256
Пішу цікавосткі пра рознае. Адзіны аўтар @sabaczka
Ozempic незаўважна мяняе пакупніцкія звычкі людзей
Прэпараты клясы GLP-1, вядомыя як эфэктыўныя сродкі для зьніжэньня вагі, дапамагаюць людзям «абрэзаць» ня толькі лішнія кіляграмы, але й сьпіс пакупак. Новае дасьледаваньне Карнельскага ўнівэрсытэту паказала, што хатнія гаспадаркі, у якіх выкарыстоўваюць гэтыя лекі, трацяць менш грошай на прадукты харчаваньня – у першую чаргу на закускі. Артыкул з вынікамі апублікаваны ў Journal of Marketing Research.
Аўтары публікацыі зьвяртаюць увагу на праблему папярэдніх дасьледаваньняў: многія зь іх абапіраліся на самасправаздачы людзей, якія часта недакладна памятаюць, што й колькі яны ядуць. Аднак цяпер каманда выкарыстала іншы падыход – абʼектыўныя дадзеныя кампаніі Numerator, якая адсочвае рэальныя пакупкі ў крамах і рэстаранах на пэўнай выбарцы амэрыканскіх хатніх гаспадарак. Гэта дазволіла параўнаць дамы, дзе хаця б адзін чалавек прымае GLP-1, з аналягічнымі дамамі без выкарыстаньня гэтых прэпаратаў.
Аналіз паказаў выразнае зьніжэньне выдаткаў на ежу ўжо ў першыя шэсьць месяцаў пасьля пачатку тэрапіі GLP-1. У сярэднім хатнія гаспадаркі скарацілі харчовыя выдаткі на 5,3%, а сярод высокадаходных семʼяў гэтае зьніжэньне дасягнула 8,2%. Найбольшы спад назіраўся ў катэгорыі салёных і вострых закусак – мінус 10,1%. Паралельна з гэтым аўтары заўважылі, што карыстальнікі прэпаратаў пачалі крыху больш траціць на адносна здаровыя прадукты – ёгурты й сьвежую садавіну.
Аднак эфэкт аказаўся няўстойлівым. Каля траціны ўдзельнікаў спынілі прыём GLP-1 падчас пэрыяду назіраньня. Пасьля гэтага іх рахункі за прадукты хутка вярнуліся да зыходнага ўзроўню. Больш за тое, некаторыя былыя карыстальнікі пачалі купляць нават больш шкоднай ежы, напрыклад цукерак, чым да пачатку тэрапіі. Гэта падкрэсьлівае, што ўзьдзеяньне GLP-1 на паводзіны працуе толькі пакуль прэпарат ужываецца.
Дасьледаваньне паказвае, што пашырэньне тэрапіі GLP-1 можа істотна зьмяніць спажывецкі попыт, і агулам адбіцца на харчовай індустрыі.
Тлустыя сыры могуць зьнізіць рызыку разьвіцьця дэмэнцыі
Паводле маштабнага дасьледаваньня, апублікаванага ў Neurology, рэгулярнае спажываньне тлустага сыру можа быць зьвязана з крыху ніжэйшай рызыкай разьвіцьця дэмэнцыі ў сталым веку. Аўтары сьцьвярджаюць, што сыр, нават з высокім утрыманьнем тлушчу, ня шкодзіць здароўю мазгоў і можа быць часткай збалянсаванай дыеты. Аднак наўпроставую ахоўную ролю гэтага прадукту пакуль нельга лічыць даказанай.
Праца грунтуецца на дадзеных праекту Malmö Diet and Cancer, у межах якога амаль 28 тысяч жыхароў Швэцыі назіраліся на працягу 25 гадоў. У пачатку дасьледаваньня ўдзельнікі й удзельніцы падрабязна апісвалі свой рацыён, у тым ліку спажываньне сыру. Да тлучтых сыроў аднесьлі гатункі, тлустасьцю больш за 20% (чэдар, гауда й інш.). Што тычыцца ацэнкі спажываньня, то высокім узроўнем лічылі каля 50 грамаў на дзень. За час назіраньня дэмэнцыя разьвілася ў 10% аматараў сыру, супраць 13% у тых, хто еў яго рэдка (15 і менш грамаў на дзень). Пасьля ўліку дадатковых фактараў рызыка дэмэнцыі ў «сырнай» групе была ніжэй на 13%, а судзіннай дэмэнцыі ажно на 29%. Раней падобная тэндэнцыя адзначалася й для тлустых вяршкоў.
Навукоўцы падкрэсьліваюць, што дасьледаваньне было назіральным, таму яно паказвае толькі карэляцыю. Сярод абмежаваньняў аднаразовае вымярэньне дыеты, а таксама спэцыфічны швэдзкі кантэкст, дзе сыр часьцей ядуць у натуральным выглядзе.
Зрэшты вынікі дадаюць новыя аргумэнты ў дыскусію вакол харчаваньня й здароўя мазгоў, а таксама супярэчаць строгім рэкамэндацыям абмяжоўваць спажываньне сыру.
Салярыі й натуральнае сьвятло па-рознаму паўплывалі на мэлянацыты
Салярыі дагэтуль застаюцца папулярным спосабам атрымаць «загар», нягледзячы на ўсё большую базу доказаў таго, што яны паскараюць старэньне скуры й павышаюць рызыку разьвіцьця раку. Сусьветная арганізацыя здароўя адносіць салярыі да той жа катэгорыі канцэрагенаў, што й цыгарэтны дым. Каб зразумець, як менавіта штучнае УФ-выпраменьваньне ўплывае на вузы скуры, дэрматоляг Пэдрам Гэрамі разам са сваёй камандай зладзіў маштабнае дасьледаваньне малекулярных наступстваў выкарыстаньня салярыяў.
Работа, апублікаваная ў Science Advances, параўнала дзьве кагорты амаль па 3 000 чалавек. У першую трапілі людзі, пераважна жанчыны, з досьведам паходаў у салярыі, а ў другой, кантрольнай, аказаліся тыя, хто салярыі ніколі не наведваў. Высьветлілася, што ў першай групе значна часьцей узьнікалі шматлікія мэляномы, прычым зьяўляліся яны на ўчастках цела, якія звычайна менш падвяргаюцца ўзьдзеяньню натуральнага сонечнага сьвятла, напрыклад на тулаве. У тых, хто атрымліваў дозы ультрафіялету толькі ад сонца, такое разьмеркаваньне сустракалася радзей.
Клінічныя адрозьненьні паміж кагортамі пацьвердзіў і малекулярны аналіз. Біяпсіі скуры са сьпіны паказалі, што ў карыстальніц/карыстальнікаў салярыяў мэлянацыты – вузы скуры, якія выпрацоўваюць пігмэнт мэлянін – нясуць большую мутацыйную нагрузку. Дасьледнікі выявілі ажно 40 патагенных мутацый, здольных парушаць працу генаў-супрэсараў пухлін, а таксама павышаную экспрэсыю гена, звычайна актыўнага пры наяўнасьці анкалягічнага захворваньня. Аўтары робяць выснову, што штучнае УФ-выпраменьваньне ўзьдзейнічае на скуру іначай, чым натуральнае сонечнае сьвятло, і заклікаюць да далейшых дасьледаваньняў, каб нарэшце данесьці людзям факт небясьпечнасьці салярыяў.
Паласкальнік для роту з экстрактам часнаку не саступіў у эфэктыўнасьці звычайнаму
Навукоўцы з Арабскіх Эміратаў ацанілі, ці можа экстракт часнаку стаць больш натуральнай і бясьпечнай альтэрнатывай папулярнаму хлёргэксыдыну.
Звычайна хлёргэксыдын уважаецца «залатым стандартам» пры лячэньні гінгівіту, карыесу й іншых праблем з поласьці рота, але ён мае шэраг пабочных эфэктаў і можа рабіць свой унёсак у разьвіцьцё рэзыстэнтнасьці бактэрый. Зь іншага боку часнык, вядомы сваімі бактэрыцыднымі й фунгіцыднымі ўласьцівасьцямі, усё часьцей разглядаецца ў якасьці патэнцыйнага займеньніка хлёргэксыдыну.
З больш як 400 навуковых артыкулаў дасьледнікі адабралі пяць, якія адпавядалі крытэрам якасьці. Ацэнка паказала, што больш высокія канцэнтрацыі экстракту часнаку дэманстравалі антымікробны эфэкт, супастаўны зь дзеяньнем хлёргэксыдыну. У некалькіх артыкулах адзначалася істотнае скарачэньне колькасьці бактэрый пасьля паласканьня часночным растворам у параўнаньні з базавым сродкам. Аднак вынікі залежалі ад канцэнтрацыі й працягласьці прымяненьня часночнага паласкальніка. Так слабыя растворы паказвалі сябе горш за хлёргэксыдын, а моцныя агулам былі больш эфэктыўнымі. Да таго ж эфэкт ад высокіх канцэнтрацый трымаўся даўжэй.
Вядома, часночны паласкальнік таксама меў пабочныя эфэкты: пякота ў роце й характэрны пах. Аднак ад некаторых сынтэтычных сродкаў пабочныя эфэкты нашмат большыя.
Птушка з трапічных лясоў натхніла адмыслоўцаў на стварэньне ультрачорнай сукенкі
Стварыць сапраўдны чорны матэрыял, які амаль не адлюстроўвае сьвятло, – задача, якая ўжо даўно непакоіць інжынэраў. У прыродзе «сапраўдны чорны» працуе бездакорна, даючы відам эвалюцыйныя перавагі, але ў тэхналёгіях аднавіць гэткую глыбіню цемры надзвычай цяжка. Каманда дызайнэраў, арнітолягаў і матэрыялазнаўцаў з Карнэльскага ўнівэрсытэту здолела распрацаваць адносна просты спосаб вырабу ультрачорнай тканіны. А натхняліся яны перʼем птушкі Ptiloris magnificus (на фота). Вынікі працы апублікаваныя ў Nature Communications.
Тэрмін «ультрачорны» у гэтай публікацыі выкарыстоўваецца не ў дызайнэрскім, а ў аптычным сэнсе, бо «ультрачорнымі» называюцца матэрыялы, паверхня якіх адлюстроўвае менш за 0.5% сьвятла. Такія паверхні шырока сустракаюцца ў прыродзе, дзе дапамагаюць жывёлам прывабліваць партнэраў і хавацца ад драпежнікаў. Аднак у лябараторыях стварэньне аналягічных матэрыялаў прыводзіла да дарагіх і крохкіх нанаструктур, часта таксычных і зусім непрыдатных для выкарыстаньня.
Каб знайсьці разьвязаньне, навукоўцы зьвярнуліся да пёраў P. magnificus, якія могуць пахваліцца амаль бездакорным чорным колерам. Аналіз паказаў, што такі эфэкт грунтуецца на спалучэньні мэляніну й складанай архітэктуры пяра, якая абумоўліваецца драбнюткімі зашчапкамі. Герархічная сыстэма гэтых зашчапак, разам з нанаструктурамі мэляніну, прымушае сьвятло літаральна правальвацца ў пяро. У выніку пры прамым поглядзе пёры падаюцца бездакорна чорнымі, але пад пэўным вуглом набываюць бляск, бо частка сьвятла ўсё ж выходзіць праз складаную геамэтрыю.
Перанесьці гэты прынцып на тканіну атрымалася ў два этапы. Спачатку белую ваўняную тканіну афарбавалі сынтэтычным аналягам мэляніну полідафамінам. Потым яе зьмясьцілі ў плязьменную камэру, дзе на паверхню нанесьлі нанафібрылы, якія мусяць імітаваць мікраскапічныя зашчапкі на птушыным пяры. Гэтыя фібрылы дзейнічаюць як пасткі: сьвятло не «адскоквае» вонкі, а шматкроць адлюстроўваецца паміж імі, пакуль не зьнікне.
У выніку атрымаўся матэрыял, які адлюстроўвае толькі 0.13% сьвятла, таму яго можна сьмела назваць самай чорнай тканінай. У выпадку камэр, тэлескопаў і сонечных панэляў такі матэрыял можа істотна павысіць якасьць і адчувальнасьць прыладаў, але аўтары пастанавілі сьпярша прадэманстраваць ягоны эстэтычны патэнцыял, зрабіўшы з новай тканіны клясычную чорную сукенку зь лёгкім блакітным пералівам, як у птушак, якія натхнілі на стварэньне тэхналёгіі.
Навукоўцы вызначылі самыя драматычныя для мазгоў пэрыяды жыцьця
Мазгавыя функцыі зьмяняюцца на працягу ўсяго жыцьця. Так зь векам мяняецца нашая здольнасьць да навучаньня, памяць, сэнсарныя функцыі й шмат чаго яшчэ. Новае дасьледаваньне паказвае, што гэтыя перамены могуць тлумачыцца тым, як структурна перабудоўваюцца сувязі паміж мазгавымі рэгіёнамі. Дасьледнікам удалося вылучыць чатыры асноўныя «пераломныя» моманты ў 9, 32, 66 і 83 гады.Цікава, што раней у дасьледаваньнях вылучалі тры пэрыяды хуткага старэньня цела (40, 60 і 80 гадоў), але мазгі, відаць, падпарадкоўваюцца больш складанай лёгіцы ў гэтым пляне.
Галоўным абʼектам аналізу сталі доўгія аксоны, празь якія розныя часткі мазгоў абменьваюцца інфармацыяй (тракты белай матэрыі). Гэтыя ж аксоны ў большай ступені вызначаюць і кагнітыўныя здольнасьці чалавека, але дагэтуль не існавала дасьледаваньня, якое б абʼяднала ў цэласную карціну ўсе веды пра тое, што зь імі адбываецца па меры сталеньня й старэньня.
Каб выправіць гэта, каманда прааналізавала амаль 3800 МРТ-сканаў здаровых людзей у веку ад 0 да 90 гадоў. У выніку навукоўцы вылучылі пяць асноўных этапаў разьвіцьця й старэньня мазгоў, падзеленых чатырма выразнымі «пераломнымі» пунктамі.
Першы этап ахоплівае пэрыяд ад нараджэньня да 9 гадоў. У гэты час тракты белай матэрыі становяцца даўжэйшымі й больш выкручастымі, што зьніжае эфэктыўнасьць перадачы сыгналаў. Гэта цалкам суадносіцца з ідэяй, што дзіцячыя мазгі ўтвараюць мноства сувязяў для шырокіх магчымасьцяў навучаньня, а непатрэбныя потым абразаюцца.
На другім этапе (9-32 г.) згаданыя сувязі становяцца кароткімі й эфэктыўнымі, што паскарае камунікацыю між мазгавымі рэгіёнамі. Мяркуецца, што такую перабудову запускае палавое высьпяваньне са сваімі гарманальнымі зьменамі. Менавіта ў гэты пэрыяд істотна паляпшаюцца навыкі плянаваньня, прыняцьця рашэньняў і рабочая памяць.
Трэці, самы працяглы этап цягнецца ад 32 да 66 гадоў. Мазгі застаюцца адносна стабільнымі, але зноўку пачынае павольна губляцца эфэктыўнасьць сувязяў. Чаму гэта адбываецца, дакладна невядома. Магчыма, прычына ў зьменах ладу жыцьця (стварэньне сямʼі, гадаваньне дзяцей), альбо ў паступовым зносе арганізму.
Пасьля 66 гадоў сувязі ў межах аднаго рэгіёна аказваюцца больш устойлівымі, чым паміж рознымі часткамі мазгоў. У гэты пэрыяд павялічваецца рызыка дэменцыі й іншых праблем са здароўем.
Заключны этап, ад 83 да 90 гадоў, характарызуецца далейшым паслабленьнем міжрэгіянальных сувязяў. Мазгі часта пачынаюць перанакіроўваць сыгналы праз цэнтральныя хабы, нібы абапіраюцца на меншую колькасьць даступных рэсурсаў.
Агулам вынікі могуць лепш зразумець, чаму большасьць псыхічных захворваньняў праяўляецца да 25 гадоў, а рызыка дэменцыі асабліва расьце пасьле 65 гадоў. Паводле аўтараў, веданьне нармальных фаз разьвіцьця мазгоў у будучыні дазволіць шукаць адхіленьня, зьвязаныя з нэўралягічнымі й псыхічнымі парушэньнямі, а таксама шляхі прафіляктыкі такіх станаў.
Навукоўцы патлумачылі, чаму мы моршчымся ад болю іншых
Калі мы бачым, як у фільме хтосьці прыціскае палец дзьвярыма, альбо атрымлівае іншую траўму, нашае цела часам рэагуе раней за розум. Мы здрыгаемся, моршчымся, адварочваемся так, быццам гэта адбываецца з намі. Такія імгненныя рэакцыі ня ёсьць сьвядомым выбарам, а вынік надзвычай хуткай працы мазгоў, якія спрабуюць зразумець боль іншага. Цяпер навукоўцы ўпершыню дакладна вымералі, як хутка гэта адбываецца, і распрацавалі падрабязную «часавую мапу» эмпатычнай рэакцыі.
Дасьледаваньне паказала, што мазгі апрацоўваюць чужы боль амаль імгненна. Першая, яшчэ няпэўная інфармацыя аб тым, што назіраная сытуацыя можа быць балючай зьяўляецца ўжо праз 135 мс пасьля таго, як чалавек бачыць сцэну. Выразная й устойлівая актыўнасьць, зьвязаная з болем, пачынаецца прыблізна праз 240 мс і дасягае піку каля 330 мс, то бок, праз трэць сэкунды пасьля стымулу. Гэты дакладны таймінг навукоўцы з Унівэрсытэту Заходняга Сіднэю атрымалі выкарыстоўваючы ЭЭГ для запісу мазгавой актыўнасьці падчас прагляду кароткіх відэа.
У экспэрымэнце бралі ўдзел 80 чалавек, якім дэманстравалі вельмі кароткія (0.6 с) ролікі, на якіх былі сцэны пяшчотных дотыкаў і набліжэньня нажа да скуры. Каб атрымаць як мага больш дакладную карціну, дасьледчая каманда зладзіла 2880 відэапроб для кожнага чалавека з выбаркі, а 64 электроды старанна фіксавалі мазгавую актыўнасьць у высокі разрозьненьні. У той жа час удзельнікі й удзельніцы мусілі лічыць ролікі, дзе рукі дакраналіся белых абʼектаў.
Пасьля аналізу зьвестак навукоўцы склалі падрабязную часавую шкалу апрацоўваньня інфармацыі рознага кшталту. Спачатку, праз 60 мс, мазгі распазнаюць базавыя візуальныя характарыстыкі: якая рука ў кадры й зь якога ракурсу яе відаць. Яшчэ праз 50-60 мс становіцца заўважанай інфармацыі пра прадмет, пра матэрыял і спосаб дотыку. Эмацыянальныя аспэкты зьяўляюцца пазьней і павольней. Напрыклад, каб мазгам зразумець, ці прыемны дотык яны пабачылі, спатрэбіцца каля 130 мс, а каб вызначыць наяўнасьць пагрозы – 230 мс. Аднак боль ёсьць асобным складаным сыгналам, ягонае распазнаваньне патрабуе каля чвэрці сэкунды, што значна пазьней за простыя эмацыйныя ацэнкі.
Цікава, што асноўная, зьвязаная з гэтымі раньнімі ацэнкамі актыўнасьць адбываецца ў візуальных зонах мазгоў. Гэта ставіць пад сумнеў распаўсюджанае меркаваньне, быццам раньнія этапы эмпатыі абавязкова залежаць ад «адлюстроўваньня» чужога болю ў нашай сыстэме ўспрыманьня дотыкаў. Замест гэтага вынікі паказваюць, што менавіта візуальная сыстэма бярэ на сябе асноўную працу й робіць яе яшчэ да таго, як падключаюцца больш складаныя сеткі.
Аналіз мазгавых хваляў сьцьвердзіў такую схему. Эмацыйныя й пагрозьлівыя элемэнты дотыку перадаюцца праз павольныя дэльта, тэта й альфа-частоты, якія зазвычай зьвязаныя з апрацоўкай пачуцьцяў і ўвагі. Больш простыя сэнсарныя характарыстыкі распазнаюцца ў тым жа дыяпазоне, а базавыя візуальныя стымулы ахоплівалі шырэйшы спэктар частот.
У выніку аўтары робяць выснову, што раньняя ацэнка чужога болю – гэта аўтаматычны, «зьнізу ўверх» працэс, які залежыць ад хуткай працы візуальнай сыстэмы, а не ад імгненнага ўнутранага «пражываньня» таго ж болю. Гэта дапасоўваецца да больш шырокіх тэорый аб тым, што нашае разуменьне чужых эмоцый і станаў значна мацней прывязанае да візуальных мэханізмаў, чымся ўважалася раней.
Зрэшты вынікі апісанага дасьледаваньня могуць быць карыснымі ў распрацоўцы нэўрапратэзаў, сацыяльных робатаў і сыстэм, якія мусяць хутка інтэрпрэтаваць чалавечыя эмацыйныя сыгналы. А яшчэ яны даць тлумачэньне нашым штодзённым рэакцыям: тое, што на першы погляд здаецца нейкім інстынктам, насамрэч ёсьць вынікам вельмі хуткага й складанага працэсу.
Парэзы й драпіны ў рудых людзей гояцца павольней
Раны ў рудых людзей могуць гаіцца крыху павольней, і новае дасьледаваньне на мышах паказвае, што прычына можа хавацца ў генэтычным варыянце MC1R, які вызначае колер валасоў. Дасьледнікі мяркуюць, што разуменьне гэнай сувязі можа дапамагчы стварыць больш эфэктыўныя сродкі лячэньня хранічных ран.
Колер валасоў залежыць ад таго, наколькі актыўна працуе ген MC1R. Так, актыўны варыянт спрыяе цёмным пігмэнтам, а неактыўны – рудым. У скуры той жа ген выконвае яшчэ адную функцыю: рэгуляваньне запаленьня. Гэты факт і падштурхнуў навукоўцаў спраўдзіць, ці можа неактыўны MC1R запавольваць гаеньне парэзаў і драпінаў. У экспэрымэнтах яны нанесьлі невялікія раны чорным і рудым мышам, а потым назіралі за гаеньнем. Ужо праз тыдзень стала відавочна, што раны ў рудых грызуноў гаіліся павольней: яны паменшыліся толькі на 73%, у той час як у чорных мышэй – на 93%.
Пасьля гэтага дасьледчая каманда зьвярнулася да магчымасьці лячэньня. Яны выпрабавалі экспэрымэнтальны прэпарат, які павялічвае актыўнасьць MC1R у месцы нанясеньня на скуру. І гэта спрацавала. Праз тыдзень у жывёлак (чорныя, актыўны MC1R), якім пасьля раненьня наносілі прэпарат, памер ран аказаўся ўдвая меншым, чым у мышэй, якім апрацоўвалі раны солевым растворам.
Хоць вынікі атрыманыя на мышах, мэханізмы гаеньня ў нас зь імі падобныя, таму прэпарат можа стаць карысным і для тых людзей, у каго ёсьць хоць трохі актыўнага MC1R. Каманда ўжо заплянавала выпрабаваньні на людзях і падкрэсьлівае, што рудым людзям не варта хвалявацца, бо нават калі ў іх сапраўды больш павольнае гаеньне, у звычайным жыцьці эфэкт, імаверна, застаецца непрыкметным.
Дасьледаваньне паказала, што марскія вожыкі ёсьць мазгамі з іголкамі
Калі гаворка заходзіць пра экстрэмальныя эвалюцыйныя шляхі, то марскіх вожыкаў Echinoidea можна лічыць эталёнам экстрэмальнай эвалюцыі. Новыя дасьледаваньні паказалі, што гэтыя іголкавыя стварэньні маюць цалкам унікальную нэрвовую сыстэму, якая разьмяркоўваецца па ўсім целе й уключае сьвятлоўспрымальныя вузы, падобныя на тыя, што ёсьць у чалавечым воку. Іншымі словамі, уся паверхня іх цела можа «адчуваць» сьвятло.
Але самае дзіўнае тое, што, паводле публікацыі ў Science Advances, усё цела марскога вожыка – гэта па сутнасьці адна вялікая галава. У яго няма звыклага падзелу на часткі: ні тулава, ні канцавінаў, ні нават асобных мазгоў. Затое ўся нэрвовая сыстэма працуе як складаная інтэграваная сетка, якая функцыянальна нагадвае мазгі сысуноў.
Каб зразумець, як марскія вожыкі прыйшлі да такой незвычайнай анатоміі, трэба ўспомніць іхны эвалюцыйны шлях. Як і многія жывёлы, яны пачынаюць жыцьцё з двухбаковай сімэтрыяй. Але падчас мэтамарфозы іхняе цела перабудоўваецца ў пяціпрамянёвую форму, падобную на зорку. Такі пераход адмыслоўцы ўважаюць адным з найбольш радыкальных у жывёльным сьвеце.
Менавіта падчас вывучэньня гэтага мэтамарфозу каманда зрабіла нечаканае адкрыцьцё. Мэта была простая, але амбітная: зразумець, як адзін і той жа геном можа стварыць два настолькі розныя пляны цела. Для гэтага навукоўцы прааналізавалі генэтычную актыўнасьць у маладых марскіх вожыкаў адразу пасьля трансфармацыі.
Вынікі аказаліся нечаканымі. Замест таго каб знайсьці проста набор раскіданых нэўронаў, дасьледнікі выявілі складаную нэрвовую сетку, якая праймае ўсё цела й утварае функцыянальныя цэнтры, падобныя да мазгавых аддзелаў. Акрамя таго, былі выяўлены спэцыялізаваныя вузы, што рэагуюць на сьвятло. Гэта сьведчыць, што вожыкі ня проста «бачаць» сьвятло – яны могуць апрацоўваць ягоныя сыгналы, як гэта робяць арганізмы з сапраўднымі органамі зроку.
Гэтыя адкрыцьці паказваюць, што марскія вожыкі нашмат больш складана арганізаваныя, чым здавалася раней. Іхнае цела – не хаатычная сукупнасьць вузаў, а інтэлектуальна арганізаваная структура, якая паказвае, што прырода можа ісьці да складанасьці зусім іншымі шляхамі, чым мы прызвычаіліся бачыць у хрыбтовых.
Навукоўцы мяркуюць, што далейшыя дасьледаваньні нэрвовай сыстэмы іголкаваскурых могуць дапамагчы зразумець, як эвалюцыя шмат разоў незалежна прыводзіла да ўзьнікненьня «мазгавых» сыстэм, у тым ліку й у нашых уласных продкаў.
Гучны шум можа запускаць працэсы, падобныя да хваробы Паркінсана
Хранічнае ўзьдзеяньне гучнага шуму можа выклікаць незваротныя рухальныя парушэньні й гібель дафамінавых нэўронаў. Да такой высновы прыйшлі кітайскія навукоўцы, якія вывучалі мышэй з мадэльлю раньняй стадыі хваробы Паркінсана. Як паведамляецца ў PLOS Biology, дасьледаваньне ўпершыню паказала непасрэдную сувязь паміж слыхавымі цэнтрамі мазґоў і рухальнай сыстэмай.
Хвароба Паркінсана ўважаецца вынікам складанага ўзаемадзеяньня ґенаў, навакольнага асяродзьдзя й ладу жыцьця. Дагэтуль дасьледнікі толькі адзначалі, што працяглы шум можа спрыяць разьвіцьцю нэўралягічных хвароб, але мэханізм такога ўплыву заставаўся незразумелым.
У першай сэрыі досьледаў навуковая каманда падвергла мышэй аднагадзіннаму ўзьдзеяньню шуму гучнасьцю 85-100 дБ, што адпавядае атмасфэры перапоўненай кавярні й знаходжаньню побач з матацыклам. Пасьля гэтага ў грызуноў зьявіліся кароткачасовыя рухальныя парушэньні, якія цалкам зьніклі праз суткі. Пры гэтым страты дафамінавых нэўронаў, уласьцівай хваробе Паркінсана, у чорнай субстанцыі мазґоў не назіралася.
Аднак калі шум паўтараўся штодня цягам тыдня, вынік быў значна больш драматычным. Тут ужо ў мышэй разьвіваліся выразныя й устойлівыя рухальныя дэфэкты, якія захоўваліся больш за тыдзень, а аналіз мазґоў выявіў істотную гібель дафамінавых нэўронаў.
На наступным этапе аўтары зьвярнулі ўвагу на частку мазґоў, дзе ўласна апрацоўваюцца гукавыя сыгналы (inferior colliculus, IC). Аказалася, што гучны шум актывуе тут нэўроны, якія, у сваю чаргу, павышаюць актыўнасьць дафамінавых нэўронаў у чорнай субстанцыі. Навукоўцам удалося хімічна прыглушыць нэўроны IC, што зьнізіла актыўнасьць і ў чорнай субстанцыі.
Каб сьцьвердзіць сувязь, каманда дапасавала мэтады оптаґенэтыкі (кіраваньне нэўронамі празь сьвятло). Тут выявілася, што кароткая актывацыя нэўронаў у зоне апрацоўкі гукаў прыводзіла да рухальных парушэньняў без гібелі дафамінавых нэўронаў (як у першым досьледзе), а вось працяглая актывацыя «гукавых» нэўронаў (IC) паўтарала наступствы хранічнага ўзьдзеяньня шуму з другога досьледу. Аднак у далейшых экспэрымэнтах было паказана, што хімічнае прыглушэньне нэўронаў у IC перад узьдзеяньнем шуму, цалкам абараняла мышэй ад усялякіх пашкоджаньняў.
Прытым мэханізм такой абароны аказаўся зьвязаным з ґенам VMAT2, які грае ключавую ролю ў захаваньні й пераносе дафаміну. Так, моцны шум зьніжаў экспрэсыю VMAT2, але калі навукоўцы штучна яе павялічвалі, гэта абараняла нэўроны й перадухіляла рухальныя дэфэкты ў грызуноў.
Аўтары адзначаюць, што вынікі адкрываюць новы погляд на сувязь паміж навакольным шумам і нэўрадэґенэратыўнымі хваробамі, а таксама яны падкрэсьліваюць – ахова слыху можа быць важным элемэнтам прафіляктыкі ня толькі страты слыху, але й магчымых парушэньняў у працы мазґоў.
Ці ведаеце вы, што ў сярэднявечнай Эўропе, калі нехта ґвалтоўна пазбаўляў мужчыну барады, то яго каралі гэтак жа жорстка, як і за кастрацыю? Сёньня да валасоў на твары не такое пяшчотнае стаўленьне, але пэўныя рысы сакральнасьці яшчэ захоўваюцца.
У новым відэа на канале Smash разглядаецца гісторыя барады як знаку годнасьці, біялёгія валасатасьці, а таксама гарманальныя й ґенэтычныя фактары, якія на яе ўплываюць.
Заклікаю да прагляду!
У Нямеччыне пацукі пагражаюць папуляцыі гарадзкіх кажаноў
У паўночнай Нямеччыне дасьледнікі зафіксавалі, як шэрыя пацукі (Rattus norvegicus) арганізавана палююць на кажаноў каля зімовых сховішчаў.
Навукоўцы спачатку спадзяваліся, што гэта ізаляваны экстрэмальны сцэнар, калі група пацукоў выпадкова перайшла на дзіўны рацыён, але далейшыя назіраньні пацьвердзілі сыстэматычны характар такіх паляваньняў.
Першымі сыгналамі сталі відэаздымкі каля аднаго з двух буйных месцаў зімоўкі гарадзкіх кажаноў (Myotis daubentonii, Myotis nattereri ). У 2020 годзе камэры цягам 5 тыдняў зафіксавалі 30 спробаў і 13 пасьпяховых паляваньняў. Крыху пазьней дасьледнікі знайшлі ў пячоры хованку з парэшткамі кажаноў. Імаверна, пацукі спрабавалі назапасіць сабе крыху ежы.
Таксама зь відэазапісаў стала зразумела, што пацукі карыстаюцца пэўнымі стратэгіямі паляваньня: яны або перахопліваюць кажаноў у паветры, калі тыя вылятаюць зь пячоры, або наўпрост нападаюць, калі рукакрылыя прызямляюцца. Пацукі хапаюць здабычу пярэднімі лапамі й наносяць сьмяротны ўкус, а калі ён аказваецца недакладным, дзеяньне паўтараюць.
Падчас другога назіраньня ў 2021-2024 г., каманда дасьледнікаў выявіла аналягічную хованку з парэшткамі кажаноў у другой знакавай пячоры. Гэта дало падставу ўважаць, што справа ў агульным паводзінным патэрне.
Шэрыя пацукі не зьяўляюцца спэцыялізаванымі драпежнікамі й звычайна ядуць усё, што прасьцей знайсьці на пэўнай тэрыторыі. У сваю чаргу, раптоўны пераход на кажаноў можа стаць сурʼёзнай пагрозай для абодвух відаў, бо й пацукі, і кажаны зьяўляюцца прыроднымі рэзэрвуарамі шматлікіх патагенаў, у тым ліку каранавірусаў. У такім выпадку непасрэднае ўзаемадзеяньне відаў каля месцаў зімовак можа стаць своеасаблівымі пунктам абмену інфэкцыямі, што нясе рызыку як для дзікай прыроды, так і для чалавека.
Таксама кажаны адыгрываюць важную экалягічную ролю: яны рэгулююць колькасьць вусякоў, распаўсюджваюць насеньне й спрыяюць апыленьню. Таму інтэнсыўныя пацучыныя паляваньні могуць стварыць і экалягічную праблему.
Маленькі чарвяк выкарыстоўвае статычную электрычнасьць, каб насьпець сваю здабычу ў паветры
Сьвет пад мікраскопам можа падавацца даволі дзіўным, бо тут дзеюць сілы, якія для чалавечага вока часта незаўважныя й агулам падаюцца немагчымымі. І менавіта ў гэтым сьвеце жыве галоўны герэй новага дасьледаваньня: паразытычны чарвяк, які ўмее вельмі спрытна скакаць.
Амэрыканскія навукоўцы вывучылі дзіўны мэханізм «ладаваньня» нэматоды Steinernema carpocapsae, які дазваляе яму прызямляцца на сваю здабычу, пакуль тая ляціць. Галоўную ролю ў гэтым грае статычная электрычнасьць.
Калі чарвяк адчувае, што над ім пралятае кузурка, ён імгненна згінаецца ў колца й выкідваецца ўверх на вышыню, якая ў 25 разоў перавышае даўжыню ягонага цела (гэта як чалавек, які пераскочыў 10-павярховы дом). Пры гэтым падчас палёту нэматода яшчэ круціцца вакол сваёй восі да 1000 разоў за сэкунду. Гэта робіць S. carpocapsae самым малым і найлепшым скакуном у прыродзе.
Варта адзначыць, што вядомая кожнаму зь дзяцінства статычная электрычнасьць, у сьвеце дробных істот можа быць пытаньнем жыцьця й сьмерці. Напрыклад, раней дасьледнікі ўжо паказвалі, што кляшчы могуць выкарыстоўваць яе, каб літаральна пераскочыць на гаспадара, а некаторыя павукі навучыліся зараджаць свае павуціны, каб здабыча лавілася больш эфэктыўна.
Каб зразумець, як гэта працуе з нэматодаў, дасьледнікі стварылі ў лябараторыі адмысловыя ўмовы, якія дазволілі вымяраць электрычныя палі, што ўзьнікаюць падчас палёту дразафілы, а таксама фіксаваць напругу на крылах. Самім чарвякам давалі лёгкі паветраны штуршок, каб ініцыяваць пераскок, і здымалі на высокахуткасную камэру.
Аказалася, што калі мушка махаючы крыламі хутка набірае зарад, а чарвяк, пакуль чакае ўнізе, набывае супрацьлеглы зарад, у выніку ўзьнікае прыцягненьне, якое й дапамагае паразыту рабіць такія фантастычныя скокі. Дарэчы, без гэтага эфэкту толькі 1 з 19 скокаў трапляў бы на дразафілу.
Мэханізм хоць і эфэктыўны, але маю сваю цану. Скачок патрабуе неймаверных энэргетычных выдаткаў, а ў палёце чарвяк рызыкуе літаральна засохнуць альбо стаць здабычай для іншай істоты, але такая рызыка цалкам апраўданая. Так, «прызямліўшыся» на казурку, чарвяк пранікае ў ейнае цела праз натуральныя адтуліны, выпускае сымбіятычных бактэрый, якія робяць сваю брудную справу, і неўзабаве ахвяра памірае, а чарвяк пачынае размнажацца ў трупе.
Сталі вядомыя ляўрэаты 51-га конкурсу мікрафатаграфіі Nikon Small World
Пераможцам стаў здымак рысавага слоніка Sitophilus oryzae, які выпрастаў крылы на рысавым зерні (1. Yan Zhang), на другім месцы здымак кроплі вады з каляніяльнымі водарасьцямі Volvox (2. Jan Rosenboom), а на трэцім – выява пылку на павуціне (3. John-Oliver Dum).
Яшчэ некалькі здымкаў, якія варта адзначыць:
🍄Грыбок Talaromyces purpureogenus, вядомы сваім чырвоным пігмэнтам. (4. Wim van Egmond)
🩷Вузы сэрцавай цягліцы з храмасомамі, скандэнсаванымі пасьля дзяленьня. (5. James Hayes)
🌻Трыхомы (валаскі) сланечніку (6. Marek Miś)
🧠Сэнсарныя нэўроны, выгадаваныя са ствалавых вузаў і пазначаныя бялкамі. (7. Stella Whittaker)
Вось тут можна паглядзець усіх фіналістаў.
Дасьледнікі прапануюць вытворцам пачаць рабіць жаночы спартовы абутак з улікам жаночай анатоміі
Вытворцам спартовага абутку варта абмовіцца ад прынцыпу «паменш і зрабі ружовым», які даўно стаў стандартам пры стварэньні жаночых мадэляў красовак. Паводле аўтараў дасьледаваньня, апублікаванага ў BMJ Open Sports & Exercise Medicine, такі падыход ігнаруе рэальныя анатамічныя й біямэханічныя асаблівасьці жаночага цела, што нэгатыўна ўплывае на камфорт і выніковасьць заняткаў бегам, а таксама павялічвае рызыку траўмаў.
Нягледзячы на шматмільярдныя інвэстыцыі ў распрацоўку тэхналёгіяў абутку, большая частка навуковых і прамысловых дасьледаваньняў усё яшчэ арыентуецца на мужчын і хлопчыкаў. Напрыклад, для стварэньня красовак амаль заўсёды выкарыстоўваюць трохмерную мадэль мужчынскай ступні. Таму бальшыня сучасных жаночых мадэляў – гэта проста паменшаныя й калярова зьмененыя вэрсыі мужчынскіх, без уліку асаблівасьцяў жаночага цела.
Каб высьветліць, што насамрэч патрэбна бягухам, дасьледчая каманда апытала 21 жанчыну ў веку ад 20 да 70 гадоў, якія ёсьць аматаркамі бегу (~30 км на тыдзень) і прафэсыйнымі бягухамі (~45 км). Удзельніцы вызначалі, якія ўласьцівасьці абутку для іх найбольш істотныя. На першых радках сьпісу аказаліся камфорт, прафіляктыка траўмаў і эфэктыўнасьць бегу. Шмат жанчын адзначалі патрэбу ў шырокай насавой частцы, вузкай пятцы й лепшай амартызацыі. Спартоўкі яшчэ палічылі важным тое, каб тэхналёгіі павышэньня выніковасьці бегу, напрыклад, вугляродны пласток, ня шкодзілі камфорту.
Патрэба таксама моцна залежалі ад жыцьцёвых абставінаў. Так, маці адзначалі, што падчас цяжарнасьці й пасьля нараджэньня дзіцяці ім патрэбныя большыя памеры, шырокі фасон і дадатковая падтрымка. Старэйшыя бягухі, асабліва тыя, хто працягвае спаборніцтвы, адчувалі недахоп амартызацыі абутку.
Вядома, невялікая выбарка й геаграфічная абмежаванасьць дасьледаваньня не дазваляюць рабіць нейкія агульныя высновы для ўсіх жанчын, але ягоныя вынікі выразна паказваюць структурную праблему: жаночыя патрэбы застаюцца недастаткова ўлічанымі ў дызайне спартовага абутку.
У сындроме хранічнай стамляльнасьці знайшлася шырокая генэтычная аснова
Навукоўцы ідэнтыфікавалі 259 генаў, зьвязаных з сындромам хранічнай стамляльнасьці. Гэта ажно ў 6 разоў, чым было вядома раней. Такое адкрыцьцё істотна пашырае разуменьне біялягічных каранёў захворваньня й стварае аснову для распрацоўваньня новых лекаў або перапрафіляваньня ўжо існых. Адначасова вынікі дапамагаюць лепш адрозьніваць сындром хранічнай стомленасьці ад таго ж «доўгага ковіду».
Ключавой прыкметай сындрому хранічнай стамляльнасьці зьяўляецца постнагрузачнае недамаганьне, калі нават нязначная фізычная альбо разумовая актыўнасьць выклікае працяглую й глыбокую стомленасьць. Звычайна такі паталягічны стан разьвіваецца пасьля інфэкцыі, але толькі ў часткі людзей, што дагэтуль не знаходзіла тлумачэньняў.
Разабрацца ў генэтычных фактарах рызыкі, дасьледнікі праналізавалі геномныя дадзеныя больш як 10 500 чалавек з сындромам, абраныя ў межах праекту DecodeME, і параўналі іх з кантрольнай выбаркай з UK Biobank. Замест традыцыйнага падыходу, калі аналізуюць асобныя генэтычныя зьмены, каманда засяродзілася на генэтычных варыянтах, якія называюцца аднануклеатыднымі полімарфізмамі (па сутнасьці, зьмены адной «літары» у пасьлядоўнасьці ДНК) і іхніх узаемадзеяньнях. Такі падыход лепш адлюстроўвае складаную біялёгію хваробы.
У выніку было выяўлена 22 411 груп аднануклеатыдных полімарфізмаў, складзеных з 7 555 асобных генэтычных варыянтаў. Чым больш такіх груп мелася ў чалавека, тым вышэйшай аказвалася рызыка разьвіцьця згаданага сындрому. Такім чынам сьпіс ключавых для сындрому хранічнай стамляльнасьці генаў пашырыўся з 43 да 259, што стала сурʼёзным крокам наперад у параўнаньні з папярэднімі публікацыямі.
Асобна навукоўцы параўналі СХС з «доўгім ковідам»: аказалася што каля 42% генаў, зьвязаных з доўгатэрміновымі наступствамі covid-19 супадаюць з генамі сындрому хранічнай стамляльнасьці. Гэта сьведчыць пра тое, што хваробы часткова перакрываюцца, але ня ёсьць ідэнтычнымі. Хаця ў гэтым кірунку яшчэ шмат працы.
Агулам каманда падкрэсьлівае, што маштаб дасьледаваньня мае вялікае значэньне, бо раней дасьледаваньні з малымі выбаркамі давалі даволі супярэчлівыя вынікі. Цяперака можна ўпэўнена сказаць, што сындром хранічнай стамляльнасьці – складанае, шматфактарнае захворваньне з выразнай генэтычнай асновай.
Маштабны аналіз знайшоў падобныя генэтычныя фактары ў аснове зусім розных псыхічных разладаў
Розныя псыхічныя разлады маюць значна больш агульнага на біялягічным узроўні, чым меркавалася раней. Да такой высновы прыйшлі аўтары маштабнага генэтычнага дасьледаваньня, апублікаванага ў Nature. Вынікі паказваюць, што разлады, якім сучасная псыхіятрыя дае розныя назвы, могуць быць абумоўлены аднолькавымі біялягічнымі мэханізмамі. Такое адкрыцьцё можа паўплываць як на дыягностыку, так і на распрацоўваньне новых мэтадаў лячэньня, скіраваных адразу на некалькі разладаў.
Міжнародная каманда дасьледнікаў зладзіла аналіз ДНК больш як мільёна людзей з дыягназам аднаго з 14 псыхічных разладаў, а таксама каля 5 млн псыхічна здаровых людзей. У выніку выявілася пяць асноўных «геномных фактараў», якія ахопліваюць 238 генэтычных варыянтаў і тлумачаць большую частку спадчынных адрозьненьняў паміж здаровымі й хворымі людзьмі.
На падставе гэтых фактараў дасьледнікі вылучылі пяць асноўных катэгорый псыхічных разладаў, кожная зь якіх мае ўласную, але ўнутрана агульную генэтычную архітэктуру. Да першай групы аднесьлі разлады з кампульсыўнымі праявамі (анарэксыя, сындром Турэта, АКР), у другую групу трапілі інтэрналізавальныя станы, пры якіх чалавек не дзеліцца сваімі праблемамі нават з блізкімі (дэпрэсыя, сацыяльная трывожнасьць, ПТСР). Нэўралягічныя разлады разьвіцьця (аўтызм і СДУГ), а таксама разлады, зьвязаныя з псыхаактыўнымі рэчывамі трапілі ў асобныя групы.
Асаблівую ўвагу аўтары надалі пятай катэгорыі, якая абʼяднала біпалярны разлад і шызафрэнію. Нягледзячы на тое, што клінічна гэтыя дыягназы традыцыйна разглядаюцца як прынцыпова розныя, генэтычны аналіз паказаў іх нечаканую блізкасьць. Аказалася, што каля 70% генэтычнага сыгналу гэтых разладаў супадалі, што дае падставу меркаваць пра агульныя біялягічныя карані абодвух захворваньняў.
Аўтары тлумачаць, што ў выпадку біпалярнага разладу й шызафрэніі назіраецца празьмерная актыўнасьць генаў, якія ўплываюць на важныя для перадачы мазгавых сыгналаў узбуджальныя нэўроны. Для параўнаньня, у выпадку дэпрэсыі й трывожнасьці часьцей выяўляліся варыянты генаў, якія (праз алігадэндрацыты) фармуюць і абараняюць сыстэму сувязяў паміж рознымі мазгавымі зонамі. Частка згаданых фактараў, імаверна, дзейнічае яшчэ на раньніх стадыях разьвіцьця мазгоў, а іншыя праяўляюцца ўжо ў дарослым жыцьці.
Вядома, пакуль рана абʼядноўваць дыягназы ў клінічнай практыцы, але дасьледнікі спадзяюцца, што іхняя праца будзе ўлічвацца пры будучых абнаўленьнях асноўнага даведніка па псыхічных разладах. Ідэнтыфікацыя агульных біялягічных асноваў, паводле аўтараў, можа прывесьці да распрацоўваньня лячэньня «адным прэпаратам», які ўплывае на першакрыніцу праблемы розных разладаў.
Донар спэрмы, у якога выявілі небясьпечную мутацыю антыракавага гена, стаў біялягічным бацькам 197 дзяцей
Расьсьледаваньне, каардынаванае эўрапейскімі СМІ, стала прычынай скандалу вакол Эўрапейскага банка спэрмы: донар, чыя спэрма прадавалася ў тузін краін цягам 15 гадоў, мае мутацыю ў гене TP53*, якая зьвязаная зь цяжкім спадчынным сындромам Лі-Фраўмэні. Такая мутацыя значна павышае рызыку дзіцячых анкалягічных захворваньняў. Паведамляецца, што ў часткі зачатых дзяцей ужо дыягнаставалі 2 тыпы раку, а некаторыя ўвогуле памерлі.
Гісторыя стала вядомай пасьля таго, як у 2020 годзе ў аднаго зь дзяцей донара выявілі мутацыю TP53. Неўзабаве пасьля гэтага банк ізаляваў рэпрадуктыўныя вузы донара №7069, але пасьля адмоўных тэстаў карантын зьнялі. Паўторнае тэставаньне ў 2023 годзе сьцьвердзіла наяўнасьць небясьпечнай мутацыі, і толькі тады банк канчаткова заблякаваў матэрыял. Носьбіты такой мутацыі мусяць знаходзіцца ўсё жыцьцё пад пільным назіраньнем лекараў і рэгулярна рабіць МРТ усяго цела, таму банк мусіў паведаміць гэта семʼям. Што праўда, некаторыя зь іх даведаліся пра гэта выпадкова.
Адзначаецца, што выпадкі раку, якія першапачаткова здаваліся ізаляванымі, у 2024 годзе аказаліся злучанымі адным донарам. Экспэрты таксама заклікаюць да больш строгіх рэгуляцый, у тым ліку абмежаваньне колькасьці дзяцей ад аднаго донара. Цяпер ліміт складае 75 дзяцей ад аднаго донара, але ў гэтым выпадку ён быў значна перавышаны. У самім жа банку спэрмы кажуць, што ў 2008 годзе мутацыя была практычна невыяўнай, але прызнаюць, што сыстэму кантролю трэба пераглядаць, каб падобныя трагедыі не паўтараліся.
* Нармальная вэрсыя гену TP53 прыгнятае рост ракавых вузаў у арганізьме.
Нам можа падавацца прыгожым тое, што патрабуе менш энэргіі на апрацоўку
Мазгі ёсьць надзвычай энэргазатратнай машынай. Яны спажываюць каля 20% усёй энэргіі цела, і амаль палова гэтай долі (44%) прыходзіцца на візуальную сыстэму. Каб бачыць сьвет, арганізм плаціць даволі вялікі мэтабалічны кошт. Пры гэтым простыя, амаль аднастайныя выявы патрабуюць мінімальных высілкаў, але хутка надакучваюць, а празьмерна складаныя, незвычайныя візуальныя вобразы могуць выклікаць стомленасьць. Цяпер дасьледнікі прапанавалі новую гіпотэзу, паводле якой людзям могуць падабацца тыя візуальныя стымулы, якія патрабуюць найменшай колькасьці энэргіі для апрацоўкі. То бок, нашае пачуцьцё прыгожага можа часткова быць абумоўлена простай стратэгіяй ашчаджаньня энэргіі.
На думку дасьледнікаў, такая тэндэнцыя можа сьведчыць пра існаваньне ў мазгах своеасаблівага энэргаашчаджальнага альгарытму: мы шукаем балянс паміж дастатковай стымуляцыяй візуальнай сыстэмы й празьмернымі мэтабалічнымі выдаткамі.
У артыкуле, апублікаваным у PNAS Nexus, аўтары правялі два ўзаемадапаўняльныя досьледы. Спачатку яны паказалі 4914 выяваў кампутарнай мадэлі візуальнай сыстэмы чалавека, каб ацаніць, колькі нэўронаў «спрацоўвае» падчас дэманстрацыі. Гэтыя ацэнкі энэргетычных выдаткаў параўналі з рэйтынгам прыемнасьці ад 1118 чалавек, набраных праз анлайн-плятформу. У другім экспэрымэнце аўтары перайшлі ад мадэлі да жывых людзей. Там вымяралі рэальныя энэргетычныя затраты пра праглядзе выяваў у чатырох чалавек. Пры гэтым выкарыстоўвалася тамаграфія, здольная адсочваць маркер узроўню спажываньня кіслароду мазгамі.
У абодвух выпадках вынік быў аднолькавы: найбольш прывабнымі людзі лічылі тыя выявы, якія патрабавалі менш энэргіі на апрацоўваньне. Пры гэтым аўтары прасілі ўдзельнікаў і ўдзельніц рэагаваць хутка, каб зафіксаваць менавіта інтуітыўнае ўражаньне, а не складаны эстэтычны досьвед, які ўзьнікае пры доўгім праглядзе й аналізе карціны.
Генэтыкі перапісалі гісторыю прыходу катоў у Эўропу
Новая генэтычная праца, апублікаваная ў Science, абвергла шматгадовую гіпотэзу пра тое, што першыя хатнія каты трапілі ў Эўропу яшчэ падчас нэаліту разам зь першымі земляробамі. Дасьледаваньне паказала, што сапраўдныя свойскія каты зьвяліся на кантынэнце толькі каля 2 тысяч гадоў таму, і прыбылі яны не з Паўднёва-Заходняй Азыі, як уважалася раней, а з Паўночнай Афрыкі.
Сёньня вядома, што свойскі кот Felis catus паўстаў з аднаго з падвідаў стэпавага ката Felis lybica lybica, які цяпер жыве ў Паўночнай Афрыцы й на Блізкім Усходзе. Уважаецца, што працэс дамэстыкацыі распачаўся каля 12-10 тыс гадоў таму ва Ўрадлівым паўмесяцы, дзе раньнія земляробы пачалі запасаць збожжа, што, натуральна, прыцягнула мышэй і дало стэпавым катам магчымасьць наблізіцца да чалавечых паселішчаў. У якасьці раньніх сьведчаньняў дамэстыкацыі часта згадваецца знаходка на Кіпры ўзростам 9.5 тыс гадоў, але больш надзейныя доказы гэтага працэсу паходзяць з Эгіпта (IV—II тасяагодзьдзе да нашай эры), калі каты ўжо дакладнай займалі месца ў доме й культуры.
Каб удакладніць, калі менавіта свойскія каты зьявіліся ў Эўропе, міжнародная група палеагенэтыкаў прааналізавала ДНК 225 старажытных катоў з 97 археалягічных помнікаў Эўропы й Азыі. І іх атрымалася сэквенаваць 70 геномаў, якія ахопліваюць амаль 10 тыс гадоў гісторыі. Для параўнаньня дасьледнікі таксама вывучылі ДНК 17 сучасных катоў. Аналіз паказаў, што стэпавыя каты F. lybica lybica падзяляюцца на дзьве генэтычныя галіны: левантыйскую й паўночнаафрыканскую. І хатнія каты, хоць і ўтвараюць асобную групу, найбольш блізкія менавіта да паўночнаафрыканскіх прадстаўнікоў віду.
Таксама цікава тое, што ўсе ўзоры «свойскіх» катоў, якія раней прыпісвалі нэалітычным культурам Эўропы, аказаліся рэшткамі эўрапейскіх лясных катоў Felis silvestris. Нават тыя, што мелі «свойскі» мітахандрыяльны профіль, паводле поўнага геномнага аналізу належалі дзікім катам, у генафондзе якіх з даўніх часоў прысутнічалі «сьляды» стэпавых катоў ад старажытнай гібрыдызацыі.
Грунтуючыся на гэтых зьвестках, аўтары пастанавілі, што сапраўдныя свойскія каты трапілі ў Эўропу толькі на мяжы нашай эры. Найстарэйшы надзейна ідэнтыфікаваны свойскі кот паходзіць з тэрыторый сучаснай Аўстрыі й датуецца прыкладна 50 годам да н.э. Ужо праз колькі дзесяцігодзьдзяў каты распаўсюдзіліся па ўсё Рымскай імпэрыі, дасягнуўшы нават Брытаніі, дзе найранейшая знаходка датуецца 24-123 гадамі н.э. Пазьней пухнатыя жывёліны зьвяліся й ва Ўсходняй Азыі.
Такім чынам, новае дасьледаваньне ня толькі перапісвае храналёгію распаўсюджаньня свойскіх катоў, але й чарговы раз падкрэсьлівае іхняе паўночнаафрыканскае паходжаньне, а не «нэалітычную сувязь з раньнімі земляробамі Паўднёва-Заходняй Азыі.
Сэмаглютыд не запаволіў хваробу Альцгамэра ў клінічных выпрабаваньнях
Папулярны прэпарат для пахудзеньня й лячэньня дыябэту сэмаглютыд (Ozempic, Wegovy) не запаволіў разьвіцьцё хваробы Альцгаймэра ў двух маштабных клінічных выпрабаваньнях 3 фазы (evoke, evoke+). Пра гэта паведаміла Novo Nordisk, якая ўласна й вырабляе сэмаглютыд.
У абодвух рандамізаваных і падвойных сьляпых дасьледаваньнях бралі ўдзел 3808 пажылых людзей зь лёгкімі кагнітыўнымі парушэньнямі або раньняй стадыяй хваробы Альцгаймэра. Сэмаглютыд у форме штотыднёвай аральнай дозы аказаўся бясьпечным і нават палепшыў некаторыя біямаркеры, зьвязаныя з паталёгіяй, але гэтыя зьмены не прывялі да заўважнага запавольваньня дэменцыі ў параўнаньні з плацэба.
Сэмаглютыд ёсьць аналягам гармону GLP-1, які шырока выкарыстоўваецца для лячэньня дыябэту й атлусьценьня. На падставе шматлікіх раньні работ меркавалася, што такія прэпараты могуць паўплываць і на рызыку дэменцыі. Менавіта гэта натхніла Novo Nordisk распачаць вялікія выпрабаваньні 4 гады таму. Аднак цуда не адбылося, і далейшыя дасьледаваньні цяпер прыпыняюцца.
Нягледзячы на расчараваньне, экспэрты адзначаюць, што вывучэньні аналягаў GLP-1 будуць працягвацца. Новыя, больш магутныя вэрсыі гэтага тыпу лекаў распрацоўваюцца проста зараз, і ёсьць спадзевы, што іхняе дзеяньне можа быць больш эфэктыўным. Акрамя таго, дасьледаваньні ўсё часьцей паказваюць, што лекавая тэрапія можа працаваць лепш, калі яна пачынаецца на раньніх стадыях хваробы.
На думку дасьледнікаў, няўдача evoke і evoke+ зьяўляецца чарговым нагадваньнем пра тое, што нават шматабяцальныя лябараторныя й назіральныя вынікі часта не сьцьвярджаюцца ў строгіх клінічных выпрабаваньнях. І менавіта такія дасьледаваньні застаюцца ключавым этапам на шляху да рэальных, эфэктыўных лекаў супраць хваробы Альцгаймэра.
Насуперак меркаваньню, засынаньне адбываецца не паступова, а даволі імкліва
Мазгі не правальваюцца ў сон паступова, замест гэтага яны пераходзяць у яго рэзка, пасьля дасягненьня асаблівага пераломнага моманту. Новая праца навукоўцаў з Імпэрскага каледжа Лёндану паказвае, што гэты пераход адбываецца літаральна за колькі хвілінаў і не пакідае магчымасьці вярнуцца назад у стан бадзёрасьці.
Працяглы час меркавалася, што засынаньне ёсьць павольным працэсам, у якім мазгі паступова губляюць прыкметы бадзёрасьці, але доказаў таму было мала, бо дасьледаваньні фіксавалі сам факт сну, а ня шлях да яго.
Каб прасачыць, як менавіта мазгі ўваходзяць у сон, каманда выкарыстала электраэнцэфалаграфію, якая паказвае стан нэрвовай актыўнасьці. Таксама дасьледчая каманда пабудавала матэматычную мадэль, у якой кожны сыгнал ЭЭГ паказваўся кропкай на мапе. Так навукоўцы маглі вымяраць, на якой адлегласьці знаходзіцца мазгавая актыўнасьць ад зоны надыходу сну.
Аналіз зьвестак больш за 1000 чалавек выявіў выразны шаблён. Цягам большай часткі часу да засынаньня «адлегласьць да сну» заставалася амаль нязьменнай, пакуль за 10 хвілін да засынаньня не пачынала раптоўна скарачацца. Пераломны момант наступаў у сярэднім за 4.5 хвіліны да сну – менавіта тады надыходзіў момант, калі мазгі беззваротна пераключаліся на сон. Паводле аўтараў, пасьля гэтага пункту самастойна абудзіцца ўжо немагчыма.
Каманда таксама вывучыла ЭЭГ 36 чалавек, запісваючы іхны сон каля тыдня. Выкарыстоўваючы гэтыя дадзеныя, дасьледнікі змаглі да хвіліны прадказаць момант засынаньня для кожнага чалавека з выбаркі. Гэта сьведчыць пра тое, што ў кожнага чалавека можа быць індывідуальны «шлях у сон», які паўтараецца штоноч.
Любіце навуковую фантастыку і шукаеце штосьці сьвежае ды на беларускай мове?
Падпісвайцеся на тэлеграм-канал «Чытальная Заля»!
Тут вы знойдзеце:
✅ Унікальныя кароткія аповеды ў жанры фантастыкі.
✅ Магчымасьць прачытаць самастойна ці праслухаць гісторыі ў выкананьні аўтаркі.
✅ Новыя сьветы, каб зьбегчы на хвілінку ад рэчаіснасьці.
Адкрывайце, чытайце, слухайце. Адпачынайце па-новаму і да сустрэчы ў Чытальнае Залі 😉
/channel/fantastyka_knihi
Мышы пахудзелі на дыеце без амінакіслот
Калі мы дрыжым ад холаду, арганізм пачынае спальваць больш энэргіі, ператвараючы яе ў цяпло. Гэты натуральны мэханізм, вядомы як тэрмагенэз, дапамагае нам падтрымліваць тэмпэратуру цела. Апошнімі гадамі ён прыцягнуў вялікую ўвагу дасьледнікаў, бо актывацыя тэрмагенэзу можа стаць ключом да барацьбы з атлусьценьнем. У тэорыі, калі прымусіць арганізм «думаць», што яму холадна, ён будзе спальваць тлушч нават у стане спакою. Але ці можна дасягнуць таго ж эфэкту без дрыжыкаў і холаду?
Менавіта такое пытаньне паставілі перад сабой дасьледнікі з Унівэрсытэта Паўднёвай Даніі. Замест таго каб астуджаць арганізм, яны пастанавілі паспрабаваць актываваць тэрмагенэз дыетай, беднай на пэўныя амінакіслоты.
Экспэрымэнты ладзіліся на мышах. Цягам тыдня грызуноў кармілі рацыёнам з паніжаным утрыманьнем мэтыяніну й цыстэіну. Гэтыя амінакіслоты ўдзельнічаюць у мностве абменных працэсаў, таму выбралі менавіта іх. Таксама была й кантрольная група жывёлак, якім давалі звычайны рацыён.
Вынікі атрымаліся цікавымі. Так, мышы з досьледнай групы спальвалі прыблізна на 20% больш энэргіі, чым мышы з кантрольнай групы. Пры гэтым елі яны ня менш, а рухаліся ня больш, таму страты вагі тлумачыліся выключна павышанай генэрацыяй цяпла. Аўтары адзначаюць, што эфэкт дыет-індукаванага тэрмагенэзу быў амаль такі ж, як і ў выпадку сталага знаходжаньня пры тэмпэратуры +5 градусаў.
Як высьветлілася, крыніцай спальваньня вагі сталі бэжавыя тлушчавыя вузы, у якіх уласна й адбываецца тэрмагенэз на холадзе. Гэта сьведчыць пра тое, што незалежна ад таго, што запускае тэрмагенэз, ягоны мэханізм будзе аднолькавы.
Мэтыянін і цыстэін у вялікіх колькасьцях утрымліваюцца ў прадуктах жывёльнага паходжаньня (мяса, малако), а ў расьліннных прадуктах іх мала. Менавіта таму людзі, якія прытрымліваюцца вэгетарыянскай дыеты спажываюць менш гэтых амінакіслот, а таму маюць лепшыя паказьнікі здароўя й вагі (паводле некаторых дасьледаваньняў).
Хоць вынікі пакуль актуальныя толькі для мышэй, аўтары ўпэўненыя, што эфэкт можа распаўсюджвацца й на людзей. Яны бачаць у гэтым адкрыцьці пэрспэктыўны напрамак для стварэньня новых сродкаў барацьбы з атлусьценьнем, якія не патрабуюць асаблівых намаганьняў ад пацыентаў і пацыентак.
Паляваньне касатак на белых акул трапіла на відэа
Навукоўцы з дапамогай дронаў зрабілі ашаламляльныя кадры, на якіх зграя касатак у Каліфарнійскай затоцы забівае маладых белых акул, перакульваючы іх да гары нагамі.
Хаця сутыкненьні паміж гэтымі двума драпежнікамі даволі рэдкія, дасьледнікі задакумэнтавалі нападзеньні касатак на белых акул у Паўднёвай Афрыцы, Аўстраліі й каля каліфарнійскага ўзьбярэжжа. Касаткі палююць на гэтых акул дзеля багатай на пажыўныя рэчывы печані. Знаўцы кажуць, што гэты орган у акул можа важыць да 600 кг, што складае каля чвэрці масы дарослай акулы.
Нейкім чынам касаткі высьветлілі, што калі перакуліць акулу, яна ўпадае ў стан абамленьня (танічнай нерухавасьці) і да печані адкрываецца прамы доступ. Звычайна такім чынам касаткі палююць на дарослых белых акул, бо ў іх печань большая, але ў апісаным выпадку ахвярамі сталі менавіта маладыя акулы.
Дасьледнікі мяркуюць, што такі выбар ахвяраў можа быць абумоўлены лёгкасьцю перакульваньня й наіўнасьцю маладых акул. Дарослыя белыя акулы найчасьцей зьбягаюць падалей, як толькі пачуюць набліжэньне касатак. Калі гэта набытыя паводзіны, то маладыя акулы могуць быць больш уразьлівымі для нападаў.
Відэа тут.
Пʼяўка ў носе справакавала хранічныя крывацёкі ў мужчыны.
У Кітаі 38-гадовы мужчына сутыкнуўся з даволі нечаканай прычынай хранічных насавых крывацёкаў: у ягоным носе жыла пʼяўка.
Як паведамляецца ў New England Journal of Medicine, заражэньне з высокай імавернасьцю адбылося падчас горнай вандроўкі мужчыны, калі ён памыў твар горнай вадой.
Неўзабаве мужчыну пачалі турбаваць частыя крывацёкі з носу й у выніку праз 10 дзён пасьля вандроўкі ён пайшоў да спэцыялістаў.
Ужо ў лякарні падчас эндаскапічнага агляду выявілася нечаканая прычына скаргаў пацыента. Паведамляецца, што пʼяўка была абураная сьвятлом эндаскопа й спрабавала схавацца ад яго. Усе гэтыя дні яна спакойна смактала кроў на сьлізьніцы.
Звычайна насавыя крывацёкі могуць быць выкліканыя пашкоджаньнем сьлізьніцы, паліпамі, пухлінамі ці іншароднымі целамі, але пʼяўкі – надзвычай рэдкая прычына, хоць і вядомая мэдыцыне. У групе рызыкі знаходзяцца людзі, якія часта купаюцца ў вадаёмах або пʼюць нефільтраваную прыродную ваду.
Што тычыцца пацыента, то яму пад мясцовай анэстэзыяй выдалілі пʼяўку, а праз тыдзень ён ужо ня меў аніякіх прыкмет інвазіі.
Нэгатыўны ўплыў сацыяльных сетак на псыхічнае здароўе дарослых людзей можа быць перабольшаны
Дасьледаваньне нідэрляндзкіх навукоўцаў ставіць пад сумнеў звыклы наратыў пра шкоднае ўзьдзеяньне сацыяльных сетак на псыхічнае здароўе. Замест катэгарычнага «сацсетка = дэпрэсыя», аўтары выявілі толькі сьціплую сувязь паміж актыўным карыстаньнем плятформамі й пагаршэньнем самаадчуваньня. Што праўда, і гэтае пагаршэньне зьвязанае больш з генэтычнымі фактарамі, чым з сацсеткамі.
Навуковая каманда з Інстытуту псыхалінгвістыкі Макса Плянка прааналізавала зьвесткі зь нідэрляндзкага рэестра блізьнят, і заўважыла, што людзі, якія шмат карыстаюцца сацыяльнымі сеткамі, у сярэднім крыху часьцей паведамляюць пра сымптомы трывожнасьці або дэпрэсыі. Аднак выяўленыя сувязі ў значнай ступені апасродкаваныя агульнымі генамі, якія ўплываюць і на сацыяльныя паводзіны, і на псыхічнае здароўе.
Дасьледаваньні блізьнят зьяўляюцца «залатым стандартамі» у паводзіннай генэтыцы, бо ідэнтычныя блізьняты маюць аднолькавы набор генаў, а розьніца ў паводзінах і стане здароўя дазваляе вылучыць уплыў асяродзьдзя. Калі аднатыпныя пары падобныя больш, чым рознатыпныя, гэта азначае, што гены граюць вырашальную ролю ў назіраных адрозьненьнях.
У гэтым дасьледаваньні ўзялі ўдзел больш за 6 000 блізьнят, якія паведамлялі, колькі часу яны праводзяць у сацыяльных сетках, як часта публікуюць допісы, і наколькі яны задаволеныя жыцьцём. Псыхалягічны дабрабыт вымяраўся паводле адмысловых анкет.
Атрыманыя вынікі пацьвердзілі існаваньне сьціплай карэляцыі паміж часам у сацсетках і горшым псыхічным станам. Але, як высьветлілася, генэтычныя фактары тлумачаць да 72% адрозьненьняў у тым, наколькі часта людзі карыстаюцца сацыяльнымі мэдыя. Іншымі словамі, людзі, схільныя да большай актыўнасьці ў сетках, могуць мець тыя ж генэтычныя рысы, што й тыя, хто часьцей адчувае трывожнасьці й сымптомы дэпрэсыі.
Аўтары таксама заўважылі некалькі цікавых момантаў. Людзі зь лепшым самаадчуваньнем звычайна карысталіся большай колькасьцю розных плятформаў, а ў некаторых выпадках актыўнае жыцьцё ў сацыяльных сетках было зьвязана з больш выразным адчуваньнем задаволенасьці жыцьцём.
Нашым лёгкім падабаецца, калі мы робім глыбокі ўдых
Кожны ўдых – гэта ня толькі мэханічны працэс, а яшчэ й складаная гульня сілаў і супраціву. Калі лёгкія напаўняюцца паветрам, іх паверхня мусіць выпрастацца й пераадолець уласнае паверхневае нацягненьне, якое імкнецца сьціснуць сьценкі альвэол. Каб дыханьне не ператварылася ў фізычную барацьбу, у лёгкіх існуе адмысловая вадкасьць (сурфактант), якая зьмяншае напружаньне ў альвэолах, але, як паказала новая публікацыя ў часопісе Science Advances, часам сурфактант можа сам сабе перашкаджаць, і тады на дапамогу прыходзіць просты глыбокі ўдых.
Швайцарскія навукоўцы імкнуліся зразумець, што адбываецца з вадкасьцю ў лёгкіх, калі мы ўдыхаем. Для гэтага яны стварылі мадэль – бурбалку, запоўненую сурфактантам – і падключылі яе да шпрыца, які імітаваў дыханьне. Такі падыход дазволіў назіраць за тым, як тонкая шматслоўная плеўка вадкасьці расьцягваецца й зноў сьціскаецца.
Атрыманыя вынікі паказалі, што пры нармальным дыханьня ў пластах сурфактанту ўзьнікае ўнутранае трэньне паміж слаямі, што моцна пагаршае гнуткасьць лёгкіх. Але адзін глыбокі ўдых дапамагае сыстэме вярнуцца ў нармальны стан: плясты сурфактанту выпростваюцца, лёгкія становяцца больш падатлівымі, а дыханьне лягчэйшым.
Як тлумачаць аўтары, структура сурфактанту нагадвае сэндвіч: зьверху знаходзіцца крыху больш жорсткі слой, які кантактуе з паветрам, а пад ім месьцяцца некалькі мякчэйшых. Калі чалавек глыбока ўздыхае, гэтая сыстэма пластоў пераразьмяркоўваецца, што зьніжае паверхневае нацягненьне й надае лёгкім аптымальную элястычнасьць. Калі чалавек затрымлівае дыханьне, альбо дыхае занадта дробна, слаі сурфактанту перасоўваюцца адносна адзін аднаго, што павялічвае напружаньне й чалавек можа адчуць цяжар у грудзях. Просты глыбокі ўдых, як мяркуюць аўтары, выправіць сытуацыю.
Агулам разуменьне таго, як сурфактант аднаўляе сваю структуру праз глыбокі ўдых, можа дапамагчы ў распрацоўцы новых матэрыялаў і тэрапіі для пацыентаў з дыхальнай нястачай. Напрыклад, штучныя сурфактанты ў больш складанай структурай могуць павысіць эфэктыўнасьць вэнтыляцыі лёгкіх на інтэнсыўнай тэрапіі.
Славутая чыкаская пацуковая яміна аказалася вавёркай
У 2024 годзе падобны на пацука сьлед у бэтоннай пліце спачатку стаў вірусным мэмам у твітэры, а потым пераўтварыўся ў сапраўднае месца паломніцтва. Людзі прыносілі на месца гібелі жывёлы кветкі, манэты, цацкі й нават мэдычныя прэпараты. Мясцовыя жыхары казалі, што гэтая пацучыная яміна існавала ўжо каля 20 гадоў, пакуль раптоўна не набыла такую папулярнасьць. Неўзабаве дэпартамэнт транспарту Чыкага дэмантаваў пліту на ходніку й перанёс у будынак мэрыі, дзе яна захоўваецца дагэтуль.
Новая славутасьць прыцягнула ўвагу й дасьледнікаў, якія пастанавілі вызначыць, ці сапраўды адбітак належыць пацуку. Яны параўналі вымярэньні адбітку з дадзенымі 8 відаў грызуноў і прыйшлі да высновы, што з імавернасьцю 98,67% у бэтоне загінула вавёрка, а не пацук.
Аўтары прызнаюць гульнявы характар дасьледаваньня, але галоўнай мэтай гэтага было нагадаць чытачам, што любое навуковае дасьледаваньне пачынаецца зь цікаўнасьці й наглядальнасьці – якасьцяў, якія ўласьцівыя ня толькі прафэсыйным навукоўцам.
Сымптомы застуды ў жанчыны прывялі да выяўленьня рэдкай асаблівасьці хрыбетніцы
У клініку пульманалёгіі ў Шэньяне (Кітай) зьвярнулася 21-гадовая жанчына, якая ўжо тыдзень пакутавала на кашаль і пяршэньне ў горле. Пры першасным аглядзе лекары адзначылі толькі лёгкае пачырваненьне сьлізьніцы ў глотцы. Сама пацыентка ніколі не скардзілася на боль у сьпіне, і ўвогуле ня мела праблем з хрыетніцай.
Падчас стандартнага рэнтґенаґрафічнага дасьледаваньня грудной клеткі выявілася, што лёгкія жанчыны былі цалкам здаровыя, аднак на ўзроўні 9 грудной хрыбеткі (пазванка) лекары заўважылі нешта незвычайнае – замест адной цэлай хрыбеткі візуалізаваліся дзьве асобныя часткі. Для ўдакладненьня карціны пацыентку накіравалі на кампутарную тамаграфія, якая сьцьвердзіла сагітальнае расшчапленьне, а таксама невялікую пярэднюю дэфармацыю хрыбеткі.
На падставе гэтага мэдыкі паставілі дыягназ «хрыбеткі матылька». Гэта прыроджаная дэфармацыя, якая ўзьнікае пры парушэньні зьліцьця двух бакавых цэнтраў акасьцяненьня падчас эмбрыянальнага разьвіцьця. У выніку замест суцэльнай хрыбеткі фармуюцца дзьве паловы, падобныя на распраўленыя крылы матылька. Часьцей за ўсё такая асаблівасьць не ўплывае на здароўе й можа заставацца незаўважанай усё жыцьцё. Аднак у некаторых выпадках анамалія спалучаецца зь іншымі парушэньнямі разьвіцьця хрыбетніцы, але ў кітайскай пацыенткі паталёгія аказалася бясшкоднай.
Сымптомы, зь якімі пацыентка зьвярнулася па дапамогу, прызналі праявай звычайнай інфэкцыі верхніх дыхальных шляхоў і прызначылі адпаведную тэрапію.