاتوری کوچکی پرورش دهند که قادر به رشد فراتر از مرحله جنینی هستند و می توان از آنها برای مطالعه آلزایمر استفاده کرد.
به گزارش دیلی میل، محققان با استفاده از سلولهای بنیادی در ظرف آزمایشگاهی ارگانوئید مغزی توسعه دادهاند که مانند مغز انسان است. چنین دستاوردی به محققان کمک میکند درباره بیماریهای مختلف مانند آلزایمر و اسکیزوفرنی اطلاعات بیشتری به دست بیاورند.
ارگانوئیدها نسخههای ساده و مینیاتوری از اعضای واقعی بدن انسان هستند که با استفاده از سلولهای بنیادی در آزمایشگاه توسعه مییابند.
در این پژوهش، محققان دانشگاه کالیفرنیا در لس آنجلس انجام تحلیلهای ژنتیک گسترده روی ارگانویید ها را انجام داده اند و توانستند به طور آزمایشی مغزهایی را تا ۲۰ ماه پرورش دهند.
آنها دریافتند مغزهای مینیاتوری و مصنوعی مانند نمونههای واقعی و براساس یک زمانبندی درونی رشد میکنند. فرایند این ساعت درونی مشابه رشد مغز نوزادان است.
به طور دقیقتر نتایج این پژوهش نشان میدهد برخلاف تصورات پیشین، ارگانوئیدها میتوانند فراتر از مرحله جنینی رشد کنند. با توجه به این امر، ارگانوئیدهای مغزی میتوانند به حدی بالغ شوند که از آنها برای تحقیق درباره ظهور بیماریهایی مانند فراموشی در بزرگسالان استفاده کرد.
دانیل گشویند محقق ارشد پژوهش میگوید: تاکنون هیچ گاه ارگانوئیدهایی با این ویژگیها و برای مدتی چنین طولانی پرورش نیافته بود. این گامی مهم در تحقیقات است. ما نشان دادیم ارگانوئیدهای مذکور میتوانند بالغ شوند و وجوهی از رشد طبیعی انسان را تقلید کنند. به همین دلیل مدلهای خوبی برای مطالعه درباره بیماریهای انسانی در آزمایشگاه هستند.
یافتههای این پژوهش به طور کامل در ژورنال «نیچر نوروساینس» منتشر شده است.
ایده زیست نوترکیب
Join: @bioidea_ir
تولید سلول های بنیادی مجاری تنفسی با استفاده از سلول های بنیادی پرتوان القایی
برای اولین بار ، محققان با کار روی سلول های خونی گرفته شده از بیماران، سلولهای بنیادی پایه مجاری تنفسی را با استفاده از سلول های بنیادی پرتوان القایی تولید کرده اند. سلولهای پایه راه هوایی به عنوان سلول های بنیادی مجاری تنفسی شناخته می شوند زیرا می توانند در پاسخ به آسیب ، اپیتلیوم مجاری تنفسی را بازسازی کنند ، این مطالعه می تواند به تسریع تحقیقات در مورد بیماری های موثر بر مجاری تنفسی ، از جمله COVID-19 ، آنفلوانزا ، آسم و سیستیک فایبروزیس کمک کند. این یافته ها با هدایت محققان مرکز طب بازساختی در مرکز پزشکی بوستون، دانشگاه بوستون (CReM) و همکاری با مرکز علوم بهداشتی دانشگاه تگزاس در هوستون (UTHealth)، اولین گام مهم در جهت بازسازی مجاری هوایی است که مانند رشته پزشکی بازساختی مربوط به بیماریهای مجاری هوایی و ریوی است که پیشرفت خواهد کرد.
این مطالعه جدید که در Cell Stem Cell منتشر شده است ، چگونگی تولید کارآمد مقادیر زیادی از سلولهای بنیادی مجرای هوایی را با استفاده از نمونه های بیمار بیان می کند. این کار امکان ایجاد سلولهای بنیادی مجرای تنفسی منحصر به فرد در یک آزمایشگاه را فراهم می کند که می تواند برای تولید مدل های بیماری مورد استفاده قرار گیرد. در نتیجه این مطالعه ممکن است منجر به تولید دارو شود و همچنین بستری که در آن می توان رویکردهای دارویی هدفمند را آزمایش کرد. یافته ها و سلول های این مطالعه با توجه به فلسفه "زیست شناسی منبع آزاد" CReM یا به اشتراک گذاری اطلاعات و یافته هایی که به پیشرفت علم در سراسر جهان کمک می کند ، آزادانه به اشتراک گذاشته می شود.
سلولهای بنیادی پرتوان القایی سلولهای بنیادی ارزشمندی هستند که می توانند هر سلول یا بافتی را در بدن انسان تولید کنند. آنها با برنامه ریزی مجدد یک نمونه انسانی ، مانند یک قطره خون ، بوجود می آیند که شبیه سلول های بنیادی جنینی هستند ، از جمله توانایی های این سلول ها می توان به توانایی تشکیل انواع مختلف سلول در بدن اشاره کرد ،. برای این مطالعه ، محققان روشهای ایجاد جمعیت سلولهای بنیادی پایه مجرای تنفسی را در آزمایشگاه ایجاد کردند. از جمله سلولهای ایجاد کننده مخاط و سلول هایی که مخاط را به سمت بالا و خارج از ریه ها می رانند.
هاوکینز ، که استادیار پزشکی در دانشکده پزشکی دانشگاه بوستون است ، گفت: "ما توانایی این سلول های پایه راه هوایی را برای مدل سازی رشد سلول انسانی و بررسی در بیماری ها نشان دادیم ، و شواهدی از ظرفیت آنها برای بازسازی اپیتلیوم مجاری هوایی ارائه دادیم." "ما انتظار داریم که این یک پیشرفت قابل توجه باشد و به بینش و گزینه های جدید درمانی برای بیماری های مجاری هوایی کمک کند."
https://medicalxpress.com/news/2020-10-human-airway-stem-cells-patients.html
ایده زیست نوترکیب
Join: @bioidea_ir
⭕️کرونا ویروس قاتل ششم!
🌀 همه مرگها از کووید ۱۹ نیست ، بلکه کروناویروسکوید ۱۹ در ردیف ششم علل مرگومیر در جهان در سال ۲۰۲۰ بوده است؛
⬅️۱۰ علت مرگ ناشی از عوامل مختلف در سال ۲۰۲۰ به ترتیب تعداد عبارتند از:
۱- گرسنگی: ۱۰/۵ میلیون نفر
۲- سرطان: ۷/۷ من
۳- سیگار: ۴/۷ من
۴- الکل: ۲/۳ من
۵- ایدز: ۱/۶ من
۶- کووید: ۱/۶ من
۷- تصادفات رانندگی: ۱/۳ من
۸- خودکشی: ۱ من
۹- آب آلوده: ۰/۸ من
۱۰- آنفولانزای فصلی: ۰/۵ من
ایده زیست نوترکیب
Join: @bioidea_ir
🎥 سخنگوی ستاد کرونا: اگر محدودیتها نبود، به ۱۲۰۰ فوتی روزانه کرونا میرسیدیم.
ایده زیست نوترکیب
Join: @bioidea_ir
#اخبار_علمی
زمان پایان زنجیره انتقال کرونا در کشور؟
عضو کمیته علمی ستاد ملی مقابله با اشاره به آغاز واکسیناسیون علیه کرونا : زنجیره کرونا در کشور زمانی قطع می شود که حدود ۴۵ میلیون نفر در کشورمان واکسینه شوند.
وی ادامه داد: این واکسیناسیون طبق اولویت بندیهای تعیین شده از سوی سازمان جهانی بهداشت انجام میشود. اگر واکسیناسیون به روش اولویت بندیهای تعیین شده صورت پذیرد آمار مرگ و میر و ابتلاء به شکل چشم گیری کاهش مییابد البته هدف ما از واکسیناسیون قطع زنجیره بیماری کرونا است.
عضو هیأت علمی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، قطع زنجیره کرونا در کشور را زمانی عنوان کرد که حدود ۴۵ میلیون نفر در کشورمان واکسینه شوند و افزود: برای این تعداد از جمعیت کشور حدود ۱۰۰ میلیون دوز واکسن نیاز است و این میزان واکسن را قطعاً نمیتوان از خارج وارد کرد پس در این شرایط نیازمند ریل گذاری تولید داخل هستیم.
طبرسی گفت: واردات واکسن میتواند پاسخگوی گروههای پرخطر و اولویت دار باشد و برای بقیه مردم باید روی تولید داخل حساب باز کرد.
واکسیناسیون سراسری علیه بیماری کرونا با تزریق واکسن اسپوتنیک وی به سه هزار نفر از کارکنان بخش مراقبت های ویژه بیمارستان ها و مراکز درمانی از روز سه شنبه 21 بهمن 1399 آغاز شد.
ایده زیست نوترکیب
Join: @bioidea_ir
جلوگیری از حملات قلبی با کمک ژن درمانی
محققان دانشگاه ویرجینیا با بررسی چگونگی تأثیر ژن ها بر خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر، شایع ترین شکل بیماری های قلبی را روشن کرده اند. آنها علاوه بر شناسایی انواع ژنی که بر این بیماری تأثیر می گذارد، دریافتند که به نظر می رسد به طور خاص یک ژن دارای اثر محافظتی باشد.
پزشکان ممکن است بتوانند از این یافته ها برای شناسایی افراد در معرض خطر، درمان های بهتر و مداخلات پیشگیرانه استفاده کنند.
دکتر Mete Civelek، دکترای گروه مهندسی پزشکی UVA ، گفت: "داروهای فعلی برای بیماری عروق کرونر عوامل خطر مانند کلسترول یا فشار خون بالا را درمان می کنند." اما مطالعات ما از رویکرد ژنتیکی برای شناسایی مکانیسم های دیواره رگ های خونی که بیماری در آن واقع شده است استفاده کرده است.
این تیم، ژنی به نام MIA3 را شناسایی کردند که برای اطمینان از کلاهک های محافظ ضخیم و پایدار بسیار مهم به نظر می رسد.
محققان اظهار عقیده می کنند این ژن پروتئینی تولید می کند که به نظر می رسد با ایجاد تکثیر سلولهای عضلانی صاف اثرات مفیدی در تشکیل کلاهک دارد. در مدل های آزمایشگاهی، کاهش فعالیت ژن کلاهک های نازک تر و پایدارتر را ایجاد می کند.
Civelek گفت: "اگر بتوانیم فراوانی پروتئین MIA3 را در سلولهای عضلانی صاف افزایش دهیم ، ممکن است بتوانیم از حملات قلبی جلوگیری کنیم."
https://medicalxpress.com/news/2020-12-gene-discovery-heart.html
شناسایی ارتباط سندروم x شکننده با آسیب های مغزی
طی تکوین مغز، دوره جنینی در تولید نورون ها از سلول های بنیادی عصبی و تبدیل آن ها به به مغز بالغ دارای عملکرد حیاتی است. هر گونه اختلالی در برنامه تکوینی می تواند منجر به نواقص شدید مغزی شود. سندرم X شکننده یک اختلال ژنتیکی است که بوسیله ناتوانی ذهنی و علایم اوتیسم مشخص می شود.
کودکان مبتلا به سندرم X شکننده عموما از تاخیر در فرایندهای تکوینی و مشکلات اجتماعی و رفتاری رنج می برند. سندرم X شکننده دچار نقص در ژن FMR1 هستند که ژن کد کننده پروتئین FNRP به عنوان یک فاکتور کلیدی در تکوین طبیعی مغز است. در این مطالعه دکتر اوسامی و همکارانش با استفاده از توالی یابی های نسل جدید صدها مولکول مرتبط با مغز جنین موشی را شناسایی کرده اند که نه تنها با فرایند نورون زایی بلکه ناتوانی های اوتیسمی و ذهنی همراه هستند.
یافته های این مطالعه نشان داده است که گروهی از مولکول های خاص در مسیرهای پیام رسانی بین سلولی مانند Ras/MAPK، Wnt/β-catenin و mTOR دخیل هستند. فعالیت mTOR در مغز جنینی موش های ناقص از نظر FMR1 بارز است و به نظر می رسد که فعالیت افزایش یافته mTOR می تواند منجر به تکثیر غیر طبیعی و تمایز سلول های بنیادی به مغز جنینی شود. در نهایت، این مکانیسم های مولکولی می توانند مسئول تکوین مغز طی دوره جنینی و مشارکت آن ها در بروز سندرم X شکننده باشند. محققین امیدوارند این اطلاعات جدید بتواند راهگشای درمان اختلالت تکوینی عصبی در آینده باشند.
https://molecularbrain.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13041-020-00706-1
ایده زیست نوترکیب
Join: @bioidea_ir
امید به درمان بهتر تخریب ماکولای چشم
تخریب ماکولای وابسته به سن (AMD) یکی از دلایل اصلی از دست رفتن بینایی در افراد پیر است و تیم های تحقیقاتی متعددی به دنبال یافتن درمان های جدید برای این مشکل هستند.
به گزارش ایده زیست به نقل از پایگاه اطلاع رسانی سلول های بنیادی، حدود 11 میلیون آمریکایی به تخریب ماکولای وابسته به سن(AMD) مبتلا هستند که بخشی از چشم است که در حدت بینایی و پرداختن به جزئیات در دید فرد نقش دارند. دو نوع تخریب ماکولا وجود دارد که به صورت خشک و مرطوب هستند. در حال حاضر برای درمان نوع مرطوب از تزریق ماهانه به چشم استفاده می شود و برای درمان نوع خشک آن از ویتامین های آنتی اکسیدان استفاده می شود.
در حالی که درمان با ویتامین های آنتی اکسیدان می تواند از دست رفتن بینایی را در بسیاری از بیماران مبتلا به نوع خشک AMD بهبود ببخشد، اما درمانی برای آن هایی که به اشکال پیشرفته این بیماری مبتلا هستند وجود ندارد، هر چند شماری از کارآزمایی های بالینی در دست انجام است: از جمله این درمان ها می توان به دو داروی تحت بررسی نام برد که بخشی از سیستم ایمنی را هدف قرار می دهد که یکی از دلایل اصلی بروز AMD هستند. این داروها که به طور مستقیم به درون چشم تزریق می شوند، در افراد بی خطر بوده اند و بعد از یک سال، به میزان قابل توجهی دید افراد را بهتر کرده اند.
یکی از راهکارهای درمانی دیگر، جایگزینی سلول های مرده یا در حال مرگ در بیماران هستند که برای این کار از سلول های بنیادی مناسب برای بالین استفاده می شود.
یکی از دلایل بروز AMD مرطوب را فاکتور رشد اندوتلیالی عروقی(VEGF) می دانند که منجر به شکل گیری عروق خونی ضعیفی می شود که به درون شبکیه نفوذ می کنند. تزریق داروهای ضد VEGF می تواند تا 90 درصد مفید و موثر واقع شود اما اغلب بیماران باید هر 4 الی 8 هفته مورد تزریق قرار گیرند که این امر خود مشکلاتی را ایجاد می کند. برای حل این مشکل محققین دنبال ایمپلنت کردن یک منبع دائمی از داروهای ضد VEGF به درون چشم هستند که بتوانند به صورت طولانی مدت، غلظت های مناسب از این دارو را به چشم منتقل کنند. به جای تزریق هر 4 تا 8 هفته، بیمارانی یک الی دو بار نیاز به استفاده از داروی ضد VEGF خواهند داشت.
به عقیده محققین این درمان ها و هم چنین ژن درمانی های مختلف می توانند در آینده ای نزدیک به درمان ماکولای وابسته به سن کمک کنند.
ایده زیست نوترکیب
Join: @bioidea_ir
استفاده از نوعی زیست ماده برای ترمیم سریعتر استخوان
در چند دهه اخیر محققین همواره بدنبال یافتن مواد زیستی بوده اند که بتوانند از آن ها در ایجاد جایگزین های بافتی یا در پیشبرد روند طبیعی بازسازی بافت های مختلف از جمله استخوان استفاده کنند.
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، پژوهشگران پیش از این مولکولی به نام JNK3 را کشف کرده بودند که یک عامل کلیدی برای افزایش حساسیت سلول های بنیادی کودکان به محیط شان و بازسازی بهترشان در مقایسه با بالغین بود. این کشف تا حدی توضیح می دهد که چرا کودکان ترمیم استخوان سریع تری در مقایسه با بزرگسالان دارند. بر مبنای این یافته آن ها بیوماده جدیدی را تولید کردند که ساختار بافت استخوانی را تقلید می کند و حاوی نانوذراتی است که JNK3 را فعال می کند.
تست این زیست ماده روی مدل های پیش بالینی نشان داد که این زیست ماده می تواند یک ماه بعد از استفاده نواقص استخوانی بزرگ را سریع تر درمان کند و التهاب را کاهش دهد. این زیست ماده جدید در مقایسه با زیست مواد بارگیری شده با داروها به طور بی خطرتر و موثرتری استخوان را ترمیم می کند و عوارض جانبی مربوط به آن ها را نیز ندارد.
ایده زیست نوترکیب
Join: @bioidea_ir
شناسایی ژنهایی که از بازسازی سلولهای عصبی جلوگیری میکند
محققان "دانشگاه ییل" در مطالعه اخیرشان موفق به شناسایی دهها ژن شدهاند که از بازسازی سلولهای عصبی جلوگیری میکند.
به گزارش ایسنا و به نقل از مدیکال اکسپرس، وقتی سلولهای سیستم عصبی مرکزی در مغز و ستون فقرات در اثر بیماری یا جراحت آسیب ببینند قادر به بازسازی نیستند و توانایی بازیابی بدن را محدود میکنند. در مقابل، سلولهای عصبی پیرامونی که به بیشتر مناطق دیگر بدن کمک میکنند توانایی بازسازی بیشتری دارند.
چندین دهه است که دانشمندان به دنبال سرنخهای مولکولی هستند تا دریابند که چرا آکسونها نمیتوانند خودشان را پس از سکته مغزی، آسیب طناب نخاعی یا آسیبهای مغزی بازسازی کنند.
با بررسی ۴۰۰ ژن در موشها، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه ییل ۴۰ ژن را شناسایی کردهاند که به طور فعال در سرکوب بازسازی آکسون در سلولهای سیستم عصبی مرکزی نقش دارند. با ویرایش یکی از این ژنها، آنها توانستند آکسونها را در اعصاب چشمی موشهای آسیب دیده مبتلا به گلوکوم بازیابی کنند.
"استفان استریتمتر"(Stephen Strittmatter) استاد مغز و اعصاب و نویسنده ارشد این مطالعه و سایر دانشمندان تعداد انگشت شماری از ژنهای دخیل در سرکوب بازسازی سلولهای سیستم عصبی مرکزی را پیدا کردهاند. اما ظهور آر.ان.ای برای سکوت بیان ژن و فناوریهای جدید ویرایش ژن که قادر به حذف تک ژنها و اندازه گیری عملکرد آنها است، به محققان این امکان را داده که بتوانند بسیار دقیقتر به بررسی این موارد بپردازند.
با بررسی ۴۰۰ ژنی که محققان در سلولهای عصبی قشر مغز شناسایی کرده بودند، آنها توانستند نشان دهند که از هر ۱۰ ژن مورد بررسی قرار گرفته، یک ژن مستقیماً بر روی بازسازی آکسون در سلولهای سیستم عصبی مرکزی موشها تأثیر دارد.
یکی از ۴۰ ژن ویرایش شده، کدبندی را برای تنظیم کردن پروتئین سیستم ایمنی بدن به نام اینترلوکین ۲۲ حذف میکند. آنها دریافتند که حذف این واسطه ایمنی بیان بسیاری از ژنهای بازسازی کننده سلولهای عصبی را تغییر داده و بازسازی آکسون را در موشهای مبتلا به گلوکوم بسیار افزایش میدهد.
محققان در تحقیقات آینده بررسی خواهند کرد که چگونه اصلاح یا مسدود کردن آن ۴۰ ژن ممکن است بر ترمیم نورونهای آسیب دیده از سکته مغزی و آسیبهای مغزی و طناب نخاعی تاثیر بگذارد.
یافتههای این مطالعه در مجله "Cell Reports" منتشر شده است.
ایده زیست نوترکیب
join: @bioidea_ir
جلوگیری از حملات قلبی با کمک ژن درمانی
به گزارش ایده زیست و به نقل از ستاد توسعه علوم و فناوری سلول های بنیادی، محققان دانشگاه ویرجینیا با بررسی چگونگی تأثیر ژن ها بر خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر، شایع ترین شکل بیماری های قلبی را روشن کرده اند. آنها علاوه بر شناسایی انواع ژنی که بر این بیماری تأثیر می گذارد، دریافتند که به نظر می رسد به طور خاص یک ژن دارای اثر محافظتی باشد.
پزشکان ممکن است بتوانند از این یافته ها برای شناسایی افراد در معرض خطر، درمان های بهتر و مداخلات پیشگیرانه استفاده کنند.
دکتر Mete Civelek، دکترای گروه مهندسی پزشکی UVA ، گفت: "داروهای فعلی برای بیماری عروق کرونر عوامل خطر مانند کلسترول یا فشار خون بالا را درمان می کنند." اما مطالعات ما از رویکرد ژنتیکی برای شناسایی مکانیسم های دیواره رگ های خونی که بیماری در آن واقع شده است استفاده کرده است.
این تیم، ژنی به نام MIA3 را شناسایی کردند که برای اطمینان از کلاهک های محافظ ضخیم و پایدار بسیار مهم به نظر می رسد.
محققان اظهار عقیده می کنند این ژن پروتئینی تولید می کند که به نظر می رسد با ایجاد تکثیر سلولهای عضلانی صاف اثرات مفیدی در تشکیل کلاهک دارد. در مدل های آزمایشگاهی، کاهش فعالیت ژن کلاهک های نازک تر و پایدارتر را ایجاد می کند.
Civelek گفت: "اگر بتوانیم فراوانی پروتئین MIA3 را در سلولهای عضلانی صاف افزایش دهیم ، ممکن است بتوانیم از حملات قلبی جلوگیری کنیم."
https://medicalxpress.com/news/2020-12-gene-discovery-heart.html
ایده زیست نوترکیب
Join: @bioidea_ir
تولید نوعی شبکیه مصنوعی با کمک مهندسی بافت
محققان با تولید شبکه های مصنوعی بیوهیبرید مبتنی بر سیلک فیبروئین و سلول های شبکیه،گام مهمی را در جهت درمان نابینایی ناشی از تخریب ماکولای وابسته به سن(AMD) برداشته اند. به عقیده محققین این شبکیه بیوهیبرید نوعی سلول درمانی برای بازسازی شبکیه آسیب محسوب می شود که از طریق پیوند کردن سلول های سالم به چشم بیمار عمل می کند.
در این شبکیه بیوهیبرید، سلول های شبکیه مصنوعی به یک بیوفیلم سیلک فیبروئین بسیار ظریف می چسبند که یک زیست ماده با 100 درصد زیست سازگاری است. سلول ها روی این زیست ماه با یک ژل پوشانده می شوند که از آن ها در طی جراحی چشم حفاظت می کند و بقای آن ها در مدت زمان لازم برای یکپارچه شدن و ارتباط برقرار کردن آن با بافت های پیرامونی بعد از پیوند فراهم می آورد.
هم چنین شبکیه پیوند شده حاوی سلول های مزانشیمی است که به عنوان تولید کننده مولکول های حفاظت کننده عصبی و کمک کننده به رشد سلول های عصبی عمل می کنند و یکپارچگی عملکردی بین سلول های ایمپلنت شده و بیمار را تسهیل می کند. به عقیده محققین این شبکیه مصنوعی، گام مهمی در جهت درمان بیماری چشمی تخریب ماکولای وابسته به سن محسوب می شود.
https://iopscience.iop.org/article/10.1088/1741-2552/abb9c0
ایده زیست نوترکیب
Join: @bioidea_ir
آیا اگزوزومهای مشتق شده از مزانشیم میتواند مانع از خون ریزی مغزی بشود؟
در جدید ترین مطالعه صورت گرفته در دانشگاه سانگکیونکوان، پروژه ای به منظور بررسی اثر اگزوزوم مشتق شده از سلول بنیادی مزانشیمی بر روی کنترل خون ریزی مغزی آغاز گردید. این مطالعه با اشاره به اثر مثبت فراورده سلولی بر روی مهار خونریزی مغز،نتایج خود را در مجله STEM CELLS Translational Medicine. به چاپ رسانید.
به دنبال خونریزی شدید در مغز و افزایش فشار مایعات در این ناحیه، احتمال تشنج، فلج مغزی، عقب ماندگی رشد و مرگ و میر افزایش می یابد. لذا اهمیت این جستار میتواند روزنه امیدی را برای درمان به موقع بیماران، خصوصا کودکان (از بالاترین جامعه آماری در این نوع عارضه محسوب میشود) به حساب آید.
سلولهای بنیادی مزانشیمی قادر هستند تا با تولید مولکولهای زیستی فعال، اثر بسیار خوبی در ترمیم از خود نشان دهند.
این سلولها اگرچه امروزه به عنوان کاندیدهای مناسب در علوم پزشکی بازساختی به حساب میآید، اما عوارضی همچون قابلیت تومورزایی و انسداد عروق را میتواند به دنبال داشته باشد.
در این پژوهش با استفاده از اگزوزومهای دریافت شده از محیط کشت سلولهای بنیادی مزانشیمی، اثر آن را بر روی مدل موشی، دارای خونریزی مغزی مورد پژوهش قرار گرفته شد. نتایج نشان داد که اگزوزومهای منتقل شده حاوی فاکتور mRNA کد کننده پروتئین BDNFهستند. تحقیقات پیشین نقش این پروتئین را به عنوان یک عامل محافظتی برای سلولهای عصبی گزارش کرده است. این مطالعه در دو فاز آزمایشگاهی و پیش بالینی انجام گرفت و در تمامی گروهای دریافت کننده، اگزوزومها باعث بیان گیرندههای ترومبین در سطح سلولهای عصبی شد.
از این رو Park اظهار داشت که: " تاثیر استفاده از اگزوزومها برای مهار خونریزی بیشتر از استفاده از سلولهای بنیادی به صورت مستقیم میباشد. همچنین با توجه به مطالعات بعدی برای مشخص نمودن زمان مناسب تزریق و دوز بهینه، اظهار امیدواری از یک گام موثر برای مقابله با آثار ناشی از افزایش فشار مایعات مغزی در زمان خونریزی نمود.
https://www.regmednet.com/stem-cell-derived-extracellular-vesicles-may-alleviate-brain-bleeding-preclinical-study-shows/
ایده زیست نوترکیب
Join: @bioidea_ir
پتانسیل استفاده از ژن درمانی در بهبود سکته های مغزی
درمان فعلی سکته مغزی ایسکمیک عمدتا با هدف بازگرداندن جریان خون و محافظت از نور، به طور معمول با فاصله زمانی محدود چند ساعته انجام می شود. با این حال ، بسیاری از بیماران سکته مغزی نمی توانند در عرض چند ساعت پس از شروع سکته مغزی به بیمارستان برسند و ممکن است تعداد زیادی از آن ها دچار مرگ سلول های عصبی و از دست رفتن عملکردهای مغزی شوند. بنابراین، بازسازی سلول های عصبی پس از سکته مغزی می تواند عاملی برای بازگرداندن عملکردهای مغزی باشد.
در مطالعه ای جدید، پروفسور چن و همکاران، ابتدا یک مدل سکته مغزی ایسکمیک در میمونهای با سن 9 تا 21 سال ایجاد کردند تا وقوع معمولی سکته را در میان افراد مسن انسان شبیه سازی کنند. با استفاده از پروموتور GFAP آستروسیتی برای کنترل بیان فاکتور رونویسی عصبی NeuroD1 ، تیم چن با موفقیت نشان داد که می توان آستروسیت ها را در مغزی که دچار سکته شده است به نورون تبدیل کرد و عملکرد را به میزان زیادی احیا کرد.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcell.2020.590008/full
ایده زیست نوترکیب
Join: @bioidea_ir
روشی برای ترمیم دندان به کمک سلول های بنیادی
زمانی که دندان دچار تروما یا فساد می شود، سه لایه ممکن است تحت تاثیر قرار گیرند: لایه خارجی یا مینا، لایه میانی یا دنتین و لایه داخلی یا پالپ نرم دندان. پژوهش های گذشته نشان داده است که داروی Tideglusib می تواند با تحریک تولید لایه میانی(دنتین) به حفاظت از لایه داخلی کمک کند و اجازه ترمیم خودبخود دندان را بدهد.
برای تست موثر بودن این روش در بیماران، محققین به بررسی این امر پرداختند که آیا حجم دنتیتن ترمیم کننده تولید شده برای ترمیم حفرات موجود در دندان انسان کافی است یا خیر. هم چنین آن ها به بررسی طیف دوز داروی مذکور پرداختند و میزان رسوب معدنی در دنتین ترمیم شده را نیز با دنتین طبیعی مقایسه کردند. آن ها کشف کردند که استفاده از این دارو(Tideglusib) موجب می شود که ناحیه ترمیم تنها به سلول های پالپ و درست در جایگاه آسیب محدود می شود و ریشه پالپ تحت تاثیر قرار نمی گیرد. هم چنین آن ها دریافتند که ناحیه رسوب معدنی ترمیم نیز به طور قابل توجهی با رسوب کلسیمی استخوان متفاوت بود و بیشتر شبیه دنتین طبیعی بود. علاوه براین مشخص شد که داروی Tideglusib می تواند ترمیم ناحیه آسیب دنتینی را فعال کرد و موجب ترمیم ناحیه ضایعه تا 10 برابر بیشتر شود. محققین بر این باورند که در آینده ای نزدیک ترمیم طبیعی دندان از طریق فعال کردن سلول های بنیادی موجود در دندان صورت می گیرد و می توان به دنبال تست داروها یا ترکیباتی بود که بتوانند این سلول ها را فعال کنند.
Reference:https://medicalxpress.com/news/2020-03-evidence-clinical-viability-natural-tooth.html
ایده زیست نوترکیب
Join: @bioidea_ir
هدایت تمایز سلول های بنیادی به کمک چاپگرهای سه بعدی
محققان موسسه ملی بهداشت (MD ، ایالات متحده) و دانشگاه هاروارد (MA ، ایالات متحده) از نسل دوم ویرایش ژن CRISPR با عنوان "ویرایش پایه" برای ایجاد انقلابی در ژن درمانی برای مقابله با یک اختلال ژنتیکی به نام سندرم هاچینسون-گیلفورد پروگریا (Hutchinson–Gilford progeria syndrome(HGPS) ) استفاده کرده اند.
نتایج این مطالعه که بر روی فیبروبلاستهای کشت داده شده و موشها مورد آزمایش قرار گرفته است ، در مجله Nature منتشر شده است.
HGPS به طور معمول توسط جهش C-G به T-A غالب منفی در ژن LMNA ایجاد می شود که این جهش منجر به تولید پروتئین سمی پروگرین (progerin) می شود. این پروتئین باعث پیری سریع میشود و طول عمر کودکان مبتلا به پروگریا را تقریباً به 14 سال می رساند.
در این مطالعه ، محققان از یک ویرایشگر پایه آدنین برای اصلاح مستقیم جهش HGPS بیماریزا در هر دو فیبروبلاست کشت مشتق شده از کودکان مبتلا به پروژریا و در مدل موش HGPS استفاده کردند.
این تیم برای رساندن ویرایشگر پایه آدنین به فیبروبلاستهای کشت شده از لنتی ویروسها استفاده کردند. مطابق نتایج این مطالعه ، این ویرایشگر منجر به اصلاح 87-91٪ آلل بیماریزا، کاهش سطح پروگرین و اصلاح ناهنجاریهای درون هسته میشود. همچنین آنها هیچ ویرایش ناخواسته ای را خارج از هدف تعیین شده را در این فیبروبلاست های مشتق شده از بیمار تشخیص ندادند.
از آنجا که این تحقیق تا به امروز بر روی موش ها انجام شده است، تعیین اینکه آیا امکان استفاده از این فناوری ویرایش ژنومی نسل جدید CRISPR در انسان وجود دارد یا نه دشوار است.
لذا محققان در این مطالعه اذعان داشتند که: "استفاده از این روش در محیط In vivo برای ویرایش خطاهای ژنتیکی رخ داده در بیماری های ژنتیکی همچون HGPS و یا سایر بیماریها میتواند نوید بخش افقهای درمانی پیش رو باشد ."
Link:https://www.regmednet.com/new-crispr-technology-helps-revolutionize-gene-therapy/
ایده زیست نوترکیب
Join: @bioidea_ir
#اخبار_علمی
پتانسیل سلول درمانی بهبود اثرات ناشی از حمله قلبی
نتایج بدست آمده نشان داده است که اگر چه تزریق سلول های قلبی آلوژن موسوم به سلول های مشتق از کاردیوسفیرها(CDCs) قادر به کاهش میزان بافت اسکار بر جای مانده روی عضلات قلبی در نتیجه حمله قلبی نیست اما ارزیابی های بیشتر حاکی از مفید بودن این رویکرد بوده است.
در مقایسه با بیمارانی که پلاسیبو(دارونما) را دریافت کردند، بیمارانی که CDCs را دریافت کردند، بعد از هر ضربان قلب میزان خون بیشتری پمپاژ می کردند و حجم خون باقی مانده در قلب شان کمتر بود که نشان دهنده این امر بود که قلب آن ها دچار اتساع و در نتیجه نارسایی نشده است. آنالیزهای جدید نشان داده است که بیمارانی که پلاسیبو یا دارونما را دریافت کردند قلب شان شروع به متورم شدن کرد و میزان خون بیشتری را بعد از هر ضربان در خود نگه می داشتند اما در بیمارانی که تزریق CDCs را دریافت کردند، قلب کوچکتر با حجم خون باقی مانده کمتری را دارا بودند. به عقیده محققین، علی رغم قضاوت زودهنگام در مورد تاثیر سلول درمانی روی بیماران مبتلا به حمله قلبی،این سلول درمانی امیدوار کننده بوده است و نتایج خوبی را نشان داده است که می تواند با بهینه سازی منجر به رویکردی موثر برای درمان بیماران قلبی شود.
Reference:https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article-abstract/doi/10.1093/eurheartj/ehaa541/5880008?redirectedFrom=fulltext
ایده زیست نوترکیب
Join: @bioidea_ir
✳️ حذف قرنطینه در صورت واکسیناسیون کامل فرد در برابر کرونا
طبق توصیه جدید مرکز کنترل و پیشگیری بیماریهای آمریکا (CDC)، افرادی که دو دوز واکسن خود را تزریق کردهاند، در صورت مواجهه احتمالی با ویروس، نیازی به ۱۴ روز قرنطینه ندارند.
Reuters
ایده زیست نوترکیب
Join: @bioidea_ir
#اخبار_علمی
آزمایش موفق انسانی واکسن جدید ایدز
محققان موسسه "Scriptps Research" و سازمان تحقیقات غیرانتفاعی واکسن "IAVI" اولین آزمایش بالینی واکسن جدید اچآیوی که سیستم ایمنی بدن را برای ایجاد پادتنهای قدرتمند تحریک میکند، با موفقیت انجام دادند.
به گزارش ایسنا و به نقل از آیای، یک واکسن آزمایشی نوین اچآیوی که توسط موسسه "Scripps Research" و سازمان تحقیقات غیرانتفاعی واکسن "IAVI" ساخته شده است، نشان دهنده پاسخهای امیدوار کننده سیستم ایمنی در اولین آزمایش بالینی در انسان است.
این واکسن ضد اچآیوی در اولین مرحله با تولید آنتیبادیها یا پادتنهای کاملاً خنثی کننده، سیستم ایمنی بدن را آماده میکند.
ویروس همیشه در حال تغییر و به سرعت در حال جهش اچآیوی برای اولین بار در سال ۱۹۸۳ شناسایی شد. از آن زمان محققان برای یافتن روشهای موفق برای ریشهکن کردن این ویروس تلاش میکنند که هنوز کاملا موفق به انجام این کار نشدهاند.
تقریباً ۳۸ میلیون نفر در سراسر جهان با ویروس اچآیوی دست و پنجه نرم میکنند و تقریباً ۳۵ میلیون نفر تاکنون در اثر عفونت اچآیوی و بیماری ایدز جان خود را از دست دادهاند.. این ویروس یکی از سرسختترین ویروسها است که حالا بعد از چند دهه با واکسنی موثر مورد هدف قرار میگیرد که خبر بسیار امیدوارکنندهای است.
توسعه داروهای ضد ویروسی به این معنی است که مبتلایان به HIV میتوانند با این ویروس زندگی کنند و توانایی انتقال آنها به دیگران کاهش مییابد. اما متأسفانه هنوز هیچ دارویی ساخته نشده است که این ویروس را به طور کامل پاکسازی کند.
نیاز به یک واکسن پیشگیرانه و مقرون به صرفه برای محققانی که به دنبال از بین بردن HIV به عنوان یک تهدید عمده برای سلامت عمومی هستند، اولویت اصلی است.
این واکسن جدید در اولین آزمایش بالینی خود توانسته است تولید سلولهای ایمنی نادر را تحریک کند، سپس روند ایجاد آنتیبادی برای مبارزه با ویروس آغاز میکند. این پاسخ در ۹۷ درصد از آزمایش شوندگان در این آزمایش بالینی دیده شده است.
محققان خاطرنشان کردند که این نه تنها خبر خوبی برای ادامه جستجوی واکسن علیه اچآیوی است، بلکه خبر خوبی برای مبارزه با ویروسهای سریع جهش یافته نیز هست.
سالهاست که محققان برای تحریک سیستم ایمنی بدن برای تولید پادتنهای قدرتمند که قادر به خنثی سازی انواع مختلف ویروس اچآیوی باشد، تلاش میکنند. به این پادتنها، " پادتنهای کاملا خنثی کننده" یا "bnAbs" گفته میشود. این پادتنها خود را به سنبلههای ویروس اچآیوی متصل میکنند و آنها را در مناطقی که دسترسی به آنها دشوار است، غیرفعال میکنند. ضمن اینکه این قسمت از ویروس تفاوت زیادی در بین سویههای مختلف این ویروس ندارد.
پروفسور "ویلیام شیف" ایمونولوژیست موسسه "Scripps Research" و مدیر اجرایی طراحی واکسن در سازمان "IAVI" که آزمایشگاه وی این واکسن را تولید کرده است، میگوید: ما و دیگران سالها پیش فرض کردیم که برای تحریک bnAbها باید این فرآیند را با تحریک سلولهای B مناسب آغاز کرد –سلولهایی که ویژگیهای خاصی دارند و به آنها امکان میدهد به سلولهای ترشح کننده bnAb تبدیل شوند.
وی افزود: برای دریافت پاسخ آنتیبادی مناسب، ابتدا باید سلولهای B مناسب را آماده کنیم. دادههای این آزمایش توانایی ایمونوژن واکسن را برای انجام این کار تأیید میکند.
محققان دو آزمایش بالینی با مجموع ۴۸ داوطلب بزرگسال سالم انجام دادند. شرکت کنندگان یا دارونما یا دو دوز از این واکسن را دریافت کردند.
این اولین مرحله از آزمایشات چند مرحلهای تایید این واکسن است که در جهت استخراج انواع مختلف bnAb ها و با هدف نهایی متوقف کردن ویروس اچآیوی به طور کامل کار میکند.
محققان در آزمایشات پیش از این، واکسن خود را روی ۱۲ خرگوش آزمایش کردند که نتایج آن مثبت بود. این تیم به سرعت فهمید که این واکسن بسیار مؤثرتر از سایر واکسنهای موجود است، چرا که پنج خرگوش موفق به تولید آنتیبادیهایی شدند که میتواند تعدادی از ایزولههای HIV را خنثی کند. ایزوله ویروسی است که توسط یک فرد آلوده یا حیوان حمل میشود، نه وقتی که در آزمایشگاه رشد میکند.
این یافتهها در تاریخ ۳ فوریه در کنفرانس بین المللی تحقیقات ایدز به اشتراک گذاشته شد. این تحقیقات زمینه را برای انجام آزمایشات بالینی بیشتر فراهم میکند که میتوانند این روش را تصفیه کنند و گسترش دهند و در نهایت منجر به آماده شدن یک واکسن موثر علیه ویروس اچآیوی شود.
ایده زیست نوترکیب
Join: @bioidea_ir