ستاد علوم و فناوری های شناختی

13 Feb 2024 05:03

🧠 سلسله وبینارهای رایگان آموزشی آمادگی برای مسابقه جهانی دانش مغز

⏩مرور سوالات مرحله اول نهمین دوره مسابقات جهانی دانش مغز⏪

✔️ در مسیر آمادگی برای مسابقه جهانی دانش مغز همراه شماییم!

👤 مدرس:
⚫️غزل روحانی
• مدال نقره مرحله کشوری مسابقات جهانی دانش مغز سال ۲۰۲۰
• دانشجوی زیست شناسی پیش پزشکی دانشگاه MCPHS آمریکا

🗓 تاریخ برگزاری:
چهارشنبه، ۲۵ بهمن ماه، ساعت ۱۹:۳۰

⬅️ رویداد به صورت آنلاین در بستر زوم و در کانال «دنیای مغز و شناخت» به آدرس cogc@ در اپلیکیشن شاد برگزار خواهد شد.

🌐 لینک شرکت در وبینار:

https://us06web.zoom.us/j/89318129962

🖱رمز عبور: 1234


📱اینستاگرام گروه علمی سیناپس

ستاد علوم و فناوری های شناختی

10 Feb 2024 16:10

🔰ارتباط طولانی مدت داروهای ریفلاکس اسید با خطر #دمانس عقل؟

💠خلاصه: استفاده طولانی مدت (بیش از 4.4 سال) از مهارکننده های پمپ پروتون، که برای رفلاکس اسید تجویز می شوند، ممکن است با افزایش خطر  دمانس همراه باشد. با این حال، این تحقیق صرفا یک ارتباطی را نشان می دهد.

✔️این مطالعه افزایش خطر را برای افرادی که کمتر از 4.4 سال از این داروها استفاده می کردند، پیدا نکرد. ضروری است که افراد در مورد تغییرات احتمالی دارویی با پزشک خود صحبت کنند.

حقایق کلیدی:

✅مهارکننده‌های پمپ پروتون، که برای رفلاکس اسید معده استفاده می‌شوند، می‌توانند تا 33 درصد خطر بیشتر ابتلا به دمانس عقل در صورت استفاده طولانی‌مدت مرتبط باشند.

✅خطر ابتلا به دمانس عقل در افرادی که کمتر از 4.4 سال از این داروها استفاده می کردند، مشاهده نشد.

✅این مطالعه صرفاً داروهای تجویزی را در نظر گرفت و داروهای بدون نسخه را حذف کرد.

✔️بر اساس تحقیقات جدید منتشر شده در 9 آگوست 2023، افرادی که داروهای رفلاکس اسید به نام مهارکننده‌های پمپ پروتون را برای چهار سال و نیم یا بیشتر مصرف می‌کنند، ممکن است در مقایسه با افرادی که این داروها را مصرف نمی‌کنند، بیشتر در معرض خطر دمانس باشند.


✔️این مطالعه ثابت نمی کند که داروهای ریفلاکس اسید باعث  دمانس عقل می شوند. فقط یک ارتباط را نشان می دهد.

✔️رفلاکس اسید زمانی است که اسید معده به مری می‌ریزد، معمولاً بعد از غذا یا در حالت دراز کشیدن بلافاصله بعد از غذا! افراد مبتلا به رفلاکس اسید ممکن است دچار سوزش سر دل و زخم شوند. افراد مبتلا به ریفلاکس مکرر اسید ممکن است به بیماری ریفلاکس معده به مری یا GERD مبتلا شوند که می تواند منجر به سرطان مری شود.

✔️مهارکننده های پمپ پروتون با هدف قرار دادن آنزیم های موجود در پوشش معده که آن اسید را تولید می کنند، اسید معده را کاهش می دهند.

✔️ «مهارکننده‌های پمپ پروتون ابزار مفیدی برای کمک به کنترل رفلاکس اسید هستند، با این حال استفاده طولانی‌مدت در مطالعات قبلی با خطر بالای سکته مغزی، شکستگی استخوان و بیماری مزمن کلیوی مرتبط است.

✔️با این حال، برخی از افراد این داروها را به طور منظم مصرف می کنند، بنابراین ما بررسی کردیم که آیا آنها با خطر بالاتر دمانس مرتبط هستند یا خیر؟ در حالی که ما ارتباطی با مصرف کوتاه مدت پیدا نکردیم، اما خطر ابتلا به دمانس عقل مرتبط با استفاده طولانی مدت از این داروها را پیدا کردیم.

✔️این مطالعه شامل 5712 نفر 45 ساله و بالاتر بود که در شروع مطالعه دچار دمانس نبودند. میانگین سنی آنها 75 سال بود.

✔️محققان با بررسی داروهای خود در طول بازدیدهای مطالعاتی و طی تماس‌های تلفنی سالانه تعیین کردند که آیا شرکت‌کنندگان داروهای رفلاکس اسید مصرف می‌کنند یا خیر. از میان شرکت کنندگان، 1490 نفر یا 26 درصد این داروها را مصرف کرده بودند.

✔️سپس شرکت کنندگان بر اساس مصرف داروها و مدت زمان به چهار گروه تقسیم شدند: افرادی که داروها را مصرف نکرده بودند. کسانی که داروها را تا 2.8 سال مصرف کردند. کسانی که آنها را برای 2.8 تا 4.4 سال مصرف کردند. و افرادی که بیش از 4.4 سال آنها را مصرف کردند.

سپس شرکت کنندگان به مدت متوسط 5.5 سال پیگیری شدند. در این مدت، 585 نفر یا 10 درصد به دمانس عقل مبتلا شدند.

✔️از 4222 نفری که این داروها را مصرف نکردند، 415 نفر به دما دمانس یا 19 مورد در هر 1000 نفر در سال مبتلا شدند. سالهای فرد هم تعداد افراد در مطالعه و هم مدت زمانی را که هر فرد در مطالعه صرف می کند نشان می دهد.

✔️از 497 نفری که بیش از 4.4 سال این داروها را مصرف کردند، 58 نفر به دمانس عقل یا 24 مورد در هر 1000 نفر سال مبتلا شدند.

✔️پس از تنظیم عواملی مانند سن، جنس و نژاد و همچنین عوامل مرتبط با سلامتی مانند فشار خون بالا و دیابت، محققان دریافتند افرادی که بیش از 4.4 سال از داروهای رفلاکس اسید استفاده می‌کردند، 33 درصد بیشتر در معرض خطر ابتلا به این بیماری بودند. دمانس عقل نسبت به افرادی که هرگز داروها را مصرف نکرده اند.

✔️محققان خطر ابتلا به دمانس عقل را برای افرادی که کمتر از 4.4 سال از این داروها استفاده می کردند، پیدا نکردند. تحقیقات بیشتری برای تأیید یافته‌های ما و بررسی دلایل ارتباط احتمالی بین استفاده طولانی‌مدت از مهارکننده‌های پمپ پروتون و خطر بالاتر دمانس مورد نیاز است.

✔️محدودیت این بود که از شرکت کنندگان سالی یک بار در مورد مصرف دارو سوال می شد، بنابراین محققان  سالانه تخمین می زدند. اگر شرکت‌کنندگان داروهای رفلاکس اسید را در فواصل بازبینی قطع کرده و مجدداً شروع کردند، ممکن است تخمین استفاده از آنها نادرست بوده باشد.

#آگاهی_از_مغز
#دمانس
@brainawareness
https://b2n.ir/t94249

ستاد علوم و فناوری های شناختی

10 Feb 2024 16:10

💠اسیدهای چرب، کلیدی برای تشکیل حافظه!

🔰خلاصه: محققان در مورد اینکه چگونه اسیدهای چرب اشباع شده، در مغز به تثبیت حافظه کمک می‌کنند، به کشف مهمی دست یافتند.

  ✅این تیم فرآیندهای مولکولی را ترسیم کرده و ژن‌های حیاتی مانند PLA1 و STXBP1 را شناسایی کردند که تشکیل این اسیدهای چرب را در طول ارتباطات عصبی تنظیم می‌کنند و بینش‌های جدیدی را در مورد درمان‌های بالقوه بیماری‌های عصبی ارائه می‌دهند.

✅محققان با آزمایش مدل‌های موش، ارتباط مستقیمی بین سطوح اسیدهای چرب اشباع شده و عملکرد حافظه مشاهده کردند و نقش اساسی این ترکیبات را در سلامت شناختی برجسته کردند.

🔺این مطالعه نشان می دهد که آنزیم فسفولیپاز A1 (PLA1) و پروتئین STXBP1 در ایجاد اسیدهای چرب اشباع ضروری برای رمزگذاری حافظه در مغز نقش اساسی دارند.

🔺مدل‌های موش فاقد ژن PLA1 کاهش شناختی قابل‌توجهی و سطوح پایین‌تری از اسیدهای چرب اشباع را نشان دادند که بر اهمیت آن‌ها در اکتساب حافظه تأکید می‌کند.


#آگاهی_از_مغز
@brainawareness

ستاد علوم و فناوری های شناختی

10 Feb 2024 16:09

🔰محققان کشف کردند که شکل ژنتیکی دمانس عقل فرونتومپورال با تجمع غیرطبیعی لیپید در مغز مرتبط است که توسط متابولیسم سلولی مختل می شود.

✅هارپر می گوید: «لیزوزوم ممکن است یکی از ویژگی‌های کلیدی بسیاری از بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی باشد – اما این بیماری‌ها احتمالاً همه به روش‌های مختلفی با لیزوزوم ارتباط دارند.

✅ "این مطالعه نشان می دهد که با استفاده از ابزارهای مناسب و پرسیدن سوالات دقیق و درست، گاهی اوقات می توانید چیزهایی را که غیرمنتظره هستند کشف کنید."

#آگاهي_از_مغز

@brainawareness

ستاد علوم و فناوری های شناختی

08 Feb 2024 14:29

مروری بر اختتامیه بوت‌کمپ بازی ها، بسته‌‎ها و اسباب‌بازی‌ها

ستاد علوم و فناوری های شناختی

07 Feb 2024 07:46

〽️نقش خواب در سلامت مغز

🔰خلاصه: مطالعه جدید نشان می دهد که چگونه طول مدت خواب بر سلامت مغز تأثیر می گذارد، به ویژه در رابطه با خطرات سکته مغزی و دمانس عقل.

✔️این مطالعه با تجزیه و تحلیل تصاویر مغزی نزدیک به 40000 شرکت‌کننده میانسال نشان داد که خواب کوتاه و طولانی با تغییرات منفی در ساختار مغز مرتبط است.

✔️ تغییرات شامل حضور و حجم بیشتر ماده سفید (WMH) و کاهش ناهمسانگردی کسری، شاخص های پیری مغز و خطر دمانس است. این تحقیق بر خواب به عنوان یک عامل کلیدی در حفظ سلامت مغز تاکید می کند و میانسالی را به عنوان یک دوره حیاتی برای تنظیم عادت خواب برجسته می کند.

✔️حقایق کلیدی:

🔺خواب ناکافی، چه خیلی کم و چه زیاد، با افزایش حضور WMH، حجم WMH بیشتر و ناهمسانگردی کسری کمتر مرتبط است.

🔺این تغییرات مغزی با خطرات بالاتر سکته مغزی و دمانس همراه است. این مطالعه بر اهمیت خواب مطلوب (7 تا 9 ساعت) برای سلامت مغز در افراد میانسال تاکید می کند.


🔺مطالعه اخیر نشان می دهد که خواب زیاد یا خیلی کم با تغییراتی در مغز مرتبط است که نشان می دهد خطر سکته مغزی و دمانس  را در مراحل بعدی زندگی افزایش می دهد.

🔘این تحقیق در مجله انجمن قلب آمریکا منتشر شده است.

✔️ متخصصان در آزمایشگاه فالکون در دانشکده پزشکی ییل و نویسنده این مطالعه می گویند: شرایطی مانند سکته مغزی یا دمانس عقل نتیجه مرحله نهایی یک فرآیند طولانی است که به طرز غم انگیزی به پایان می رسد. ما می خواهیم یاد بگیریم که چگونه از این فرآیندها قبل از وقوع جلوگیری کنیم.

✔️خواب طولانی (به طور متوسط بیش از 9 ساعت در شب) با ناهمسانگردی کسری کمتر و با حجم WMH بیشتر همراه بود، اما با خطر حضور WMH همراه نبود.

✔️در یکی از بزرگترین مطالعات تصویربرداری عصبی در نوع خود تا به امروز، تیم ییل تصاویر مغزی نزدیک به 40000 شرکت‌کننده سالم و میانسال را بررسی کرد تا ارزیابی کند که چگونه عادات خواب ممکن است بر دو معیار سلامت مغز تأثیر بگذارد: شدت ماده سفید (WMH) که ضایعات روی مغز نشان دهنده پیری مغز و ناهمسانگردی کسری است که یکنواختی انتشار آب را در امتداد آکسون های عصبی اندازه گیری می کند. WMH بیشتر، WMH بزرگتر و ناهمسانگردی کسری کمتر با افزایش خطر سکته مغزی و دمانس همراه است.

✔️محققان دریافتند که در مقایسه با خواب بهینه (7 تا 9 ساعت در شب)، شرکت‌کنندگانی که خواب کوتاه داشتند، خطر بیشتری برای حضور WMH، حجم WMH بیشتر در جایی که WMH وجود دارد، و ناهمسانگردی کسری کمتری داشتند. خواب طولانی (به طور متوسط بیش از 9 ساعت در شب) با ناهمسانگردی کسری کمتر و با حجم WMH بیشتر همراه بود، اما با خطر حضور WMH همراه نبود.

✔️توزو می گوید: «این یافته ها به شواهد فزاینده ای اضافه می کند که خواب ستون اصلی سلامت مغز است. همچنین شواهدی برای کمک به درک اینکه خواب و مدت زمان خواب می تواند یک عامل خطر قابل تغییر برای سلامت مغز در آینده باشد، ارائه می دهد.

〽️محققان می گویند این مطالعه میانسالی را به عنوان زمان مهمی برای تنظیم عادات خواب برای حمایت از سلامت مغز برجسته می کند.

☑️به قول توزو «خواب در حال تبدیل شدن به یک موضوع پرطرفدار است. ما امیدواریم که این مطالعه و سایر مطالعات بتوانند بینشی در مورد اینکه چگونه می‌توانیم خواب بیماران را برای بهبود سلامت مغز در سال‌های آینده اصلاح کنیم، ارائه دهد.

#آگاهي_از_مغز
#خواب
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/sleep-brain-health-22545/

ستاد علوم و فناوری های شناختی

07 Feb 2024 07:45

💠اوتیسم،ADHD و غیبت در مدرسه از عوامل خطر برای خودآزاری هستند.

〽️خلاصه: خطر آسیب رساندن به خود برای افراد در طیف اوتیسم سه برابر بیشتر از افراد دیگر است. علاوه بر این، محققان افزایش چهار برابری رفتارهای خودآزاری را برای مردان و زنان مبتلا به ADHD پیدا کردند. کودکانی که کمتر از 80 درصد در مدرسه حضور داشتند نیز سه برابر بیشتر در معرض خطر رفتارهای خودآزاری بودند.

🌐تحقیقاتی که توسط کینگز کالج لندن و لندن جنوبی و بنیاد NHS Maudsley انجام شده است، عوامل مرتبط با خودآزاری را در بیش از 111000 نوجوان 11 تا 17 ساله مورد تجزیه و تحلیل قرار داده است.

این مطالعه نشان داد که خطر آسیب رساندن به خود برای پسران مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (ASD) تقریباً سه برابر بیشتر از پسران بدون ASD است.

✔️اختلال نقص توجه و بیش فعالی (ADHD) یک پیش بینی کننده قوی برای خودآزاری برای پسران و دختران با افزایش تقریباً چهار برابری خطر آسیب به خود در بین افراد مبتلا به ADHD است.

✔️غیبت از مدرسه نیز با افزایش خطر آسیب به خود همراه بود: برای جوانانی که کمتر از 80 درصد حضور داشتند، خطر آسیب رساندن به خود سه برابر بیشتر بود.

🔘این تحقیق بینش ارزشمندی را در مورد گروه هایی که بیشتر در معرض خطر هستند ارائه می دهد که نشان دهنده گام مهمی در توسعه استراتژی های پیشگیرانه برای آسیب رساندن به خود است.

✔️دکتر جانی داونز، می‌گوید: «با پیوند دادن این مجموعه داده‌های در مقیاس بزرگ، ما توانسته‌ایم بفهمیم کدام گروه از جوانان ممکن است آسیب‌پذیرتر از دیگران در برابر آسیب‌رسانی به خود باشند. بسیار مهم است که ما از داده های محلی استفاده می کنیم، بنابراین می تواند هدف گیری ما از مداخلات سلامت روان در مدارس را بهبود بخشد.

✔️خودآزاری در نوجوانان رایج است  حدود 12 درصد از موارد خودآزاری نوجوانان در بخش های اورژانس دیده می شود و این افراد جوانانی هستند که بیشتر در معرض خطر خودکشی هستند.

✔️محققان داده‌های مربوط به حضور در بیمارستان برای آسیب رساندن به خود را به داده‌های آموزشی ربط دادند. درنتیجه  بررسی عوامل آموزشی مانند حضور در مدرسه، نیازهای آموزشی ویژه و وضعیت غذای مدرسه و همچنین داده‌های مربوط به استفاده از خدمات بهداشت روان را فراهم کرد.

〽️این مطالعه داده‌های 113286 جوان از چهار ناحیه در جنوب لندن را که بین سال‌های 2009-2013 جمع‌آوری شده بود، ارزیابی کرد.

✔️با تجزیه و تحلیل داده‌های پایگاه ملی دانش‌آموزان درباره اینکه آیا کودکان نیازهای آموزشی ویژه برای ASD دارند یا خیر، نشان داد که پسران مبتلا به ASD نسبت به پسران بدون ASD در معرض خطر بیشتری برای خودآزاری قرار دارند. این الگو در بین دختران مبتلا به ASD مشاهده نشد، اما به طور کلی خطر آسیب به خود در دختران بیشتر از پسران بود (1.5٪ در مقایسه با 0.3٪ در پسران).

✔️امیلی سیمونوف، روانپزشک می گوید: "ما می دانیم که بزرگسالان اوتیستیک میزان مرگ زودرس بالاتری دارند، از جمله افزایش نرخ خودکشی. رفتارهای آسیب‌رسان به خود، مانند آنچه در مطالعه حاضر بررسی شد، ممکن است پیش‌آهنگی برای اقدام‌های جدی‌تر برای خودکشی باشد، بنابراین شناسایی زودهنگام و مداخله پیشگیرانه زمانی که خودآزاری برای اولین بار ظاهر می‌شود بسیار مهم است.

✔️ افراد اوتیستیک اغلب در کنترل احساسات خود با مشکلات بیشتری روبرو هستند، که می تواند منجر به سطوح بالای پریشانی شود و به دلیل اختلالات ارتباطی که بسیاری از افراد اوتیستیک تجربه می کنند، متخصصان ممکن است سطح پریشانی و جدی بودن این رفتارها را درک نکنند.

✔️ دکتر امیلی ویدنال که این تحقیق را در زمانی که در کینگز بود انجام داد می گوید: «تحقیق ما نشان داده است که نوجوانانی که مدتی را دور از مدرسه گذرانده‌اند، چه از طریق طرد یا غیبت، افزایش خطر آسیب به خود را در مقایسه با جوانانی که بیشتر اوقات در مدرسه هستند دارند.

اختلال نقص توجه و بیش فعالی (ADHD) یک پیش بینی کننده قوی برای خودآزاری برای پسران و دختران با افزایش تقریباً چهار برابری خطر آسیب به خود در بین افراد مبتلا به ADHD بود.

✔️این مطالعه همچنین نشان داد که کسانی که انگلیسی را به عنوان زبان دوم صحبت می‌کنند، نسبت به کسانی که زبان مادری  انگلیسی است، در معرض خطر کمتری برای خودآزاری قرار دارند.

✔️دکتر داونز می گوید:" نتایج نشان می دهد که جوانان ساکن لندن اما غیر انگلیسی زبان، مشکلات سلامت روانی کمتری دارند."

✔️ممکن است مسائل دیگری در محل کار وجود داشته باشد که می‌تواند به این معنا باشد که این جوانان به خود آسیب می‌زنند و به خدمات مراجعه نمی‌کنند یا ناراحتی خود را از طریق روش‌های دیگری مانند استفاده از مواد ابراز می‌کنند.
#آگاهي_از_مغز
#اوتيسم
#توجه
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/asd-adhd-self-harm-20499/

ستاد علوم و فناوری های شناختی

07 Feb 2024 07:45

🔰نازک شدن مغز #آلزایمر را 10 سال قبل از بروز علائم پیش بینی می کند!

🌐خلاصه: محققان نازک شدن ماده خاکستری قشر مغز را به عنوان یک نشانگر زیستی اولیه بالقوه برای زوال عقل شناسایی کردند. در مطالعه‌ای که شامل 1500 شرکت‌کننده با زمینه‌های مختلف بود، ماده خاکستری نازک‌تر قشر مغز با خطر بالاتر ابتلا به دمانس عقل 5 تا 10 سال قبل از ظاهر شدن علائم مرتبط بود.

✔️این یافته نشان می دهد که اندازه گیری ضخامت ماده خاکستری از طریق MRI می تواند در تشخیص زودهنگام و مداخله زوال عقل کلیدی باشد. این تحقیق بر اهمیت تشخیص زودهنگام در مدیریت و احتمالاً کند کردن پیشرفت دمانس تاکید می کند.

✔️محققان مرکز علوم بهداشت دانشگاه تگزاس، با بررسی نواری از بافت مغز به نام ماده خاکستری قشر مغز در افرادی که به دمانس مبتلا می شوند، نازک تر یافتند و به نظر می رسد این نشانگر زیستی دقیقی از این بیماری 5 تا 10 سال قبل از ظاهر شدن علائم باشد.

✔️آنها 1000 شرکت کننده در ماساچوست در مطالعه قلب فرامینگهام و 500 نفر از یک گروه کالیفرنیا را مورد مطالعه قرار دادند. داوطلبان کالیفرنیا شامل 44٪ از شرکت کنندگان سیاه پوست و اسپانیایی بودند، در حالی که گروه ماساچوست عمدتاً سفیدپوست غیر اسپانیایی بودند. هر دو گروه در زمان مطالعات MRI، به طور متوسط 70 تا 74 سال سن داشتند.

✔️ساتیزابال می‌گوید ، تکرار یافته‌های فرامینگهام در گروه متنوع‌تر کالیفرنیا به ما اطمینان می‌دهد که نتایج ما قوی هستند..

✔️ سرپرست تیم تحقیق، می گوید: "علاقه بزرگ در این مقاله این است که اگر بتوانیم آن را در نمونه های اضافی تکرار کنیم، ضخامت ماده خاکستری قشر مغز نشانگری خواهد بود که می توانیم برای شناسایی افراد در معرض خطر بالای دمانس از آن استفاده کنیم.

✔️با تشخیص زودهنگام بیماری، ما در یک پنجره زمانی بهتر برای مداخلات درمانی و اصلاح شیوه زندگی و ردیابی بهتر سلامت مغز برای کاهش پیشرفت افراد به دمانس عقل خواهیم بود."


غربال کردن ام آر آی برای الگوبرداری

✔️در حالی که دمانس می تواند نواحی مختلف مغز را تحت تاثیر قرار دهد، بیماری آلزایمر جلویی گیجگاهی بر قشر مغز تاثیر می گذارد و #آلزایمر شایع ترین نوع دمانس عقل است.

✔️این مطالعه شرکت کنندگان را با و بدون دمانس در زمان MRI مقایسه کرد. سودا سشادری، می گوید: «ما داده ها و MRIهای مغزی انجام شده 10 سال قبل را بررسی کردیم، و سپس آنها را با هم مخلوط کردیم تا ببینیم آیا می‌توانیم الگویی را تشخیص دهیم که به طور قابل اعتمادی افرادی را که بعداً دچار دمانس عقل شده‌اند از کسانی که دچار دمانس نشده‌اند، متمایز می‌کند یا خیر؟

✔️سهشادری می گوید: «این نوع مطالعه تنها زمانی امکان پذیر است که شما در طول سالیان متمادی مانند ما در فرامینگهام و همانطور که در سن آنتونیو در حال ساخت هستیم، پیگیری مداوم داشته باشید. افرادی که در حالی که حالشان خوب بود، اسکن‌های ام‌آر‌آی تحقیقاتی را انجام دادند و مدام برای مطالعه برمی‌گشتند، قهرمانان فداکاری هستند که چنین اکتشافات ارزشمندی را انجام می‌دهند، چنین ابزارهای پیش‌بینی ممکن است.»

✔️نتایج در بین جمعیت ها سازگار بود. روبان‌های ضخیم‌تر با نتایج بهتر و نوارهای نازک‌تر به طور کلی با نتایج بدتر همبستگی دارند. Satizabal می گوید: «اگرچه مطالعات بیشتری برای تأیید این نشانگر زیستی مورد نیاز است، ما شروع خوبی داشتیم. رابطه بین لاغری و خطر دمانس عقل در نژادها و گروه‌های قومی مختلف یکسان رفتار می‌کند.

✔️ محققان کارآزمایی بالینی می‌توانند از نشانگر زیستی نازک‌کننده برای به حداقل رساندن هزینه با انتخاب شرکت‌کنندگانی که هنوز به هیچ بیماری مبتلا نشده‌اند اما در مسیر ابتلا به آن هستند، استفاده کنند. آنها در نهایت نیاز به آزمایش داروهای تحقیقاتی دارند.
سهشادری خاطرنشان کرد: نشانگر زیستی همچنین برای توسعه و ارزیابی درمان مفید خواهد بود.

دستورالعمل های آینده

✔️ این تیم قصد دارد عوامل خطری را که ممکن است با نازک شدن مرتبط باشد را بررسی کند. این عوامل شامل عوامل خطر قلبی عروقی، رژیم غذایی، ژنتیک و قرار گرفتن در معرض آلاینده های محیطی است.

✔️ما APOE4 را بررسی کردیم که یک عامل ژنتیکی اصلی مرتبط با #دمانس است و اصلاً به ضخامت ماده #خاکستری مربوط نمی شود." ما فکر می‌کنیم این خوب است، زیرا اگر ضخامت ژنتیکی تعیین نشده باشد، عوامل قابل تغییر مانند رژیم غذایی و ورزش وجود دارند که می‌توانند بر آن تأثیر بگذارند.»


⁉️آیا می توان نشانگر زیستی ماده خاکستری MRI را روزی به طور گسترده مورد استفاده قرار داد؟

〽️سهشادری می گوید: ضخامت ماده خاکستری یک فرد ممکن است به عنوان صدکی از ضخامت افراد سالم برای آن سن مورد بررسی قرار گیرد.

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
B2n.ir/h94328

ستاد علوم و فناوری های شناختی

04 Feb 2024 14:55

💠فصلنامه مغز و شناخت شماره ۲۷ با حمایت ستاد توسعه علوم و فناوری‌های شناختی منتشر شد.

🔰 آنچه در این شماره می‌خوانید:

🔣 معرفی کتاب ذهن فعال در سالمندی، کتاب کار تمرینات شناختی سالمندان

🧠 برتری ذهن‌های چندزبانه - خوش بینی یا واقعیت؟
‌
✅ معرفی دوره‌های رایگان برای توانمندسازی دانشجویان علاقمند به علوم اعصاب و شناختی

☑️ معرفی پایگاه‌های داده کاربردی در پژوهش علوم اعصاب و شناختی

💬 مقاله زبان شناسی، پنجره‌ای برای شناخت مغز

🕐 معرفی مستند - ناپایداری حافظه چگونه زندگی ما را متحول می کند؟

🟢 مرور فعالیت‌های نسل سوم ستاد توسعه علوم و فناوری‌های شناختی

📱شماره های پیشین فصلنامه مغز و شناخت را در سایت گروه علمی سیناپس بخوانید.


📷 اینستاگرام گروه علمی سیناپس

✈️ @synapsemedia

ستاد علوم و فناوری های شناختی

04 Feb 2024 14:49

🔰ژن مرتبط با اختلال عملکرد میتوکندری در افراد چاق

〽️خلاصه: محققان در درک تأثیر چاقی بر میتوکندری، همانطور که در مطالعه اخیر به تفصیل شرح داده شده است، به پیشرفتی دست یافتند.

☑️محققان کشف کردند که رژیم غذایی پرچرب باعث می شود که میتوکندری سلول های چربی در موش ها به واحدهای کوچکتر و کمتر کارآمد تقسیم شود، فرآیندی که توسط یک ژن کنترل می شود. با حذف این ژن، موش ها با وجود مصرف همان رژیم غذایی پرچرب از افزایش وزن در امان ماندند.

☑️این مطالعه بینش جدیدی در مورد اختلالات متابولیک در چاقی ارائه می دهد و راه را برای درمان های هدفمند بالقوه هموار می کند.


☑️تعداد افراد مبتلا به چاقی از سال 1975 تقریباً سه برابر شده است که منجر به یک اپیدمی در سراسر جهان شده است. در حالی که عوامل سبک زندگی مانند رژیم غذایی و ورزش در ایجاد و پیشرفت چاقی نقش دارند، دانشمندان دریافته اند که چاقی همچنین با ناهنجاری های متابولیک ذاتی مرتبط است.

☑️محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو، چگونگی تأثیر چاقی بر میتوکندری، ساختارهای بسیار مهم تولید انرژی سلول ها را روشن کرده اند.

☑️ محققان دریافتند که وقتی موش‌ها با رژیم غذایی پرچرب تغذیه می‌شوند، میتوکندری‌های درون سلول‌های چربی آن‌ها به میتوکندری‌های کوچک‌تر با ظرفیت کمتر برای سوزاندن چربی تجزیه می‌شوند. علاوه بر این، آنها کشف کردند که این فرآیند توسط یک ژن کنترل می شود. با حذف این ژن از موش ها، آنها توانستند از آنها در برابر اضافه وزن محافظت کنند، حتی زمانی که آنها مانند سایر موش ها از رژیم غذایی پرچرب استفاده می کردند.

☑️آلن سالتیل،پروفسور دپارتمان پزشکی در دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو، می گوید: اضافه بار کالری ناشی از پرخوری می تواند منجر به افزایش وزن شود و همچنین باعث ایجاد یک آبشار متابولیک می شود که سوزاندن انرژی را کاهش می دهد و چاقی را بدتر می کند. ژنی که ما شناسایی کردیم بخش مهمی از انتقال از وزن سالم به چاقی است.

☑️چاقی، که بیش از 40 درصد از بزرگسالان در ایالات متحده را تحت تأثیر قرار می دهد، زمانی رخ می دهد که بدن چربی بیش از حدی را که عمدتاً در بافت چربی ذخیره می شود، انباشته می کند. بافت چربی به طور معمول با محافظت از اندام های حیاتی و ایجاد عایق، مزایای مکانیکی مهمی را ارائه می دهد. همچنین عملکردهای متابولیکی مهمی دارد، مانند آزاد کردن هورمون‌ها و دیگر مولکول‌های سیگنال‌دهنده سلولی که به بافت‌های دیگر دستور سوزاندن یا ذخیره انرژی می‌دهند.

☑️در مورد عدم تعادل کالری مانند چاقی، توانایی سلول های چربی برای سوزاندن انرژی شروع به از بین رفتن می کند، که یکی از دلایلی است که کاهش وزن برای افراد چاق دشوار است. نحوه شروع این ناهنجاری های متابولیک یکی از بزرگترین معماهای مربوط به چاقی است.

☑️برای پاسخ به این سوال، محققان به موش‌ها رژیم غذایی پرچرب دادند و تأثیر این رژیم را بر میتوکندری سلول‌های چربی آنها، ساختارهای درون سلولی که به سوزاندن چربی کمک می‌کنند، اندازه‌گیری کردند. آنها یک پدیده غیرعادی را کشف کردند! پس از مصرف یک رژیم غذایی پرچرب، میتوکندری‌ها در بخش‌هایی از بافت چربی موش‌ها دچار تکه تکه شدن شدند و به بسیاری از میتوکندری‌های کوچک‌تر و بی‌اثر تقسیم شدند که چربی کمتری می‌سوزانند.

☑️علاوه بر کشف این اثر متابولیک، آنها همچنین کشف کردند که توسط فعالیت یک مولکول منفرد به نام RaIA هدایت می شود. RaIA عملکردهای زیادی دارد، از جمله کمک به تجزیه میتوکندری ها در هنگام عملکرد نادرست. تحقیقات جدید نشان می دهد که وقتی این مولکول بیش از حد فعال است، با عملکرد طبیعی میتوکندری تداخل می کند و باعث ایجاد مشکلات متابولیک مرتبط با چاقی می شود.

☑️در اصل، به نظر می رسد فعال شدن مزمن RaIA نقش مهمی در سرکوب مصرف انرژی در بافت چربی چاق دارد. با درک این مکانیسم، ما یک قدم به توسعه درمان‌های هدفمند نزدیک‌تر شده‌ایم که می‌توانند با افزایش چربی سوزی، افزایش وزن و اختلالات متابولیک مرتبط را برطرف کنند.

☑️با حذف ژن مرتبط با RaIA، محققان توانستند از موش ها در برابر افزایش وزن ناشی از رژیم غذایی محافظت کنند. محققان با بررسی عمیق‌تر بیوشیمی موجود، دریافتند که برخی از پروتئین‌های تحت تأثیر RaIA در موش‌ها مشابه پروتئین‌های انسانی هستند که با چاقی و مقاومت به انسولین مرتبط هستند، که نشان می‌دهد مکانیسم‌های مشابهی ممکن است باعث چاقی انسان شود.

☑️مقایسه مستقیم بین زیست‌شناسی بنیادی که ما کشف کرده‌ایم و نتایج بالینی واقعی، ارتباط یافته‌ها را با انسان‌ها نشان می‌دهد و نشان می‌دهد که ممکن است بتوانیم با هدف قرار دادن مسیر RaIA با درمان‌های جدید، به درمان یا پیشگیری از چاقی کمک کنیم.


#آگاهی_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/obesity-mitochondria-genetics-25537/

ستاد علوم و فناوری های شناختی

04 Feb 2024 14:48

🔰پیش‌بینی PTSD!
اسکن‌های مغزی تأثیرات دراز مدت تروما را آشکار می‌کنند.

〽️خلاصه: اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) 2٪ تا 10٪ از بازماندگان تروما را تحت تأثیر قرار می دهد و به صورت اضطراب شدید ناشی از عدم تعادل عاطفی ظاهر می شود. محققان از اسکن مغز 104 بازماندگان تروما استفاده کردند تا مشخص کنند کدام یک بیشتر مستعد ابتلا به PTSD هستند.

💠این یافته ها تاکید می کنند که فعال شدن در شکنج فرونتال تحتانی سمت راست، پتانسیل بهبود PTSD را بهتر نشان می دهد. شناخت این الگوهای مغزی می تواند مداخلات اولیه موثر را پیش ببرد.

حقایق کلیدی:

🔺محققان از اسکن مغز استفاده کردند تا بفهمند که چرا تنها زیر مجموعه ای از بازماندگان تروما به PTSD مبتلا می شوند.

🔺فعال شدن بیشتر در شکنج فرونتال تحتانی سمت راست، مرتبط با تنظیم هیجانی، بهبودی بهتر علائم PTSD را پیش بینی می کند.

🔺شناسایی این مدارهای مغزی به درک تکامل PTSD کمک می کند و می تواند درمان های اولیه را راهنمایی کند.

✔️پس از یک تجربه آسیب زا، اکثر افراد بدون حادثه بهبود می یابند، اما برخی از افراد - بین 2٪ تا 10٪ - به اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) مبتلا می شوند، یک وضعیت سلامت روان که می تواند باعث علائم ناتوان کننده اضطراب به دلیل اختلالات عاطفی شود.

✔️علائم PTSD در 40٪ از بازماندگان تروما در عواقب حاد تروما وجود دارد، اما PTSD تمام عیار تنها در زیر مجموعه کوچکی از موارد ایجاد می شود. شناسایی زود هنگام افراد در معرض خطر هم برای درمان زودهنگام و هم برای پیشگیری احتمالی حیاتی است.

✔️یک مطالعه جدید به رهبری لیبرزون، MD، در دانشگاه A&M تگزاس، با هدف انجام این کار انجام شد. این مطالعه در Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging توسط Elsevier منتشر شده است.

✔️محققان مدت‌هاست متوجه شده‌اند که PTSD شامل پردازش مغزی تغییر یافته در نواحی مرتبط با پردازش و تعدیل احساسات، از جمله آمیگدال، اینسولا، و قشر جلوی مغز است. اما، مشخص نیست که چه زمانی تفاوت‌های مرتبط با PTSD ایجاد می‌شود.

✔️محققان اسکن های مغزی 104 بازمانده از تروما - معمولاً یک تصادف رانندگی - را در 1، 6 و 14 ماه پس از تصادف با بررسی فعالیت مغز خیلی زود پس از تروما، جمع آوری کردند. محققان امیدوار بودند که پیش‌بینی‌کننده‌هایی را شناسایی کنند که چه کسانی بیشتر در معرض خطر یا انعطاف‌پذیرتر در برابر ابتلا به PTSD مزمن هستند.

✔️دکتر لیبرزون در مورد این یافته ها می گوید: "این بزرگترین مطالعه آینده نگر تا به امروز در مورد بازماندگان اولیه پس از تروما، فعال شدن بیشتر در شکنج فرونتال تحتانی راست، ناحیه ای مرتبط با کنترل شناختی و ارزیابی مجدد عاطفی، بهبودی بهتر از علائم PTSD اولیه را پیش بینی می کند. این یافته ها نقش کلیدی مناطق قشری/شناختی را در تنظیم ترس و در توسعه PTSD برجسته می کند.

✔️نکته مهم این است که محققان شاهد تغییراتی در فعالیت مغزی بیماران در طول زمان بودند که منعکس کننده یک فرآیند مداوم و شاید آسیب‌شناختی بود.

✔️دکتر کامرون کارتر، گوید:  «این یافته‌ها نقش کلیدی را که قشر جلوی مغز ممکن است در ایجاد انعطاف‌پذیری در برابر اثرات مضر تروما ایفا کند، از طریق عملکردی که اطلاعات زمینه‌ای و تنظیم پاسخ های عاطفی را نشان می‌دهد، برجسته می‌کند.

✔️دکتر لیبرزون افزود: "درک مدارهای مغزی مرتبط با پیشرفت PTSD از یک وضعیت حاد به مزمن برای درک پاتوفیزیولوژی آن و در نهایت برای توسعه درمان مبتنی بر مکانیسم ضروری است. نتایج همچنین ممکن است به پزشکان کمک کند تا یک سال پس از حادثه تروما، بازماندگان اولیه تروما را که در معرض خطر بیشتر ابتلا به PTSD مزمن هستند، شناسایی و درمان کنند.

#آگاهی_از_مغز

@brainawareness
https://neurosciencenews.com/ptsd-neuroimaging-trauma-23963/

ستاد علوم و فناوری های شناختی

04 Feb 2024 14:48

🔰کافئین حتی با وجود استعداد ژنتیکی، #پارکینسون را کاهش می دهد!

💠خلاصه: تحقیقات جدید ارتباط قابل توجهی بین مصرف کافئین و کاهش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون (PD) برای افراد با گونه های ژن آسیایی مرتبط با این اختلال را نشان می دهد.


🔺کاهش خطر: مصرف کنندگان منظم کافئین با انواع ژن PD در مقایسه با مصرف کنندگان غیر کافئین دارای ژن 4 تا 8 برابر کمتر در معرض خطر ابتلا به PD هستند.

🔺میانگین مصرف: شرکت‌کنندگان به‌ترتیب به‌ترتیب 448.3 میلی‌گرم و 473.0 میلی‌گرم کافئین در افراد مبتلا به PD و افراد سالم مصرف کردند که معادل حدود 4-5 فنجان قهوه عربیکا دم‌شده غربی است.

✅مطالعه ای که بر روی 4488 نفر انجام شد نشان داد که مصرف منظم چای یا قهوه خطر ابتلا به PD را در مقایسه با افرادی که کافئین مصرف نمی کنند و دارای این ژن ها هستند، 4 تا 8 برابر کاهش می دهد. علاوه بر این، به نظر می‌رسد که مزایای محافظتی با دوزهای بالاتر کافئین افزایش می‌یابد، اگرچه حتی مصرف متوسط کمتر از 200 میلی‌گرم در روز نیز مفید بود.

#آگاهی_از_مغز
#پارکینسون
@brainawareness

ستاد علوم و فناوری های شناختی

03 Feb 2024 08:32

✳ حضور خانواده‌ها در نمایشگاه محصولات شناختی
در باغ کتاب، پردیس مغز من

از ۱۱ الی ۲۱ بهمن ساعت ۹ صبح الی ۲۱
منتظر حضور گرمتان هستیم

بازدید به همراه بازی همراه با فرزندان دلبندتان ☺️

ستاد علوم و فناوری های شناختی

27 Jan 2024 16:31

سخنرانی دبیر ستاد توسعه علوم‌و فناوری های شناختی در اختتامیه هشتمین جشنواره ملی اسباب بازی

ستاد علوم و فناوری های شناختی

20 Jan 2024 21:12

🔸️مرکز نوآوری و شتابدهنده علوم شناختی نوآوران ذهن آینده(مایند پلاس) برگزار می کند:

💥 دوره آزمون سازی شناختی (مداد،کاغذی،عملی،کامپیوتری)


🧑‍🏫 مدرسان دوره: دکتر محمد علی نظری، دکتر علی عسگری، دکتر سعید صباغی پور، دکتر فرهاد فرخنده، دکتر مریم رضاییان


⬅️ تاریخ برگزاری دوره: از ۱۲ بهمن ماه روزهای پنجشنبه و جمعه ساعت ۹ تا ۱۷؛ به صورت آنلاین

مدت زمان دوره: 76 ساعت

🏆اعطای مدرک معتبر پایان دوره

✅️ لینک ثبت نام:
https://mindplus.ir/events/event/1st_cognitive_test_creation
(فیلترشکن حتما خاموش شود)

شماره های تماس اضطراری:
02188982421
09033368276

ستاد علوم و فناوری های شناختی

11 Feb 2024 17:29

حلول ماه شعبان المعظم ،
ماه میلاد حضرت امام حسین (ع) ،
ماه میلاد حضرت ابوالفضل العباس (ع) ،
ماه میلاد حضرت امام زین العابدین (ع) ،
ماه میلاد منجی عالم بشریت حضرت بقیت الله الاعظم امام زمان (عج)
مبارک باد .

ستاد علوم و فناوری های شناختی

10 Feb 2024 16:10

💠اسیدهای چرب، کلیدی برای تشکیل حافظه!

🔰خلاصه: محققان در مورد اینکه چگونه اسیدهای چرب اشباع شده، در مغز به تثبیت حافظه کمک می‌کنند، به کشف مهمی دست یافتند.

  ✅این تیم فرآیندهای مولکولی را ترسیم کرده و ژن‌های حیاتی مانند PLA1 و STXBP1 را شناسایی کردند که تشکیل این اسیدهای چرب را در طول ارتباطات عصبی تنظیم می‌کنند و بینش‌های جدیدی را در مورد درمان‌های بالقوه بیماری‌های عصبی ارائه می‌دهند.

✅محققان با آزمایش مدل‌های موش، ارتباط مستقیمی بین سطوح اسیدهای چرب اشباع شده و عملکرد حافظه مشاهده کردند و نقش اساسی این ترکیبات را در سلامت شناختی برجسته کردند.

✅این کار، همکاری بین چندین مؤسسه معتبر، نه تنها درک ما از مکانیسم های حافظه را عمیق تر می کند، بلکه دری را به روی استراتژی های درمانی نوآورانه برای شرایطی مانند بیماری آلزایمر باز می کند.

حقایق کلیدی:

🔺این مطالعه نشان می دهد که آنزیم فسفولیپاز A1 (PLA1) و پروتئین STXBP1 در ایجاد اسیدهای چرب اشباع ضروری برای رمزگذاری حافظه در مغز نقش اساسی دارند.

🔺مدل‌های موش فاقد ژن PLA1 کاهش شناختی قابل‌توجهی و سطوح پایین‌تری از اسیدهای چرب اشباع را نشان دادند که بر اهمیت آن‌ها در اکتساب حافظه تأکید می‌کند.

🔺این تحقیق نشان می‌دهد که درمان‌های بالقوه‌ای که این مسیر را هدف قرار می‌دهند، می‌توانند با بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مبارزه کنند و پیشرفت قابل‌توجهی در مدیریت اختلالات مرتبط با حافظه نشان دهند.

〽️محققان دانشگاه کوئینزلند نقش حیاتی اسیدهای چرب اشباع شده در تثبیت حافظه مغز را آشکار کرده اند.

✅دکتر آیزاک آکیفه از مؤسسه مغز کوئینزلند UQ مکانیسم مولکولی را کشف کرده و ژن‌های زیربنایی فرآیند ایجاد حافظه را شناسایی کرده است که دریچه‌ای را برای درمان بالقوه اختلالات عصبی باز می‌کند.

✅ما قبلاً نشان داده بودیم که سطوح اسیدهای چرب اشباع شده در مغز در طول ارتباط عصبی افزایش می‌یابد، اما نمی‌دانستیم چه چیزی باعث این تغییرات شده است.

✅آنزیمی به نام فسفولیپاز A1 (PLA1) با پروتئین دیگری در سیناپس به نام STXBP1 تعامل می‌کند و اسیدهای چرب اشباع را تشکیل می‌دهد. اکنون برای اولین بار، ما تغییراتی را در چشم انداز اسیدهای چرب مغز شناسایی کرده ایم که نورون ها یک حافظه را رمزگذاری می کنند.

✅آنزیمی به نام فسفولیپاز A1 (PLA1) با پروتئین دیگری در سیناپس به نام STXBP1 برای تشکیل اسیدهای چرب اشباع در تعامل است.

✅مغز چرب ترین اندام بدن است که 60 درصد وزن آن را ترکیبات چربی به نام لیپیدها تشکیل می دهد. اسیدهای چرب واحدهای سازنده دسته ای از لیپیدها به نام فسفولیپیدها هستند.

✅کار انجام شده در آزمایشگاه پروفسور فردریک مونیر نشان داده است که STXBP1 هدف گیری آنزیم PLA1 را کنترل می کند، آزادسازی اسیدهای چرب را هماهنگ می کند و ارتباط را به سیناپس های مغز هدایت می کند.

✅پروفسور مونیر می گوید: «جهش‌های انسانی در ژن‌های PLA1 و STXBP1 سطح اسیدهای چرب آزاد را کاهش می‌دهند و باعث ایجاد اختلالات عصبی می‌شوند.» برای تعیین اهمیت اسیدهای چرب آزاد در شکل‌گیری حافظه، از مدل‌های موشی استفاده کردیم که در آن ژن PLA1 حذف می‌شود.

✅ما شروع و پیشرفت دمانس عصبی و شناختی را در طول زندگی آنها پیگیری کردیم. ما دیدیم که حتی قبل از اینکه حافظه آنها مختل شود، سطح اسیدهای چرب آزاد اشباع شده آنها به طور قابل توجهی کمتر از موش های کنترل بود. این نشان می دهد که این آنزیم PLA1 و اسیدهای چرب آزاد شده آن، نقش کلیدی در اکتساب حافظه دارند.

این تحقیق پیامدهای مهمی برای درک چگونگی شکل گیری خاطرات دارد.

✅پروفسور مونیر افزود، یافته‌های ما نشان می‌دهد که دستکاری این مسیر اکتساب حافظه پتانسیل هیجان‌انگیزی برای درمان بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مانند #آلزایمر دارد.

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/fatty-acids-memory-25567/

ستاد علوم و فناوری های شناختی

10 Feb 2024 16:09

💠سرنخ های جدید در مورد بیماری جدی عصبی، دمانس فرونتوتمپورال

🔰خلاصه: شکل ژنتیکی دمانس عقل فرونتوتمپورال با تجمع غیرطبیعی لیپید در مغز همراه است که ناشی از اختلال در متابولیسم سلولی است. این یافته ها می تواند راه را برای درمان های هدفمند جدید برای FTD هموار کند.

✅دمانس شامل طیف وسیعی از شرایط عصبی است که منجر به از دست دادن حافظه و نقص های شناختی می شود و حدود 55 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد. با این حال، علیرغم شیوع آن، درمان‌های مؤثر کمی وجود دارد، تا حدی به این دلیل که دانشمندان هنوز نمی‌دانند که دمانس دقیقا چگونه در سطح سلولی و مولکولی ایجاد می‌شود.

✅محققان کشف کردند که یک شکل ژنتیکی دمانس فرونتومپورال (FTD) با تجمع لیپیدهای خاص در مغز مرتبط است - و این تجمع ناشی از کمبود پروتئین است که با متابولیسم سلولی تداخل دارد.

✅نتایج، بر اساس آزمایش‌ها در سلول‌های مغز انسان و در مدل‌های حیوانی، بینش جدیدی در مورد FTD ارائه می‌کند که می‌تواند طراحی درمان‌های جدید را ارائه دهد. به گفته محققان،یافته ها مکانیسمی از اختلال متابولیک را نشان می دهند که ممکن است در سایر اشکال تخریب عصبی مرتبط باشد.

جعبه سیاه

✅انواع مختلفی از دمانس عقل وجود دارد که هر کدام دارای ژنتیک پیچیده ای هستند که جهش های مختلفی را شامل می شوند. FTD که با از دست دادن سلول های لوب پیشانی و تمپورال مغز مشخص می شود، 5 تا 10 درصد موارد  دمانس را تشکیل می دهد. اغلب در بیماران بین 45 تا 65 سال تشخیص داده می شود.

✅در حدود 15 درصد مواقع، FTD با یک جهش خاص در ژن GRN مرتبط است که باعث می شود سلول های مغزی تولید پروتئینی به نام پروگرانولین را متوقف کنند.

✅مطالعات قبلی از ارتباط پروگرانولین را با لیزوزوم سلول، که مسئول پاکسازی و همچنین فعالیت‌های متابولیکی در سلول‌ها هستند خبر داد.

✅وید هارپر، پروفسور آسیب شناسی مولکولی برت و ناتالی والی در دپارتمان زیست شناسی سلولی، می گویند: «عملکرد پروتئین، از جمله نقش آن در لیزوزوم، به نوعی یک جعبه سیاه باقی مانده است.

✅محققان در ابتدا با کمبود پروگرانولین  سلولی انسان و مغز موش مواجه شدند، همچنین دریافتند که سلول‌های مغزی بیماران مبتلا به FTD، دارای تجمعی از گانگلیوزیدها هستند - لیپیدهایی که معمولاً در سراسر سیستم عصبی یافت می‌شوند.

✅در مرحله بعد، تیم از فناوری اخیراً توسعه یافته برای تصفیه لیزوزوم ها برای تجزیه و تحلیل انواع و مقادیر پروتئین ها و لیپیدهای موجود در آنها استفاده کرد.

✅با استفاده از این روش، دانشمندان دریافتند که لیزوزوم‌های موجود در این سلول‌ها و بافت‌های مغز مبتلا به FTD سطوح پروگرانولین و همچنین سطوح پایین‌تر از حد طبیعی لیپیدی به نام BMP را کاهش می‌دهند که برای تجزیه گانگلیوزیدها، معمولاً لازم هستند.

✅با این حال، زمانی که محققان BMP را به سلول‌ها اضافه کردند، مشاهده کردند که این سلول‌ها سطوح بسیار پایین‌تری از گانگلیوزیدها را انباشته می‌کنند.

✅ یافته‌ها نشان می‌دهند که پروگرانولین در لیزوزوم‌ها به حفظ سطح BMP مورد نیاز برای جلوگیری از تجمع گانگلیوزیدها در سلول‌های مغزی کمک می‌کند - تجمعی که ممکن است به FTD کمک کند.

فارسر می گوید: "ما نقشی را برای پروگرانولین در حمایت از تجزیه مناسب گانگلیوزیدها کشف کرده‌ایم.

✅والتر افزود: «مردم در حال حاضر روی درمان‌هایی کار می‌کنند که شامل دادن منبع پروگرانولین به بیماران است و نتایج ما با این رویکرد که به طور بالقوه از نظر درمانی مفید است، سازگار است.

✅او می‌گوید، علاوه بر این، ممکن است بتوان درمان هایی را توسعه داد که بر جایگزینی BMP به جای پروگرانولین تمرکز می کنند و بنابراین بخش متفاوتی از مکانیسم را هدف قرار می دهند.

✅محققان همچنین فکر می‌کنند که مکانیسم مشابه مبتنی بر لیزوزوم می‌تواند برای بیماری‌های عصبی فراتر از FTD مرتبط باشد - ایده‌ای که به گفته آنها به سرعت در این زمینه در حال گسترش است.

✅هارپر می گوید: «لیزوزوم ممکن است یکی از ویژگی‌های کلیدی بسیاری از بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی باشد – اما این بیماری‌ها احتمالاً همه به روش‌های مختلفی با لیزوزوم ارتباط دارند.

✅اکنون، محققان در حال مطالعه چندین ژن مرتبط با عملکرد لیزوزومی، از جمله ژن‌های مرتبط با بیماری‌های ذخیره‌سازی لیزوزومی، برای یافتن ارتباط بین آنها هستند.

✅ سوال اصلی باقی مانده این است که چگونه پروگرانولین سطوح BMP را در مغز افزایش می دهد. برای توضیح بیشتر مراحل مکانیسمی که تیم کشف کرد و توضیح اینکه چگونه تجمع لیپید به دمانس شناختی تبدیل می شود، به مطالعات بیشتری نیاز است.

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://b2n.ir/u67802

ستاد علوم و فناوری های شناختی

10 Feb 2024 10:10

🔖 در این مقاله به معرفی پایگاه‌های داده در پژوهش‌های علوم اعصاب و شناختی پرداختیم.

⏪پایگاه‌هایی نظیر:

🟣BICCN

Brain Research through Advancing Innovative Neurotechnologies Initiative - Cell Census

Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiatives

Parkinson’s Progression Markers Initiative

Human Connectome Project

ستاد علوم و فناوری های شناختی

07 Feb 2024 09:01

✅ مراسم اختتامیه نخستین بوت کمپ بازی ها ، بسته ها و اسباب  بازی های شناختی همزمان با چهارمین روز ازدهه فجر برگزار و تیم های برتر این رویداد انتخاب و معرفی شدند.

✨ در این مراسم رییس مرکز توسعه فناوری های راهبردی معاونت علمی، فناوری و دانش بنیان رییس جمهور، دبیر ستاد توسعه علوم و فناور ی های شناختی، مدیران شورای نظارت بر اسباب بازی، مدیر باغ کتاب تهران و  طراحان، سازندگان و علاقمندان به بازی های شناختی شرکت داشتند.

🎖براساس نظر هیات داوران تیم های” ایزی ورد”،” واژگانه “،” ببین و بذار” و نیز” تکثیر” به عنوان برترین های اولین رویداد بوت کمپ انتخاب شدند و چهار تیم دیگر توسط سرمایه گذاران مورد حمایت قرار گرفتند.

در اولین بوت کمپ بازی های شناختی ۹۱ ایده از نوزده استان کشور به دبیرخانه این رویداد ارسال و پس از غربالگری اولیه  ۵۵ ایده انتخاب شدند و پس از گذراندن دوره های اموزشی و منتورینگ در زمینه های شناختی، فنی، طراحی و کسب و کار، شانزده تیم برای ارایه ایده ها برگزیده شدند که در نهایت چهار تیم به عنوان تیم های برتر برگزیده شدند.

ستاد علوم و فناوری های شناختی

07 Feb 2024 07:46

〽️نقش خواب در سلامت مغز

🔰خلاصه: مطالعه جدید نشان می دهد که چگونه طول مدت خواب بر سلامت مغز تأثیر می گذارد، به ویژه در رابطه با خطرات سکته مغزی و دمانس عقل.

🔺خواب ناکافی، چه خیلی کم و چه زیاد، با افزایش حضور WMH، حجم WMH بیشتر و ناهمسانگردی کسری کمتر مرتبط است.

🔺این تغییرات مغزی با خطرات بالاتر سکته مغزی و دمانس همراه است. این مطالعه بر اهمیت خواب مطلوب (7 تا 9 ساعت) برای سلامت مغز در افراد میانسال تاکید می کند.


🔺مطالعه اخیر نشان می دهد که خواب زیاد یا خیلی کم با تغییراتی در مغز مرتبط است که نشان می دهد خطر سکته مغزی و دمانس  را در مراحل بعدی زندگی افزایش می دهد.

✔️این مطالعه با تجزیه و تحلیل تصاویر مغزی نزدیک به 40000 شرکت‌کننده میانسال نشان داد که خواب کوتاه و طولانی با تغییرات منفی در ساختار مغز مرتبط است.

☑️به قول توزو «خواب در حال تبدیل شدن به یک موضوع پرطرفدار است. ما امیدواریم که این مطالعه و سایر مطالعات بتوانند بینشی در مورد اینکه چگونه می‌توانیم خواب بیماران را برای بهبود سلامت مغز در سال‌های آینده اصلاح کنیم، ارائه دهد.



#آگاهي_از_مغز
#خواب
@brainawareness

ستاد علوم و فناوری های شناختی

07 Feb 2024 07:45

💠اوتیسم،ADHD و غیبت در مدرسه از عوامل خطر برای خودآزاری (آسیب به خود) هستند.

🔺 خطر آسیب رساندن به خود برای افراد در طیف اوتیسم سه برابر بیشتر از افراد دیگر است.

✔️اختلال نقص توجه و بیش فعالی (ADHD) یک پیش بینی کننده قوی برای خودآزاری برای پسران و دختران با افزایش تقریباً چهار برابری خطر آسیب به خود در بین افراد مبتلا به ADHD است.

✔️ کودکانی که کمتر از 80 درصد در مدرسه حضور داشتند نیز سه برابر بیشتر در معرض خطر رفتارهای خودآزاری بودند.

#آگاهي_از_مغز
#اوتيسم
#بیش_فعالی_نقص_توجه 
@brainawareness

ستاد علوم و فناوری های شناختی

07 Feb 2024 07:45

🔰نازک شدن مغز #آلزایمر را 10 سال قبل از بروز علائم پیش بینی می کند!

🌐خلاصه: محققان نازک شدن ماده خاکستری قشر مغز را به عنوان یک نشانگر زیستی اولیه بالقوه برای دمانس عقل شناسایی کردند. در مطالعه‌ای که شامل 1500 شرکت‌کننده با زمینه‌های مختلف بود، ماده خاکستری نازک‌تر قشر مغز با خطر بالاتر ابتلا به دمانس عقل 5 تا 10 سال قبل از ظاهر شدن علائم مرتبط بود!

حقایق کلیدی:

🔺نازک شدن ماده خاکستری کورتیکال یک نشانگر زیستی امیدوارکننده برای شناسایی افراد در معرض خطر بالای #دمانس عقل 5 تا 10 سال قبل از آشکار شدن علائم است.

🔺یافته‌های این مطالعه در بین گروه‌های نژادی و قومی مختلف سازگار بود و کاربرد بالقوه نشانگر زیستی را افزایش داد.

🔺این کشف راه های جدیدی را برای مداخله زودهنگام، اصلاح شیوه زندگی و توسعه درمان های هدفمند برای دمانس باز می کند.

#آگاهي_از_مغز
#دمانس
#آلزایمر 
@brainawareness

ستاد علوم و فناوری های شناختی

04 Feb 2024 14:54

👨🏼‍⚕️ فرانز جوزف #گال

🌐پزشکی_فیزیولوژی

🔰فرانتس یوزف گال پزشک، آناتومیست، فیزیولوژیست آلمانی و پیشگام در مطالعه عملکردهای ذهنی در مغز بود.

✔️فرانتس ژوزف گال به این باور رسید که آناتومی و ساختار مغز بر شکل جمجمه تأثیر گذاشته و در واقع آن را شکل داده است و برعکس، در واقع گال با متقاعد شدن به اینکه عملکردهای ذهنی در مناطق خاصی از مغز محلی هستند و رفتار انسان به این عملکردها بستگی دارد، فرض کرد که سطح جمجمه  منعکس کننده رشد نسبی مناطق مختلف مغز است.

✔️گال بر اساس مطالعات خود در زمینه آناتومی مغز، اظهار داشت که اندازه و رشد ناحیه مغزی حاکی از تمایل کمتر یا بیشتر به مسائلی چون عشق ، طمع، غرور،استعداد شاعرانه و.. است.

(در واقع گال - حافظه کلمات و مرکز زبان- را در نواحی صحیح خود در مغز قرار داد)

#آگاهی_از_مغز
@brainawareness

ستاد علوم و فناوری های شناختی

04 Feb 2024 14:48

✔️محققان در درک تأثیر چاقی بر میتوکندری، همانطور که در مطالعه اخیر به تفصیل شرح داده شده است، به پیشرفتی دست یافتند.

🔻این مطالعه نشان داد که رژیم غذایی پرچرب منجر به تکه تکه شدن میتوکندری در سلول‌های چربی می‌شود و توانایی آنها برای سوزاندن چربی را کاهش می‌دهد.

🔻یک ژن منفرد، مرتبط با مولکول RaIA، مسئول این تکه تکه شدن میتوکندری و اختلال متابولیک در چاقی است.

🔻با حذف این ژن، محققان با موفقیت از موش ها در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی پرچرب محافظت کردند و یک هدف درمانی جدید را برای درمان چاقی در انسان پیشنهاد کردند.


🔰ما تازه شروع به درک متابولیسم پیچیده این بیماری کرده‌ایم، اما احتمالات آینده هیجان‌انگیز هستند.»

@brainawareness

ستاد علوم و فناوری های شناختی

04 Feb 2024 14:48

🔰کافئین حتی با وجود استعداد ژنتیکی، #پارکینسون را کاهش می دهد!

💠خلاصه: تحقیقات جدید ارتباط قابل توجهی بین مصرف کافئین و کاهش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون (PD) برای افراد با گونه های ژن آسیایی مرتبط با این اختلال را نشان می دهد.

✅مطالعه ای که بر روی 4488 نفر انجام شد نشان داد که مصرف منظم چای یا قهوه خطر ابتلا به PD را در مقایسه با افرادی که کافئین مصرف نمی کنند و دارای این ژن ها هستند، 4 تا 8 برابر کاهش می دهد. علاوه بر این، به نظر می‌رسد که مزایای محافظتی با دوزهای بالاتر کافئین افزایش می‌یابد، اگرچه حتی مصرف متوسط کمتر از 200 میلی‌گرم در روز نیز مفید بود.

✅یافته‌ها پتانسیل کافئین را در کاهش التهاب عصبی و مرگ سلولی مورد توجه قرار می‌دهد، اگرچه تعامل دقیق با گونه‌های ژن PD آسیایی هنوز مورد بررسی قرار گرفته است.

🔺کاهش خطر: مصرف کنندگان منظم کافئین با انواع ژن PD در مقایسه با مصرف کنندگان غیر کافئین دارای ژن 4 تا 8 برابر کمتر در معرض خطر ابتلا به PD هستند.

🔺میانگین مصرف: شرکت‌کنندگان به‌ترتیب به‌ترتیب 448.3 میلی‌گرم و 473.0 میلی‌گرم کافئین در افراد مبتلا به PD و افراد سالم مصرف کردند که معادل حدود 4-5 فنجان قهوه عربیکا دم‌شده غربی است.

🔺تأثیر جمعیت: تا 10 درصد از جمعیت سنگاپور حامل یکی از دو نوع ژن شناخته شده آسیایی هستند که با خطر PD 1.5 تا 2 برابر بیشتر است.

✅طبق تحقیقات جدید موسسه علوم اعصاب، خطر ابتلا به این عارضه در افراد مبتلا به انواع ژن آسیایی مرتبط با PD و افرادی که به طور منظم چای یا قهوه حاوی کافئین می نوشند در مقایسه با افرادی که کافئین مصرف نمی کنند و حامل ژن PD هستند، چهار تا هشت برابر کمتر است.

✅در واقع، مصرف کنندگان چای و قهوه که حامل ژن PD هستند، خطر ابتلا به PD را کمتر از افرادی که کافئین می نوشند و حامل این ژن نیستند، کاهش می دهند.

✅چهار فنجان قهوه تازه دم شده یا دو فنجان قهوه سنتی سنگاپور که کافئین بیشتری دارد - می تواند خطر ابتلا به بیماری PD را تا 4 تا 8 برابر در افراد مبتلا به انواع ژن آسیایی مرتبط با این بیماری کاهش دهد.

✅کافئین به عنوان یک اثر محافظتی بالقوه در برابر PD و سایر بیماری های عصبی شناخته شده است، اما ما نشان داده ایم که می تواند به طور قابل توجهی خطر ابتلا به PD را کاهش دهد و زمینه بازی را برای آسیایی هایی که از نظر ژنتیکی در معرض خطر بیشتر PD هستند و در حال حاضر دارای علائم هستند، کاهش دهد.

✅پروفسور تان با اعلام این یافته ها امروز در دهمین سمپوزیوم بین المللی بیماری پارکینسون و #اختلالات حرکتی سنگاپور می گوید که کافئین برای کاهش التهاب نورون های مغز که به کاهش مرگ سلولی کمک می کند، شناخته شده است، اما هنوز مشخص نیست که چگونه کافئین با آسیایی ها تعامل می کند.

✅این مطالعه که شامل 4488 نفر بود، نشان داد افرادی که دارای انواع ژنتیکی خاص آسیایی هستند، 1.5 تا 2 برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به PD هستند. دو نوع ژن آسیایی شناخته شده وجود دارد که بیشتر در شرق آسیا رخ می دهد. بیش از 10٪ از جمعیت سنگاپور حامل یکی از این گونه های ژنی هستند که در ناحیه کد کننده (مسئول ترجمه به پروتئین) قرار دارند.

✅همه شرکت کنندگان یک پرسشنامه تایید شده مصرف کافئین را تکمیل کردند. میانگین دوز مصرفی کافئین شرکت کنندگان در مطالعه 448.3 میلی گرم در میان موارد PD و 473.0 میلی گرم در افراد سالم بود - معادل 4 تا 5 فنجان قهوه عربیکا دم کرده به سبک غربی (235 میلی لیتر / 8 فلان اونس در هر فنجان) یا 2 فنجان سنتی سنگاپور.


✅در حالی که به نظر می رسد مزایای محافظتی کافئین نیز با دوزهای بالاتر افزایش می یابد، افرادی که کمتر از 200 میلی گرم کافئین در روز می نوشند همچنان خطر ابتلا به PD را کاهش می دهند. مصرف 400 میلی گرم کافئین در روز به طور کلی به عنوان یک مصرف بی خطر برای اکثر بزرگسالان سالم در نظر گرفته می شود.

✅بیماری پارکینسون سریعترین بیماری تخریب کننده عصبی در حال رشد در جهان است و بیش از 8000 نفر در سنگاپور با PD زندگی می کنند. این فقط نوک کوه یخ را نشان می دهد زیرا مطالعه اخیر توسط NNI نشان داد که 26٪ از جمعیت مسن محلی علائم خفیف پارکینسونی را نشان می دهند. پروفسور تان می گوید که این یافته ها گامی مثبت به جلو در مبارزه برای جلوگیری از این وضعیت ناتوان کننده است.

✅این تحقیق پیامدهای مهمی برای پیشگیری از PD دارد، به‌ویژه در کشورهایی مانند سنگاپور که گونه‌های ژن آسیایی رایج هستند. چای و قهوه در اکثر جوامع آسیایی به آسانی در دسترس است و از نظر فرهنگی پذیرفته شده است و مصرف کافئین در حد نرمال راهی آسان، خوشایند و اجتماعی را برای افراد به منظور کاهش احتمال ابتلا به PD ارائه می دهد.

#آگاهی_از_مغز
@brainawareness
B2n.ir/r97823

ستاد علوم و فناوری های شناختی

03 Feb 2024 13:45

✅ ستاد توسعه علوم و فناوری‌های شناختی به عنوان نهاد علمی و سیاست‌گذار در حوزه شناختی، با همکاری ذینفعان و بازیگران اصلی زیست‌بوم بازی‌ها از جمله شورای نظارت بر اسباب بازی کانون پرورش فکری کودکان و نوجوانان ، بنیاد ملی بازی‌های رایانه‌ای و نهاد اعتباربخش بازی‌ها و بسته‌‌های شناختی، بوت کمپ بازی ها، بسته ها و اسباب بازی های شناختی را برگزار نموده است.
🔸️پس از انجام فراخوان، داوری و برگزاری جلسات با متخصصین، بازی‌هایی که استانداردهای لازم را کسب نموده اند به مرحله ‌ارائه خواهند رسید.
✔ در تاریخ 15 بهمن ماه 1402 و همزمان با دهه مبارک فجر، مراسم اختتامیه بوت کمپ بازی‌ها، بسته ها و محصولات شناختی برگزار می شود.
📍 این مراسم از ساعت ۱۴ الی ۱۸ در سالن ۸ باغ کتاب تهران برگزار می‌گردد.

ستاد علوم و فناوری های شناختی

30 Jan 2024 14:52

✅ اولین نمایشگاه بازی های شناختی همزمان با رویداد ایران آینده در باغ کتاب تهران، پردیس مغزمن گشایش می یابد.

این نمایشگاه توسط نهاد اعتبار بخش محصولات شناختی با حمایت ستاد توسعه علوم و فناوری های شناختی و همکاری و مشارکت دیگر نهادهای فرهنگی و علمی روزچهارشنبه یازدهم بهمن ماه جاری دایر می شود و به مدت دوازده روز فعالیت دارد.

نخستین نمایشگاه بازی ها و بسته های شناختی با هدف ارتقای سلامت شناختی کودکان و نوجوانان، رونق کسب و کار، کمک به امر تولید و دستیابی به خودکفایی با حمایت ستاد توسعه علوم و فناوری های شناختی برگزار می شود.

این رویداد نمایشگاهی با عنوان “بازی در خدمت پرورش” با همکاری نهاد اعتبار بخش محصولات شناختی و با شرکت طراحان، تولید کنندگان و سرمایه گذاران تولید اسباب بازی به مدت ۱۲ روزدر باغ کتاب تهران برپا می شود.

ستاد علوم و فناوری های شناختی

21 Jan 2024 16:11

🧠 دهمین مسابقه بين المللی دانش آموزی دانش مغز ۲۰۲۴ 🐝(Brain Bee)

📢ویژه دانش آموزان ۱۳ الی ۱۸ سال

(بازه سنی: ۱ مرداد ۱۳۸۴ الی ۱ مرداد ۱۳۹۰)

🗓 تاریخ برگزاری مرحله اول آزمون (آنلاین): ۲۷ بهمن ۱۴۰۲

❌❌مهلت ثبت نام تا ۱۵ بهمن ماه ۱۴۰۲ تمدید شد❌❌

🌐ثبت نام و اطلاعات بیشتر در:

www.irsynapse.com/brainbee

🏆این آزمون در دو مرحله برگزار می‌شود و نفر اول مسابقات کشوری در مسابقات جهانی ۲۰۲۴ آمریکا شرکت خواهد کرد.

🚀پاسخگویی به سوالات و پشتیبانی مسابقه در آیدی تلگرامی: @brainbee2024

💻http://instagram.com/synapse_media

ستاد علوم و فناوری های شناختی

17 Jan 2024 17:20

✅ محققان و متخصصان پژوهشکده فناوری های همگرا دانشگاه تهران در تازه ترین فعالیت پژوهشی در حوزه علوم شناختی، پنج طرح تحقیقاتی را با حمایت ستاد توسعه علوم و فناوری‌های شناختی با موفقیت به اتمام رساندند.

 در نشستی با حضور مدیران و کارشناسان ستاد علوم شناختی روند اجرای طرح‌های تحقیقاتی درحوزه علوم اعصاب وعلوم شناختی و تجاری سازی دستاوردها برای کمک به تامین نیازهای علمی و فنی را ارایه کردند.

این تعداد ازطرح های پژوهشی درقالب طرح شهید احمدی روشن بنیاد ملی نخبگان برای کمک به نیازهای علمی، فنی و تخصصی درحوزه های علوم شناختی در زمینه توسعه واسط مغز و ماشین جهت افزایش توانمندی مخاطبان اتیسم، کاربرد پردازش زبان طبیعی در تشخیص اختلالات اضطراری، بررسی و استخراج بیومارکرهای سیگنال ثبت سیگنال های مغزی در بیماری وسواس فکری، بررسی تغییرات نوروپلاستیسیتی مغزدرتحریک تی ام اس به کمک سیگنال های مغزی و شبیه سازی میدان الکتریکی ومغناطیسی روش های تحریک غیرتهاجمی مغز به اجرا گذاشته شد

از مجموع طرح‌های تحقیقاتی تحت حمایت این ستاد، تاکنون ۲۰۰ طرح با برخورداری از حمایت‌های ستاد به اتمام رسیده و همین تعداد طرح دیگر نیز در حال اجرا است.