21869
معلومات طبية بشكل حالة سريرية، لمساعدة طالب الطب في بناء تفكيره السريري وتقييم معلوماته النظرية. تابعونا أيضا على قناة مجلة الطب: @medical7magazine
✅The correct answer is : E.
⚠️This patient's icterus and positive urine bilirubin assay are consistent with elevated conjugated bilirubin. She likely has Dubin-Johnson syndrome, a rare, benign, hereditary condition resulting in chronic or fluctuating conjugated hyperbilirubinemia due to a defect in hepatic excretion into the biliary system. t is typically discovered in puberty or early adulthood . Episodes of jaundice can be triggered by intercurrent illness, pregnancy, or the use of oral contraceptives. Liver function tests are otherwise normal, and urine studies may demonstrate bilirubinuria. If a liver biopsy is performed as part of the evaluation, it typically demonstrates a grossly black liver with dark, lysosomal pigments on histology.
🔺An understanding of the bilirubin metabolism pathway clarifies how a positive urine bilirubin assay reflects a buildup of conjugated bilirubin.
✳️Conjugated bilirubin is water soluble and readily excreted in urine. Despite this, no bilirubin is typically seen on urinalysis because conjugated bilirubin is usually degraded in the intestines. However, in the presence of hepatobiliary disease or a defect in hepatic bilirubin excretion, levels of conjugated bilirubin rise with some excreted in the urine (positive urine bilirubin).
🔺In contrast, unconjugated bilirubin is highly insoluble and cannot be excreted in urine. Excess unconjugated bilirubin (eg, due to hemolysis) undergoes metabolism to eventually form urobilinogen, which is mostly recycled . However, increased levels of urobilinogen also result in excretion in feces and urine (positive urine urobilinogen).
❎(Choice A) Decreased bilirubin glucuronidation such as in Gilbert syndrome results in unconjugated hyperbilirubinemia.
❎(Choice B) Drug-induced liver injury may occur due to many medications, including oral contraceptives, however, chronic injury due to oral contraceptive use is more likely to present with elevations of both alkaline phosphatase and serum bilirubin.
❎(Choice C) Hemolytic anemias such as hemoglobinopathies or autoimmune anemias resultin elevations in unconjugated bilirubin and urinary urobilinogen.
❎(Choice D) Patients with hereditary hemochromatosis typically have multiple symptoms, including fatigue, arthralgias, hyperglycemia and skin hyperpigmentation. Iin addition, liver transaminases are frequently abnormal.
💡Educational objective:
Dubin-Johnson syndrome is a benign, hereditary condition resulting in chronic or fluctuating conjugated hyperbilirubinemia and intermittent jaundice due to a defect in hepatic excretion of conjugated bilirubin.
#gastroenterology
جاءت امرأة تبلغ من العمر ستة وعشرين عامًا إلى العيادة بسبب اصفرارٍ في العينين وبولٍ داكن اللون خلال الأيام القليلة الماضية. لا تعاني من ألمٍ في البطن، أو فقدانِ شهية، أو غثيان. ليس لديها تاريخٌ طبيٌّ مهمٌّ سوى حب الشباب الخفيف. بدأت بتناول موانع الحمل الفموية قبل أسبوعين وتتناول الأسيتامينوفين للصداع العرضي. والدها مصابٌ بداء السكري وقصور القلب. هي طالبة دكتوراه وانتقلت إلى الولايات المتحدة من الشرق الأوسط قبل عامٍ واحد.
نتيجة الفحوصات المخبرية مذكورة في الأسفل، وخلال التقييم الإضافي، خضعت المريضة لخزعة كبد، والتي أظهرت تصبغات حبيبية داكنة في خلايا الكبد.
ما هو السبب الأرجح لحالتها الراهنة؟
أ. نقص ربط البيليروبين
ب. أذية كبدية دوائية
ج. انحلال دم داخل وعائي دوري
د. فرط الحديد الكبدي
هـ. اضطراب إفراز البيليروبين في خلايا الكبد
A 26-year-old woman comes to the office due to yellowish discoloration of the eyes and dark urine for the past several days. She has no abdominal pain, anorexia, or nausea. The patient has no significant medical history other than mild acne vulgaris. She started taking oral contraceptives 2 weeks ago and takes acetaminophen for occasional headaches. Her father has diabetes mellitus and heart failure. She is a doctoral student and moved to the United States from middle east 1 year ago.
Laboratory results are as follows:
Total bilirubin 4.1mg/dL
AIkaline phosphatase 61 U/L
Aspartate aminotransferase (SGOT) 32 U/L
Alanine aminotransferase (SGPT) 28 U/L
Urinalysis:
Bilirubin positive
Urobilinogen negative
During further evaluation, the patient undergoes a liver biopsy, which shows dark granular pigment in the hepatocytes.
Adrenal cortical structure & function | ©UWORLD
Читать полностью…
✅الإجابة الصحيحة هي: ج.
🔺هذه المريضة تظهر عدة علامات على قصور الغدة الكظرية البدئي المزمن (PAI)، بما في ذلك فقدان الوزن، آلام البطن، والتعب. التصبغ الزائد هو علامة شائعة وينتج عن الإفراز المشترك لهرمون تحفيز الخلايا الميلانية مع ACTH (كلاهما مشتق من proopiomelanocortin)، الذي يزداد استجابة لنقص الكورتيزول. بالإضافة إلى ذلك، فقدان إنتاج المعادن الكورتيكويدية يمكن أن يسبب انخفاض ضغط الدم، نقص الصوديوم، وفرط البوتاسيوم. فرط الحمضات وتضخم الأنسجة اللمفاوية (مثل اللوزتين) هي علامات شائعة ولكن غير نوعية.
⚠️التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي هو المسؤول عن أكثر من 90% من حالات PAI في الدول المتقدمة. يحدث ذلك بسبب الأجسام المضادة الذاتية ضد إنزيمات الغدة الكظرية المسؤولة عن تصنيع الكورتيكوستيرويد. يمكن أن يحدث التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي كاضطراب منفرد أو بالترافق مع متلازمات مناعية ذاتية أخرى (مثل قصور الغدة الدرقية البدئي، البهاق).
❎(الخيار أ) النزيف الثنائي في الغدة الكظرية بسبب الإنتان (مثل النيسيرية السحائية) يمكن أن يؤدي إلى PAI؛ ولكنه أقل شيوعًا، وعادة ما يكون ظهور الأعراض السريرية حادًا ومفاجئًا.
❎(الخيار ب) الأورام الكظرية مفرطة الفعالية هي سبب محتمل لفرط الكورتيزول، ولكن ليس لـ PAI. يمكن أن تسبب النقائل الثنائية في الغدة الكظرية PAI ولكن ذلك نادر الحدوث.
❎(الخيار د) يمكن أن تثبط الجلوكوكورتيكويدات الخارجية إفراز ACTH من الغدة النخامية وإنتاج هرمون تحرير الكورتيكوتروبين من الوطاء، مما يؤدي إلى قصور الغدة الكظرية المركزي (الثانوي). على عكس PAI، لا يزداد إفراز هرمون تحفيز الخلايا الميلانية، لذا لا يظهر المرضى تصبغًا زائدًا. أيضًا، لأن إنتاج المعادن الكورتيكويدية يتحكم فيه نظام الرينين-أنجيوتنسين، تكون مستويات الألدوستيرون طبيعية ولا يُرى فرط البوتاسيوم مع قصور الغدة الكظرية المركزي.
❎(الخيار هـ) يمكن أن يحدث PAI في مرض فيروس نقص المناعة البشرية بسبب العدوى الانتهازية (مثل الفيروس المضخم للخلايا، المتفطرات غير النمطية، العدوى الفطرية) أو تثبيط تصنيع الكورتيكويد بواسطة الأدوية المضادة للفطريات من نوع الآزول. ولكن لا تظهر على هذه المريضة أي عدوى انتهازية واضحة، وعلاماتها المناعية الذاتية الأخرى تجعل التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي أكثر احتمالًا.
❎(الخيار و) PAI بسبب السل (TB) يُرى عادةً بوجود مرض السل المنتشر وهو غير شائع في الدول المتقدمة. من غير المحتمل أن تكون هذه المريضة قد أصيبت بالسل وتطورت بسرعة إلى أعراض PAI الناجمة عن السل بعد رحلتها إلى تايلاند قبل 6 أشهر.
✳️قصور الغدة الكظرية البدئي:
🔺الأسباب:
• التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي (السبب الأشيع)
• العدوى (مثل السل)
• النقائل
🔺التظاهرات السريرية:
• التعب، الضعف، فقدان الشهية/فقدان الوزن
• الغثيان، التقيؤ، آلام البطن
• الرغبة في الملح، انخفاض ضغط الدم الانتصابي
• التصبغ الزائد
• النوبة الكظرية الحادة: تخليط، انخفاض ضغط الدم/الصدمة
🔺النتائج المخبرية:
• نقص الصوديوم، فرط البوتاسيوم، فرط الحمضات
• انخفاض الكورتيزول الصباحي، ارتفاع ACTH
🔺العلاج:
• الجلوكوكورتيكويدات (مثل الهيدروكورتيزون، البريدنيزون)
• المعادن الكورتيكويدية (مثل الفلودروكورتيزون)
✅الإجابة الصحيحة هي: ب.
🔺هذا المريض المصاب بالشلل الرباعي لديه مستوى كالسيوم مصحح يبلغ 12.9 ملغ/دل:
الكالسيوم المصحح = الكالسيوم المقاس + 0.8 × (4 - الألبومين)
12.1 + 0.8 × (4 - 3) = 12.1 + 0.8 = 12.9 ملغ/دل
بوجود فرط كالسيوم الدم العرضي (الغثيان، كثرة التبول) ومستوى هرمون الغدة جارة الدرقية المثبط (PTH) من المحتمل أن يكون ذلك بسبب عدم الحركة.
🔺فرط كالسيوم الدم الناتج عن عدم الحركة من المحتمل أن يكون بسبب زيادة ارتشاف العظم بواسطة الخلايا الحالة للعظم. يزداد حدوثه لدى المرضى الذين لديهم معدل استقلاب عظمي مرتفع (مثل الأفراد الأصغر سنًا، داء باجيت). يبدأ فرط كالسيوم الدم عادةً بعد حوالي 4 أسابيع من عدم الحركة، ولكنه قد يتطور في غضون 3 أيام فقط لدى مرضى القصور الكلوي المزمن.
🔺بداية فرط كالسيوم الدم بسبب عدم الحركة غالبًا ما تكون تدريجية، والأعراض يمكن أن تكون غير نوعية. البيسفوسفونات تثبط ارتشاف العظم بواسطة الخلايا الحالة للعظم وتكون فعالة في علاج فرط كالسيوم الدم الناتج عن عدم الحركة وتقليل فقدان العظام المرتبط به.
❎(الخيار أ) حوالي 40% من الكالسيوم في الدوران مرتبط بالبروتينات (خاصة الألبومين). نقص ألبومين الدم سيخفض مستوى الكالسيوم الكلي في المصل؛ لذلك، يتم تصحيح مستويات الكالسيوم المقاسة بناءً على مدى نقص ألبومين الدم. على العكس، يرتبط فرط ألبومين الدم بزيادة في الكالسيوم الكلي. في كلتا الحالتين، الجزء المؤين لا يتأثر، والمرضى لن يعانوا من أعراض مرتبطة بالكالسيوم مباشرة بسبب التغير في مستويات الألبومين.
❎(الخياران ج / و) فرط كالسيوم الدم في الأورام الخبيثة يمكن أن يكون بسبب النقائل العظمية الحالة، إفراز البروتين المرتبط بهرمون الغدة جارة الدرقية (PTHrP)، أو زيادة تكوين 1,25-ديهيدروكسي فيتامين د. ولكن مستويات PTHrP و 1,25-ديهيدروكسي فيتامين د لدى هذا المريض منخفضة.
❎(الخيار د) مستوى PTH لدى هذا المريض مثبط، مما يجعل فرط نشاط الغدة جارة الدرقية البدئي غير محتمل.
❎(الخيار هـ) انحلال العضلات الحاد يسبب نقص كالسيوم الدم بسبب ترسب الكالسيوم والفوسفور في العضلات المتضررة. يمكن أن يحدث فرط كالسيوم الدم بسبب إعادة تحريك الكالسيوم خلال مرحلة الإدرار/التعافي من المرض، غالبًا بالتزامن مع فرط فوسفات الدم. ولكن تعافى هذا المريض من الانحلال العضلي قبل عدة أسابيع من بداية فرط كالسيوم الدم.
💡الهدف التعليمي:
▪️يمكن أن يحدث فرط كالسيوم الدم في حالة عدم الحركة المطولة بسبب زيادة نشاط الخلايا الحالة للعظم، خاصة عند الأفراد الذين لديهم معدل استقلاب عظمي مرتفع في الأساس.
▪️يمكن للبيسفوسفونات تقليل هذا الفرط في الكالسيوم ومنع فقدان العظام.
✅الإجابة الصحيحة هي: ٥.
🔺هذه المريضة التي تعاني من التعب، التعرق، خفقان القلب، وفقدان الوزن، تظهر عليها علامات فرط نشاط الغدة الدرقية. الخطوة الأولى في تقييم فرط نشاط الغدة الدرقية هي قياس مستويات TSH و Free T4 في المصل. في غياب ورم الغدة النخامية المفرز لـ TSH (فرط نشاط الغدة الدرقية الثانوي)، سيكون لدى المرضى الذين يعانون من فرط نشاط الغدة الدرقية ارتفاع في T4 وانخفاض في TSH.
⚠️السبب الأكثر شيوعًا لفرط نشاط الغدة الدرقية هو داء غريفز، الذي ينتج عن أجسام مضادة لمستقبلات TSH ويتميز بتضخم الغدة الدرقية المنتشر والاضطرابات العينية (جحوظ العين، وذمة حول الحجاج). يمكن تدبير المرضى الذين لديهم علامات واضحة لداء غريفز وفقًا لذلك، ولكن الذين لا تظهر عليهم هذه العلامات يكونون بحاجة لاستقصاءات أكثر.
🔺يمكن تقييم المرضى الذين يعانون من فرط نشاط الغدة الدرقية غير المشخص باستخدام امتصاص اليود المشع (RAIU)، عادةً بالمسح. يشير ارتفاع RAIU إلى تصنيع هرمون جديد بسبب داء غريفز (امتصاص منتشر متزايد) أو مرض عقيدي سام (امتصاص عقيدي). على النقيض من ذلك، يشير انخفاض RAIU إلى إما إطلاق هرمون الغدة الدرقية المتشكل مسبقًا (أي التهاب الغدة الدرقية) أو تناول هرمون الغدة الدرقية بشكل خارجي. في مثل هذه الحالات، يمكن أن يميز مستوى ثيروجلوبولين المصل بين الحالتين: ارتفاع الثيروجلوبولين يتوافق مع إطلاق هرمون الغدة الدرقية الداخلي في حين أن انخفاضه يشير إلى مصدر خارجي أو فرط الدرقية الخارجي. لدى هذه المريضة، من المرجح أن مكمل فقدان الوزن الذي تتناوله يحتوي على هرمون الغدة الدرقية المشتق من الخنزير أو مصادر حيوانية أخرى.
❎(الخيار ١) الأجسام المضادة لبيروكسيداز الغدة الدرقية تُرى في التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو، الذي يتظاهر عادةً بدراق مجسوس وقصور الغدة الدرقية السريري (بدلاً من فرط نشاط الغدة الدرقية). لا يعد RAIU جزءًا من تقييم قصور الغدة الدرقية ولكنه يظهر عادةً انخفاض الامتصاص في المرضى الذين يعانون من التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو بسبب تدمير الغدة الدرقية المناعي الذاتي. نادرًا، يمكن أن يتظاهر المرضى الذين يعانون من التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو بحالة فرط نشاط الغدة الدرقية العابر (بسبب الالتهاب) في بداية المرض. انسمام الغدة الدرقية الصنعي هو أكثر احتمالًا لدى هذه المريضة التي ظهرت عليها علامات فرط نشاط الدرق بعد فترة قصيرة من بدء تناول علاج فقدان الوزن الذي يُباع دون وصفة طبية.
❎(الخيار ٢) التهاب الغدة الدرقية تحت الحاد (التهاب الغدة الدرقية دي كيرفان) يتميز بالحمى، ألم الرقبة، مضض عند جس الغدة الدرقية، وارتفاع معدل ترسيب كريات الدم الحمراء. في معظم الحالات، تتلاشى أعراض فرط نشاط الغدة الدرقية في أقل من 8 أسابيع حيث تصبح الغدة الدرقية مستنفذة من الهرمون المتشكل مسبقًا.
❎(الخيار ٣) يتكون TSH من وحدتين فرعيتين، وحدة ألفا الفرعية (مشتركة بين TSH، FSH، LH، و hCG) ووحدة بيتا الفرعية الخاصة بالغدة الدرقية. العديد من أورام الغدة النخامية المفرزة لـ TSH تفرز بشكل مفرط وحدة ألفا الفرعية، وارتفاع نسبة وحدة ألفا الفرعية إلى TSH يشير إلى ورم الغدة النخامية. سيكون لدى هؤلاء المرضى ارتفاع في TSH، ارتفاع في Free T4، و RAIU طبيعي أو مرتفع.
❎(الخيار ٤) غياب اعتلال العين (مثل جحوظ العين، وذمة حول الحجاج) وانخفاض RAIU لدى المريضة يجعل داء غريفز غير مرجح.
💡الخلاصة:
▪️في حالة فرط نشاط الغدة الدرقية، يشير ارتفاع امتصاص اليود المشع (RAIU) إلى تركيب هرمون الغدة الدرقية الجديد، في حين يشير انخفاضه إلى إطلاق هرمون الغدة الدرقية المتشكل مسبقًا أو تناول هرمون الغدة الدرقية من منشأ خارجي.
▪️فرط نشاط الدرق الناجم عن تناول هرمون الغدة الدرقية من منشأ خارجي يتميز بانخفاض مستويات الثيوغلوبين.
✅The correct answer is: E.
🔺This patient's acute nausea is likely due to hyponatremia induced by recent use of intranasal desmopressin. Desmopressin is an analogue of antidiuretic hormone (ADH) commonly used to treat central diabetes insipidus; it also promotes the release of von Willebrand factor, and can treat mild to moderately heavy menstrual bleeding associated with von Willebrand disease. However, since desmopressin induces physiologic effects of ADH (eg, renal water reabsorption, concentration of urine), it can cause hyponatremia and excess ADH stimulation, manifesting as syndrome of inappropriate ADH secretion (SIADH). Therefore, serum electrolytes should be obtained first in this patient to check for hyponatremia and rule in the diagnosis of SIADH.
🔺Expected laboratory findings in patients with SIADH include hypotonic hyponatremia (due to ADH- mediated water retention and reabsorption), high urine osmolality (ie, concentrated urine), and high urine sodium (due to increased secretion of natriuretic peptides).
🔺As seen in this patient, SIADH is also associated with euvolemia (eg, absence of edema or jugular venous distension) on physical examination. At first, ADH-mediated water reabsorption slightly increases extracellular volume; however, increased natriuretic peptide secretion leads to sodium and water excretion, ultimately normalizing extracellular volume.
❎ (Choice A) AIthough hypoxemia (eg, from pulmonary embolism) may manifest with nausea, elevated heart rate, and dizziness, this patient has no risk factors for pulmonary disease or symptoms of respiratory distress (eg, shortness of breath, chest pain). Therefore, serum electrolytes are a better initial test.
❎ (Choice B) Although acute liver failure may cause excessive bleeding and present with nausea and dizziness, this patient lacks associated findings of jaundice and abdominal pain and has no risk factors (eg, infection, excess alcohol intake).
❎ (Choice C) MRI of the brain can be used to assess for CNS pathology (eg, bleeding, acute stroke) that could manifest with headache or dizziness. However, this patient lacks focal neurologic signs; therefore, a metabolic workup with serum electrolytes is a more appropriate initial test.
❎(Choice D) Plasma desmopressin is not routinely measured. It may be high in this patient, given her recent medication use with the onset of menses, but serum electrolytes are a more rapid initial step for confirming hyponatremia and SIADH.
💡 Educational objective:
▪️The administration of desmopressin, an analogue of antidiuretic hormone (ADH), can induce the syndrome of inappropriate ADH secretion.
▪️Urinary water excretion is impaired, leading to hypotonic hyponatremia.
▪️Laboratory studies, including serum electrolytes, urine osmolality, and urine sodium, are the first step in establishing the diagnosis.
✳️Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone:
🔺Etiology
CNS disturbance (eg, stroke, hemorrhage, trauma)
Medications (eg, carbamazepine, SSRIs, NSAIDs)
Lung disease (eg, pneumonia)
Ectopic ADH secretion (eg, small cell lung cancer)
Pain &/or nausea
🔺Clinical features:
Mild/moderate hyponatremia: nausea, forgetfulness
Severe hyponatremia: seizures,coma .
Euvolemia (eg, moist mucous membranes, no edema, no JVD) .
🔺Laboratory findings:
Hyponatremia
Serum osmolality <275 mOsm/kg H2O (hypotonic)
Urine osmolality >100 mOsm/kg H2O
Urine sodium >40 mEq/L
🔺Management:
Fluid restriction ± salt tablets Hypertonic (3%) saline for severe hyponatremia
#step2
#endocrinology
#emergency_medicine
#nephrology
امرأة تبلغ من العمر 43 عامًا راجعت قسم الطوارئ بسبب غثيان ودوار وصداع منذ يوم. بدأت دورتها الشهرية قبل يومين. في بعض الأحيان، تشعر بالإرهاق والدوار أثناء فترات الحيض، لكن أعراض اليوم تبدو مختلفة. لدى المريضة سوابق مرض فون ويليبراند، مما يسبب فقدان دم حاد ومتكرر خلال الدورة الشهرية، ومن المقرر أن تخضع لإجراء كيّ بطانة الرحم. دواؤها الوحيد هو ديسموبريسين عبر الأنف الذي تتناوله في الأيام الثلاثة الأولى من الدورة الشهرية. درجة الحرارة 36.9 درجة مئوية (98.4 فهرنهايت)، ضغط الدم 120/80 ملم زئبقي، النبض 92/دقيقة ومنتظم، والتنفس 18/دقيقة. تبدو المريضة مضطربة. الأغشية المخاطية رطبة. منعكسات الأوتار العميقة 2+ في جميع الأطراف وعلامة بابنسكي غائبة. الفحص الحسي لا يُظهر أي عجز بؤري. الصدر صافٍ بالإصغاء. البطن لين وغير مؤلم. لا يوجد وذمة أطراف. بقية الفحص لا يوجد به ما يثير الاهتمام.
ما هي الخطوة التالية الأنسب في التدبير؟
أ. غازات الدم الشريانية
ب. وظائف الكبد
ج. تصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ
د. مستوى ديسموبريسين في البلازما
هـ. شوارد الدم
A 43-year-old woman comes to the emergency department due to nausea, dizziness, and headache for a day. Her menses began 2 days ago. She has occasionally had fatigue and dizziness during her menstrual periods, but today's symptoms feel different. The patient has a history of von Willebrand disease, causing recurrent, heavy menstrual blood loss, and is scheduled for an endometrial ablation procedure. Her only medication is intranasal desmopressin taken on the first 3 days of her menstrual period. Temperature is 36.9 C (98.4 F), blood pressure is 120/80 mm Hg, pulse is 92/min and regular, and respirations are 18/min. The patient appears restless. Mucous membranes are moist. Deep tendon reflexes are 2+ throughout and Babinski sign is absent. Sensory examination shows no focal deficits. The chest is clear to auscultation. The abdomen is soft and nontender. There is no peripheral edema. The remainder of the examination is unremarkable.
✅الاختبار التشخيصي الأنسب الذي يجب إجراؤه هو قياس ضغط المثانة (الخيار A).
🔺قد يعاني هذا المريض من متلازمة الحجرات البطنية (ACS)، التي تُعرف بأنها ضغط بطني مستمر أكبر من 20 ملم زئبق مترافق بأذية وظيفية في عضو واحد على الأقل. يجب التفكير في تشخيص ACS في حالة وجود جراحة بطنية، أو رضوض، أو نزيف داخل البطن، أو حبن، أو انسداد معوي، أو علوص معوي، أو التهاب بنكرياس. كما يمكن أن تحدث بسبب تسرب شعيري في حالة إنتان الدم والإنعاش بالسوائل بشكل كبير. يمكن تأكيد تشخيص ACS من خلال قياس ضغط المثانة باستخدام قثطرة المثانة كبديل لقياس الضغط داخل البطن. العلاج المناسب يشمل التداخل الجراحي لتخفيف الضغط داخل البطن.
❎تصوير الجهاز البولي بالطبقي المحوري (الخيار ٢) هو الاختبار التشخيصي الأمثل للمرضى الذين يعانون من بيلة دموية غير مفسرة ويتيح توصيف أورام الكلى والكيسات. التصوير بالرنين المغناطيسي مع الحقن هو الإجراء البديل لتقييم كتل الكلى والكيسات عندما لا يمكن إجراء التصوير الطبقي. لن تكون هذه الاختبارات التصويرية مفيدة لهذا المريض الذي يعاني من أذية كلوية حادة.
❎تشمل استطبابات خزعة الكلى (الخيار ٣) البيلة الدموية الكبيبية، البيلة الألبومينية الشديدة، الأذيات الكلوية الحادة أو المزمنة مجهولة السبب (بغياب ضمور الكلى)، واضطراب وظيفة الكلية المزروعة أو مراقبتها.
❎تصوير الكلى بالأمواج فوق الصوتية (الخيار ٤) مفيد لاستبعاد الانسداد، لكن الاشتباه في انسداد حديث ثنائي الجانب للحالب ليس قوياً لدى هذا المريض، ووضع قثطرة المثانة يستبعد الانسداد الحاد للإحليل.
💡الخلاصة:
▪️ تُعرف متلازمة الحجرات البطنية بأنها ضغط بطني مستمر أكبر من 20 ملم زئبق مترافق بأذية وظيفية في عضو واحد على الأقل.
▪️يمكن تأكيد تشخيص متلازمة الحجرات البطنية من خلال قياس ضغط المثانة عبر قسطرة المثانة كبديل لقياس الضغط داخل البطن.
✅The most appropriate treatment is intravenous sodium bicarbonate (Option D).
🔺This patient has salicylate toxicity related to the ingestion of aspirin and has developed a complex mixed acid-base disorder characterized by respiratory alka- losis, increased anion gap metabolic acidosis, and metabolic alkalosis.
🔺Intravenous sodium bicarbonate administration increases urinary elimination of salicylate (with a goal of a urine pH >7.5) and protects the patient from central nervous system (CNS) toxicity. Maintaining the serum pH at 7.50 to 7.55 is essential to avoid CNS accumulation of salicylic acid in the brain.
🔺Aspirin (acetylsalicylic acid) is rapidly converted to salicylic acid in the body. Acidosis promotes the influx of salicylic acid into the CNS. Increasing the systemic pH with alkali therapy favors the formation of the ionic form of salicylic acid where it is "trapped" in extracellular fluid. The formation of ionic salicylic acid in extracellular fluid creates a favorable concentration gradient for diffusion of salicylic acid from the CNS to the extracellular fluid. Alkalinization of the urine converts urinary salicylic acid to its ionic form, trapping it in the renal tubule and diminishing the diffusion from the renal tubule back into the systemic circulation.
❎Acetazolamide (Option A) is not indicated in the treat- ment of salicylate toxicity. Although acetazolamide, a carbonic anhydrase inhibitor, can alkalinize the urine, it does so by reducing bicarbonate reabsorption. The alkaline urine will result in enhanced excretion of salicylic acid; however, the loss of bicarbonate will result in a mild systemic acidosis and will drive salicylate into the CNS,.
❎Hemodialysis (Option B) is not indicated for this patient. It is indicated for patients with serum salicylate levels >90 to 100 ug/mL (651-724 umol/L) with acute intoxication and >60 ug/mL (434.4 umol/L) in chronic administration, or if there is acute kidney injury, cerebral or pulmonary edema, refractory acidemia, or severe alteration of mental status.
❎Forced diuresis with administration of intravenous 0.9% saline (Option C) has no role in managing salicylate toxicity, as it will not increase elimination of salicylate in the absence of systemic and urinary alkalinization.
💡Key points:
🔺Salicylate toxicity related to the ingestion of aspirin commonly manifests as a primary respiratory alkalosis or complex mixed acid-base disorders.
🔺Intravenous sodium bicarbonate administration is used to treat patients with salicylate toxicity, as it increases urinary elimination of salicylate (with a goal of a urine pH >7.5) and protects the patient from central nervous system toxicity.
#emergency_medicine
#nephrology
#neurology
#toxicology
#step2
امرأة تبلغ من العمر 45 عامًا تُقيّم في قسم الطوارئ بعد تناولها 50 قرصًا من الأسبرين. المريضة واعية ولديها غثيان وطنين في الأذن. تم إعطاؤها الفحم الفعال. بالفحص السريري، المريضة غير مصابة بالحمى، ضغط الدم 130/70 ملم زئبقي، معدل النبض 92/دقيقة، ومعدل التنفس 32/دقيقة. باقي الفحص كان طبيعيًا.
مخبرياً:
الكرياتينين 0.9 ملغ/ديسيلتر (79.6 ميكرومول/لتر)
الصوديوم 139 مك/لتر (139 ميليمول/لتر)
البوتاسيوم 4.0 مك/لتر (4.0 ميليمول/لتر)
الكلوريد 91 مك/لتر (91 ميليمول/لتر)
البيكربونات 14 مك/لتر (14 ميليمول/لتر)
الغازات الشريانية:
Ph 7.45
PCO2 21 mmHg
الساليسيلات 65 ميكروغرام/مل (470 ميكرومول/لتر).
ما هو العلاج الأنسب من الخيارات التالية؟
١. أسيتازولاميد
٢. تحال دموي
٣. سيروم ملحي ٠.٩%
٤. بيكربونات الصوديوم
A 45-year-old woman is evaluated in the emergency depart- ment after ingesting 50 aspirin. She is alert and reports symptoms of nausea and tinnitus. Activated charcoal is administered. On physical examination, the patient is afebrile. Blood pressure is 130/70 mm Hg, pulse rate is 92/min, and respi- ration rate is 32/min. The remainder of the examination is normal. Laboratory studies:
Creatinine 0.9 mg/dL (79.6 umol/L) Electrolytes:
Sodium 139 mEq/L (139 mmol/L) Potassium 4.0 mEq/L (4.0 mmol/L)
Chloride 91 mEq/L (91 mmol/L)
Bicarbonate 14 mEq/L (14 mmol/L)
Arterial blood gases: PH 7.45 PCO2 21 mm Hg (2.8 kPa)
Salicylate 65 ug/mL (470 umol/L).
✅الإجابة الصحيحة هي: د.
🔺هذه المريضة التي تعاني من التعب والضعف لديها نقص كلس دم عرضي. الخطوة الأولى في تقييم نقص كلس الدم هي قياس مستوى الألبومين في المصل لأن نقص الألبومين يخفض مستوى الكالسيوم الكلي في الدوران دون التأثير على تركيز الكالسيوم الشاردي الفعال (نقص كلس الدم الكاذب). إذا كان الألبومين منخفضًا، يمكن حساب مستوى الكالسيوم المصحح (الكالسيوم المصحح = [الكالسيوم المقاس] + 0.8 [4.0 غ/دل - الألبومين في المصل بالغ/دل]). بمجرد تأكيد نقص كلس الدم الحقيقي، الخطوة التالية هي استبعاد أسبابه مثل نقل الدم الكتلي، حيث ترتبط السيترات في المنتجات المنقولة بالكالسيوم الشاردي؛ ونقص مغنيسيوم الدم، الذي يسبب مقاومة لهرمون الغدة جارة الدرقية (PTH)، الهرمون الذي ينظم تراكيز الكالسيوم دقيقة بدقيقة. هذه المريضة لديها مستوى ألبومين طبيعي، لم تتلق أي عمليات نقل دم، ولديها مستوى مغنيسيوم في المصل طبيعي.
🔺يفرز PTH استجابة لنقص كلس الدم، وقد يتطور نقص كلس الدم عندما يكون إفراز PTH غير كافٍ. لذلك، يجب قياس مستوى PTH في المصل لدى المرضى الذين يعانون من نقص كلس الدم لاستبعاد قصور جارات الدرق (مثل، المناعي الذاتي). مستوى PTH لدى هذه المريضة مرتفع بشكل مناسب نظرًا لنقص كلس الدم.
🔺على عكس PTH، ينظم فيتامين D مستويات الكالسيوم على المدى الطويل. لذلك، بمجرد استبعاد قصور جارات الدرق، تكون الخطوة التالية هي قياس مستوى 25-هيدروكسي فيتامين D في المصل لاستبعاد نقص فيتامين D. تشمل الأسباب الشائعة لنقص فيتامين D تناوله بشكل غير كافٍ في الغذاء، والتعرض غير الكافي لأشعة الشمس (التي تحول 7-ديهيدروكوليستيرول إلى فيتامين D3 في الجلد)، واضطرابات الامتصاص. تتوافق مستويات 1,25-ديهيدروكسي فيتامين D مع نشاط PTH وليس مع إجمالي مخزون فيتامين D في الجسم ولا تقاس عادة.
❎(الخيار أ) تصوير الغدة جارة الدرقية يُستخدم لتحديد موقع الأورام الحميدة فيها لدى المرضى الذين يعانون من فرط نشاط الغدة جارة الدرق، والذي يتظاهر بفرط كلس الدم (وليس نقص كلس الدم).
❎(الخيار ب) الإنتاج النسيجي للبروتين المتعلق بهرمون الغدة جارة الدرق يسبب فرط كلس الدم المرتبط بالأورام. يكون لدى المرضى فرط كلس الدم مع مستويات منخفضة من PTH.
❎(الخيار ج) المسح الهيكلي الشعاعي يُستخدم في تقييم الورم النقوي المتعدد، الذي يسبب عادة فرط كلس الدم ويحدث بشكل أساسي لدى البالغين الأكبر سنًا. له فائدة أقل في تقييم نقص كلس الدم.
❎(الخيار هـ) يمكن أن يكون أنزيم الفوسفاتاز القلوي مرتفعًا في نقص فيتامين D المزمن أو الحاد ولكن حساسيته منخفضة؛ قياس فيتامين D مباشرة هو المفضل.
💡الخلاصة:
▪️يمكن أن يؤدي نقص فيتامين D إلى نقص كلس الدم مع ارتفاع مستويات هرمون الغدة جارة الدرقيةPTH.
▪️تشمل الأسباب تناول غير كافٍ لفيتامين D في الغذاء، والتعرض غير الكافي لأشعة الشمس، أو اضطرابات الامتصاص.
▪️يشمل التقييم قياس مستوى 25-هيدروكسي فيتامين D في المصل.
✅الإجابة الصحيحة هي: هـ.
⚠️يتوافق اصفرار هذه المريضة واختبار البيليروبين الإيجابي في البول مع ارتفاع البيليروبين المقترن، وعلى الأرجح أنها مصابة بمتلازمة دوبين-جونسون، وهي حالةٌ وراثيةٌ نادرةٌ وحميدةٌ تؤدي إلى فرط بيليروبين الدم المقترن المزمن أو المتقلب بسبب خللٍ في الإفراز الكبدي إلى الجهاز الصفراوي. عادةً ما يتم اكتشافها في سن البلوغ أو بداية سن الرشد. يمكن أن تحدث نوبات اليرقان بسبب مرضٍ عرضي، أو الحمل، أو استخدام موانع الحمل الفموية. تكون اختبارات وظائف الكبد طبيعيةً، وقد يظهر فحص البول وجود بيلروبين في البول (bilirubinuria). وإذا تم إجراء خزعةٍ كبدية كجزءٍ من التقييم، فإنها تُظهر عادةً كبدًا أسود اللون بشكلٍ عام مع أصباغٍ داكنةٍ في الجسيمات الحالة (lysosomal) بالدراسة النسيجية.
🔺يوضح فهم مسار استقلاب البيليروبين كيف يعكس اختبار البيليروبين الإيجابي في البول تراكم البيليروبين المقترن.
✳️البيليروبين المقترن قابل للذوبان في الماء ويطرح بسهولةٍ في البول. لكنه لا يُرى عادةً في تحليل البول لأنه يتحلل عادةً في الأمعاء. ولكن عند وجود مرضٍ كبدي صفراوي أو خللٍ في إفراز البيليروبين الكبدي، ترتفع مستويات البيليروبين المقترن ويطرح في البول (بيلروبين البول الإيجابي).
🔺في المقابل، البيليروبين غير المقترن غير قابل للذوبان في الماء بدرجةٍ كبيرة ولا يمكن إفرازه في البول. يخضع البيليروبين غير المقترن الزائد (على سبيل المثال، بسبب انحلال الدم) للاستقلاب لتكوين اليوروبيلينوجين في النهاية، والذي يتم إعادة تدويره في غالب الأحيان. ولكن تؤدي المستويات المرتفعة من اليوروبيلينوجين أيضًا إلى إطراحه في البراز والبول (يكون اليوروبيلينوجين إيجابي في البول).
❎(الخيار أ): انخفاض ربط البيليروبين كما هو الحال في متلازمة جيلبرت (Gilbert syndrome) يؤدي إلى فرط بيليروبين الدم غير المقترن.
❎(الخيار ب): قد تحدث الأذية الكبدية الدوائية بسبب العديد من الأدوية، بما فيها موانع الحمل الفموية، ولكن يرجح أن تُظهر الأذية المزمنة بسبب استخدام موانع الحمل الفموية ارتفاعًا في كلٍ من الفوسفاتاز القلوية والبيليروبين في المصل.
❎(الخيار ج): فقر الدم الانحلالي مثل اعتلالات الهيموغلوبين أو فقر الدم المناعي الذاتي يؤدي إلى ارتفاع البيليروبين غير المقترن واليوربيلينوجين البولي.
❎(الخيار د): عادةً ما يعاني المرضى الذين يعانون من داء الهيموكروماتوز الوراثي من أعراضٍ متعددة، بما في ذلك التعب، وآلام المفاصل، وفرط سكر الدم، وفرط تصبغ الجلد. بالإضافة إلى ذلك، غالبًا ما تكون خمائر الكبد غير طبيعية.
💡الهدف التعليمي:
▪️متلازمة دوبين-جونسون هي حالةٌ وراثيةٌ حميدةٌ تؤدي إلى فرط بيليروبين الدم المقترن المزمن أو المتقلب واليرقان المتقطع بسبب خللٍ في الإفراز الكبدي للبيليروبين المقترن.
🌟16 ساعة تدريبية
🌟شهادة معتمدة
🌟مجانا
🔺البرنامج التدريبي للداء السكري، المتاح عبر المجلس الصحي السعودي بالتعاون مع الجمعية الأمريكية للداء السكري: متاح الآن مجانا عن بعد
🔺يحصل المتدربون المجتازون للاختبار النهائي على:
▪️16 ساعة تعليمية (CME)
▪️شهادتي إتمام البرنامج التدريبي من المجلس الصحي السعودي وجمعية السكري الأمريكية (ADA)
⚠️يتطلب النجاح في البرنامج اجتياز الاختبار النهائي بنسبة لا تقل عن 80%
⚠️التسجيل متاح حتى 31/12/2024
✳️رابط التسجيل: اضغط هنا
.........................................
©@medical7magazine
✅The correct answer is: C.
🔺This patient has several features of chronic primary adrenal insufficiency (PAI), including weight loss, abdominal pain, and fatigue. Hyperpigmentation is a common finding and is due to cosecretion of melanocyte- stimulating hormone with ACTH (both are derived from proopiomelanocortin), which is increased in response to cortisol deficiency. In addition , loss of mineralocorticoid production can cause hypotension, hyponatremia, and hyperkalemia. Eosinophilia and hyperplasia of lymphoid tissue (eg, tonsils) are common but nonspecific findings.
⚠️Autoimmune adrenalitis is responsible for >90% of cases of PAI in developed countries. It is due to autoantibodies against adrenal enzymes that are responsible for corticosteroid synthesis. Autoimmune adrenalitis can occur as an isolated disorder or in association with other autoimmune syndromes (eg, primary hypothyroidism, vitiligo).
❎(Choice A) Bilateral adrenal hemorrhage due to sepsis (eg, Neisseria meningitidis) can lead to PAI; however, this is less common, and the onset of clinical features is typically acute and dramatic.
❎(Choice B) Hyperfunctioning adrenal tumors are a potential cause of hypercortisolism, but not PAI. Bilateral adrenal metastasis can cause PAI but this is a rare occurrence.
❎(Choice D) Exogenous glucocorticoids can suppress pituitary secretion of ACTH and hypothalamic production of corticotropin-releasing hormone, leading to central (secondary) adrenal insufficiency. In contrast to PAl, secretion of melanocyte-stimulating hormone is not increased so patients do not display hyperpigmentation,. Also, because mineralocorticoid production is controlled by the renin-angiotensin system, aldosterone levels are normal and hyperkalemia is not seen with central adrenal insufficiency.
❎(Choice E) PAI in HIV disease can be due to opportunistic infections (eg, cytomegalovirus, atypical mycobacteria, fungal infections) or inhibition of glucocorticoid synthesis by azole antifungal drugs. However, this patient has no apparent opportunistic infections, and her other autoimmune findings make autoimmune adrenalitis more likely.
❎(Choice F) PAI due to tuberculosis (TB) is typically seen with miliary disease and is uncommon in developed countries. It is unlikely that this patient contracted TB and so rapidly developed manifestations of TB-induced PAI following her trip to Thailand 6 months ago.
✳️Primary adrenal insufficiency:
🔺Etiology:
• Autoimmune adrenalitis (most common)
• Infection (eg, tuberculosis)
• etastatic infiltration
🔺Clinical features:
• Fatigue, weakness, anorexia/weight loss
• Nausea, vomiting, abdominal pain
• Salt craving, postural hypotension
• Hyperpigmentation
• Acute adrenal crisis: confusion, hypotension/shock
🔺 Laboratory findings:
• Hyponatremia, hyperkalemia, eosinophilia
• Low morning cortisol, high ACTH
🔺 Treatment:
• Glucocorticoids (eg, hydrocortisone, prednisone)
• Mineralocorticoids (eg, fludrocortisone)
#endocrinology
#step2
امرأة تبلغ من العمر 38 عامًا تراجع العيادة بشكاية منذ ثلاثة أسابيع من فقدان الوزن، الغثيان، آلام البطن، والدوار الوضعي. سافرت إلى تايلاند قبل 6 أشهر وشعرت بالتعب منذ ذلك الحين. التاريخ الطبي يشير إلى الربو المستمر المعتدل الذي يعالج باستخدام مقلد بيتا-2 إنشاقي وكورتيكوستيرويد إنشاقي. خلال العامين الماضيين، تعرضت المريضة لعدة نوبات من تفاقم الربو التي احتاجت استخدام بريدنيزون الفموي. كما تعاني من قصور الغدة الدرقية الذي يعالج بالليفوثيروكسين. المريضة متزوجة وهي ربة منزل. ضغط الدم هو 90/60 ملم زئبق والنبض 96/دقيقة. الفحص البلعومي يظهر تضخمًا ثنائي الجانب في اللوزتين. الفحص الجلدي يظهر زيادة في التصبغ في طيات راحة اليد والأغشية المخاطية بالإضافة إلى بعض بقع البهاق. الفحوصات المخبرية الأولية تظهر نقص صوديوم خفيف وفرط بوتاسيوم مع وظيفة كلوية طبيعية. تعداد الدم الكامل طبيعي، والصيغة تظهر فرط حمضات معتدل. الفحوصات اللاحقة أكدت انخفاض مستوى الكورتيزول في مصل الدم عند الساعة 8 صباحًا.
ما هو السبب الأرجح لقصور الغدة الكظرية لدى هذه المريضة؟
أ. نزيف في الغدة الكظرية
ب. ورم الغدة الكظرية
ج. التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي
د. استخدام الكورتيكوستيرويد الخارجي
هـ. عدوى فيروس نقص المناعة البشرية
و. السل
A 38-year-old woman comes to the office with a 3-week history of weight loss, nausea, abdominal pain, and postural dizziness. She traveled to Thailand 6 months ago and has felt fatigued since then. Medical history is notable for moderate persistent asthma treated with an inhaled beta-2 agonist and inhaled corticosteroid. Over the last 2 years, the patient has had several asthma exacerbations requiring oral prednisone. She also has hypothyroidism treated with levothyroxine. The patient is married and is a stay-at-home mother. Blood pressure is 90/60 mm Hg and pulse is 96/min. Pharyngeal examination shows bilateral tonsillar enlargement. Skin examination shows increased pigmentation at the palmar creases and mucous membranes as well as a few patches of vitiligo. Initial laboratory testing shows mild hyponatremia and hyperkalemia with normal renal function. Complete blood count is normal, but differential shows moderate eosinophilia. Follow-up testing confirms a low 8 AM serum cortisol.
✅The correct answer is: B.
🔺This patient with quadriparesis has a corrected calcium level of 12.9 mg/dL:
corrected calcium = measured calcium + 0.8 x (4- albumin)
12.1 + 0.8 x (4-3) = 12.1 +0.8 = 12.9 mg/dL
with symptomatic hypercalcemia (nausea, polyuria) and suppressed parathyroid hormone (PTH) level likely due to immobilization. Hypercalcemia of immobilization is likely due to increased osteoclastic bone resorption. The risk is increased in patients with a pre-existing high rate of bone turnover (eg, younger ndividuals, Paget disease). The onset of hypercalcemia is usually around 4 weeks after immobilization although patients with chronic renal insufficiency may develop hypercalcemia in as little as 3 days.
🔺 The onset of hypercalcemia due to immobilization is often insidious, and the presenting symptoms can be is nonspecific. Bisphosphonates inhibit osteoclastic bone resorption and are effective in treating hypercalcemia of immobilization and reducing the associated bone loss.
❎(Choice A) Approximately 40% of circulating calcium is bound to proteins (predominantly albumin). Hypoalbuminemia will lower the total serum calcium level; therefore, measured calcium levels are corrected upward based on he extent of hypoalbuminemia. Conversely, hyperallbuminemia is associated with an increase in total calcium. In either case, the ionized fraction is unaffected, and patients will not have calcium-related symptoms directly related to the change in albumin levels.
❎(Choices C and F) Hypercalcemia in malignancy can be due to osteolytic metastasis, secretion of PTH-related o in protein (PTHrP), or increased formation of 1,25-dihydroxyvitamin D. This patient's PTHrP and 1,25- dihydroxyvitamin D levels are low.
❎(Choice D) This patient's PTH level is suppressed, which makes primary hyperparathyroidism unlikely.
❎(Choice E) Acute rhabdomyolysis causes hypocalcemia due to precipitation of calcium and phosphorus in damaged muscles. Hypercalcemia can occur due to remobilization of calcium during the diuretic/recovery phase of the illness, often with concurrent hyperphosphatemia. However, this patient recovered from rhabdomyolysis several weeks before the onset of hypercalcemia.
💡 Educational objective:
▪️Hypercalcemia can occur in prolonged immobilization due to increased osteoclastic activity, especially in individuals with a high baseline rate of bone turnover.
▪️Bisphosphonates can reduce this hypercalcemia and prevent bone loss.
#endocrinology
#surgery
#emergency_medicine
#step2
تم إحضار فتى يبلغ من العمر 17 عامًا إلى قسم الطوارئ بعد حادث سيارة. وُجد أنه يعاني من نزيف دماغي واسع النطاق يؤدي إلى غيبوبة عميقة، بالإضافة إلى كسور في الفقرة الرقبية الرابعة، و الحوض والفخذ الأيمن. بعد دخوله المستشفى، تم تنبيبه ووضع خطوط مركزية. تطور لديه قصور كلوي حاد نتيجة الانحلال العضلي، والذي تحسن بسرعة مع العلاج. تم فطامه عن المنفسة بعد استعادة الوعي. كما خضع لتفميم معدة عن طريق الجلد بالمنظار بسبب مشاكل مستمرة في البلع. المريض غير قادر على المشي بسبب الشلل الرباعي الناتج عن إصابة الحبل الشوكي الرقبي. بعد أربعة أسابيع من إصابته الأولية، تطور لديه غثيان وكثرة تبول.
كانت تحاليله المخبرية كما يلي:
الكالسيوم 12.1 ملغ/دل
الألبومين 3.0 غ/دل
الكرياتينين 1.4 ملغ/دل
الفوسفور 3.1 ملغ/دل
الجلوكوز 108 ملغ/دل
هرمون الغدة الجار درقية 9 بيكوغرام/مل
البروتين المرتبط بهرمون الغدة الجار درقية: غير قابل للكشف
1,25-ديهيدروكسي فيتامين د: 19 بيكوغرام/مل (الطبيعي: 20-60 بيكوغرام/مل)
ما هو السبب الأكثر احتمالاً لفرط كالسيوم الدم لدى هذا المريض؟
أ. نقص ألبومين الدم
ب. عدم الحركة
ج. الأورام الخبيثة
د. فرط نشاط الغدة جارة الدرقية البدئي
هـ. الانحلال العضلي
و. فرط كالسيوم الدم المحرض بفيتامين د
A 17-year-old boy is brought to the emergency department following a motor vehicle accident. He is found to have an extensive cerebral hemorrhage leading to deep coma. as well as fractures of the C4 vertebra, pelvis and right femur. Following admission to the hospital, he is intubated and central lines are placed. The patient develops acute renal failure due to rhabdomyolysis, which improves rapidly with treatment. He is extubated afte regaining consciousness. He also undergoes percutaneous endoscopic gastrostomy tube placement due to persistent problems with swallowing. The patient is unable to ambulate due to quadriparesis resulting from cervical cord injury. Four weeks after his initial injury, he develops nausea and polyuria. His laboratory results are as follows:
Calcium 12.1 mg/dL
Albumin 3.0 g/dL
Creatinine 1.4 mg/dL
Phosphorus 3.1 mg/dL
Glucose 108 mg/dL
Parathyroid hormone 9 pg/mL
Parathyroid hormone-related protein: undetectable
1,25- dihydroxyvitamin D: 19 pg/mL (normal: 20-60 pg/mL)
✅The correct answer is: E.
🔺This patient, with fatigue, sweating, palpitations, and weight loss, has features of hyperthyroidism. The first step in evaluating hyperthyroidism is to measure serum TSH and free T4 levels. In the absence of a TSH-secreting pituitary adenoma (secondary hyperthyroidism), patients with hyperthyroidism will have an elevated T4 and suppressed TSH.
🔺The most common cause of hyperthyroidism is Graves' disease, which is caused by an autoantibody to the TSH receptor and is characterized by a diffuse goiter and ocular abnormalities (proptosis, periorbital edema). Patients with clear features of Graves' disease may be managed accordingly, but those without require further investigation.
⚠️Patients with undiagnosed hyperthyroidism may be evaluated further with radioactive iodine uptake (RAIU), usually with scan. A high RAIU suggests de novo hormone synthesis due to Graves' disease (diffusely increased uptake) or toxic nodular disease (nodular uptake). Iin contrast, a low RAIU suggests either release of preformed thyroid hormone (ie, thyroiditis) or exogenous thyroid hormone intake. In such cases, the serum thyroglobulin level can make the distinction: elevated thyroglobulin is consistent with endogenous thyroid hormone release whereas decreased thyroglobulin suggests exogenous or factitious thyrotoxicosis. In this patient, it is likely that her weight loss supplement contains thyroid hormone derived from porcine or other animal sources.
❎(Choice A) Antithyroid peroxidase antibodies are seen in Hashimoto thyroiditis, which usually presents with a palpable goiter and clinical hypothyroidism (rather than hyperthyroidism). RAIU is not typically part of the evaluation of hypothyroidism but would generally show low uptake in patients with Hashimoto thyroiditis due to autoimmune thyroid destruction. Rarely, patients with Hashimoto thyroiditis can present with a transient hyperthyroid state (due to inflammation) early in the course of the disease. Factitious thyrotoxicosis is much more likely in this patient who developed manifestations of hyperthyroidism shortly after she started taking an over-the-counter weight loss remedy.
❎(Choice B) Subacute thyroiditis (de Quervain's thyroiditis) is characterized by fever, neck pain, thyroid tenderness, and an elevated erythrocyte sedimentation rate. Iln most cases, hyperthyroid symptoms fade in <8 weeks as the thyroid gland becomes depleted of preformed hormone.
❎(Choice C) TSH is comprised of 2 subunits, an alpha-subunit (common to TSH, FSH, LH, and hCG) and a thyroid-specific beta-subunit. Many TSH-secreting pituitary adenomas overproduce the alpha-subunit, and an elevated ratio of alpha-subunit to TSH suggests a pituitary adenoma. These patients would have an elevated TSH, elevated free T4, and normal or increased RAIU.
❎ (Choice D) This patient's absence of ophthalmopathy (eg, proptosis, periorbital edema) and low RAIU make Graves' disease unlikely.
💡 Educational objective:
▪️In hyperthyroidism, increased radioactive iodine uptake (RAIU) suggests de novo thyroid hormone synthesis, whereas decreased RAIU suggests release of preformed hormone or exogenous hormone intake.
▪️Thyrotoxicosis due to exogenous thyroid hormone is characterized by low serum thyroglobulin levels.
#endocrinology
#step2
امرأة تبلغ من العمر 21 عامًا راجعت العيادة بشكاية تعب مفرط، تعرق زائد، وخفقان القلب منذ 5 أشهر. المريضة تعاني من زيادة طفيفة في الوزن ولم تنجح سابقًا في فقدان الوزن من خلال تحديد السعرات الحرارية وممارسة الرياضة. ومع ذلك، فقدت وزنًا خلال الأشهر الستة الماضية باستخدام علاج لفقدان الوزن يُباع دون وصفة طبية. لم تكن لدى المريضة دورات شهرية خلال الأشهر الثلاثة الماضية، وهي ليست نشطة جنسيًا. ضغط دمها هو 136/70 ملم زئبقي ونبضها 100/دقيقة. مؤشر كتلة الجسم (BMI) لديها هو 26 كجم/متر مربع. المريضة تعاني من تراجع الجفنين ولكن بدون جحوظ. فحص الغدة الدرقية يظهر غدة صغيرة بدون عقيدات أو ألم. النتائج المخبرية هي كما يلي:
TSH: منخفض
Free T4: مرتفع
ß-hCG: سلبي
امتصاص اليود المشع بواسطة الغدة الدرقية منخفض بشكل منتشر.
أي مما يلي هو الأرجح لدى هذه المريضة؟
١. ارتفاع في مستوى الأجسام المضادة لبيروكسيداز الغدة الدرقية
٢. ارتفاع في معدل ترسيب كريات الدم الحمراء
٣. ارتفاع في مستوى وحدة ألفا الفرعية في المصل
٤. ارتفاع في مستوى الأجسام المضادة لمستقبلات TSH
٥. انخفاض في مستوى ثيروجلوبولين المصل
A 21-year-old woman comes to the office with 5 months of fatigue, excessive sweating, and palpitations The patient is slightly overweight and had previously been unsuccessful in losing weight with caloric restriction and exercise. However, she has lost weight during the past 6 months with an over-the-counter weight loss remedy. The patient has had no menstrual periods for the last 3 months. She is not sexually active. Her blood pressure is 136/70 mm Hg and pulse is 100/min. Her BMI is 26 kg/m2. The patient has lid lag but no proptosis. Examination of the thyroid shows a small gland without nodules or tenderness Laboratory findings are as follows:
TSH: low
Free T4: high
ß-hCG: negative
Radioiodine uptake by the thyroid gland is diffusely decreased.
✅الإجابة الصحيحة هي: هـ.
🔺من المحتمل أن يكون الغثيان الحاد لدى هذه المريضة ناتجًا عن نقص صوديوم الدم الناجم عن استخدام ديسموبريسين عبر الأنف مؤخرًا. ديسموبريسين هو نظير للهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) يُستخدم عادةً لعلاج السكري الكاذب المركزي؛ كما أنه يعزز إفراز عامل فون ويليبراند، ويمكنه علاج النزيف الحيضي المتوسط إلى الشديد المرتبط بمرض فون ويليبراند. ومع ذلك، نظرًا لأن ديسموبريسين يحفز التأثيرات الفسيولوجية لهرمون ADH (مثل إعادة امتصاص الماء من الأنابيب الكلوية وتركيز البول)، فإنه يمكن أن يسبب نقص صوديوم الدم وتحفيز مفرط لـADH، مما يظهر كمتلازمة الإفراز غير المناسب لهرمون ADH. لذلك، يجب الحصول على شوارد المصل أولاً لدى هذه المريضة للتحقق من نقص صوديوم الدم وتأكيد تشخيص SIADH.
🔺النتائج المخبرية المتوقعة لدى المرضى المصابين بـ SIADH تشمل نقص صوديوم الدم مع انخفاض أسمولية المصل (بسبب احتباس وإعادة امتصاص الماء بوساطة ADH)، وارتفاع أسمولية البول (أي البول المركز)، وارتفاع صوديوم البول (بسبب زيادة إفراز الببتيدات المدرة للصوديوم). كما يُلاحظ لدى هذه المريضة، تترافق SIADH أيضًا بالسواء الحجمي للسائل خارج الخلوي (مثل عدم وجود وذمة أو توسع الوريد الوداجي) بالفحص السريري. في البداية، تزيد إعادة امتصاص الماء بوساطة ADH حجم السائل خارج الخلوي قليلاً؛ ولكن، تؤدي زيادة إفراز الببتيد المدر للصوديوم إلى إطراح الصوديوم6 والماء، مما يؤدي في النهاية إلى حجم سوي للسائل خارج الخلوي.
❎(الخيار أ) على الرغم من أن نقص الأكسجة (مثلًا بسبب الصمة الرئوية) قد يتظاهر بالغثيان وارتفاع معدل ضربات القلب والدوار، فإن هذه المريضة لا تعاني من عوامل خطر للإصابة بأمراض الرئة أو أعراض العسرة التنفسية (مثل ضيق التنفس، ألم الصدر). لذلك، تعتبر شوارد المصل اختبارًا أوليًا أفضل.
❎(الخيار ب) على الرغم من أن القصور الكبدي الحاد قد يسبب نزيفًا مفرطًا ويتظاهر بالغثيان والدوار، فإن هذه المريضة تفتقر إلى الأعراض المرافقة مثل اليرقان وألم البطن ولا توجد لديها عوامل خطر (مثل الإنتانات، تناول الكحول بشكل مفرط).
❎(الخيار ج) يمكن استخدام التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ لتقييم الأمراض العصبية المركزية (مثل النزيف، السكتة الدماغية الحادة) التي قد تتظاهر بالصداع أو الدوار. ومع ذلك، تفتقر هذه المريضة إلى علامات عصبية بؤرية؛ لذلك، يعتبر تخليل شوارد المصل هو الاختبار الأولي الأنسب.
❎(الخيار د) لا يتم قياس ديسموبريسين البلازما بشكل روتيني. قد يكون مرتفعًا لدى هذه المريضة، نظرًا لاستخدامها الدواء مؤخرًا مع بداية الدورة الشهرية، ولكن شوارد المصل هي الخطوة الأولية الأسرع لتأكيد نقص صوديوم الدم وSIADH.
✳️متلازمة الإفراز غير المناسب لهرمون ADH :
🔺الأسباب:
- اضطرابات الجهاز العصبي المركزي (مثل السكتة الدماغية، النزف، الصدمة)
- الأدوية (مثل كاربامازيبين، مثبطات إعادة امتصاص السيروتونين الانتقائية، مضادات الالتهاب غير الستيرويدية)
- أمراض الرئة (مثل ذات الرئة)
- إفراز غير طبيعي لهرمون ADH (مثل سرطان الرئة صغير الخلايا)
- الألم و/أو الغثيان
🔺التظاهرات السريرية:
- نقص صوديوم الدم الخفيف/المعتدل: الغثيان، النسيان
- نقص صوديوم الدم الشديد: اختلاج، غيبوبة
- حجم طبيعي للسائل خارج الخلوي (مثل أغشية مخاطية رطبة، عدم وجود وذمات، عدم وجود توسع الوريد الوداجي)
🔺مخبرياً:
- نقص صوديوم الدم
- أوسمولية المصل <275 ملي أوسمول/كغ ماء (منخفض الأوسمولية)
- أوسمولية البول >100 ملي أوسمول/كغ ماء
- صوديوم البول >40 ملي مكافئ/لتر.
🔺التدبير:
- تحديد السوائل ± أقراص الملح
- محلول ملحي مفرط التوتر (3%) لنقص صوديوم الدم الشديد
💡الخلاصة:
▪️يمكن أن يسبب إعطاء ديسموبريسين، وهو مقلد للهرمون المضاد لإدرار البول (ADH)، تحفيز متلازمة الإفراز غير المناسب لهرمون ADH.
▪️يضطرب إطراح الماء في البول، مما يؤدي إلى نقص صوديوم الدم منخفض الأوسمولية.
▪️التحاليل المخبرية، بما في ذلك شوارد المصل، أوسمولية البول، وصوديوم البول، هي الخطوة الأولى في تشخيص هذه المتلازمة.
✅The most appropriate diagnostic test to perform next is bladder pressure measurement (Option A).
🔺This patient may have abdominal compartment syndrome (ACS), which is defined as a sustained intra-abdominal pressure >20 mm Hg that is associated with at least one organ dysfunction. The diagno- sis of ACS should be considered in the setting of abdominal surgery, trauma, intra-abdominal bleeding, ascites, bowel obstruction, ileus, or pancreatitis. It can also be caused by a capillary leak in the setting of sepsis and massive fluid resuscitation. The diagnosis of ACS can be confirmed through measurement of bladder pressure using an indwelling catheter surrogate for intra-abdominal pressure measurement.
Appropriate treatment includes surgical decompression of the abdominal compartment.
❎ CT urography (Option B) is the diagnostic test of choice for patients with unexplained hematuria and allows characterization of kidney tumors and cysts. MRI with contrast is an alternative for evaluation of kidney masses and cysts when CT cannot be performed. These imaging tests would not be useful in this patient with acute kidney injury.
❎Indications for kidney biopsy (Option C) include glomerular hematuria, severely increased albuminuria, acute or chronic kidney disease of unclear cause (in the absence of atrophic kidneys), and kidney transplant dysfunction or monitoring. Bladder pressure measurement is indicated as the next test because it is the most likely to provide a diagnosis, obviating the need for additional testing.
❎Kidney ultrasonography (Option D) is helpful to exclude obstruction, but new bilateral ureteral obstruction is not strongly suspected in this patient and the placement of a bladder catheter rules out acute urethral obstruction.
💡KEY POINTS:
▪️Abdominal compartment syndrome is defined as a sustained intra-abdominal pressure >20 mm Hg that is associated with at least one organ dysfunction.
▪️The diagnosis of abdominal compartment syndrome can be confirmed through measurement of bladder pressure via a bladder catheter as a surrogate for intra abdominal pressure measurement.
#emergency_medicine
#trauma
#surgery
#step2
رجل يبلغ من العمر 63 عامًا يخضع للتقييم في المستشفى بسبب أذية كلوية حادة بعد حادث سيارة قبل 48 ساعة. تعرض لكسور في الحوض والأضلاع وتمزق في الطحال استلزم استئصال الطحال. تلقى سوائل متعادلة التوتر (17 لترًا) بالإضافة إلى نورإبينفرين لدعم ضغط الدم. تم تنبيب المريض وهو على جهاز التنفس الصناعي. خلال الـ 24 ساعة الماضية، تراوح الصادر البولي بين 10 إلى 15 مل/ساعة، مع صادر بولي 280 مل خلال 24 ساعة. الأدوية تشمل فانكومايسين، سفتازيديم، نورإبينفرين عبر الوريد، و150 مل/ساعة من السوائل الكريستالويدية عبر الوريد. بالفحص السريري، المريض موضوع على جهاز التنفس الصناعي و مركّن. درجة الحرارة 38.3 درجة مئوية (100.9 درجة فهرنهايت)، ضغط الدم 88/52 ملم زئبق، معدل النبض 96/دقيقة، ومعدل التنفس 16/دقيقة. إشباع الأكسجين 95% والمريض يتنفس بنسبة 0.40 من FIO2. ضغط الوريد الوداجي مرتفع. الفحص القلبي طبيعي، والرئتان صافيتان بالإصغاء. البطن متطبل ومشدود. قثطرة المثانة تفرغ كميات قليلة من البول.
مخبرياً:
- الهيموغلوبين 8.5 جم/ديسيلتر (85 جم/لتر)
- نيتروجين يوريا الدم 73 ملجم/ديسيلتر (26.1 مليمول/لتر)
- الكرياتينين 3.6 ملجم/ديسيلتر (318.2 ميكرومول/لتر)
تحليل البول:
- الكثافة النوعية 1.012
- الرقم الهيدروجيني 5.5
- وجود دم 1+
- لا يوجد بروتين
- 1-3 كريات دم حمراء في كل حقل عالي التكبير
- تواجد قليل من الأسطوانات الهيالينية المتناثرة.
ما هو الاختبار التشخيصي الأنسب الذي يجب إجراؤه تالياً؟
١. قياس ضغط المثانة
٢. تصوير الجهاز البولي بالطبقي المحوري
٣. خزعة الكلى
٤. تصوير الكلى بالأمواج فوق الصوتية
A 63-year-old man is evaluated in the hospital for acute kidney injury following a motor vehicle accident 48 hours ago. He sustained pelvic and rib fractures and a splenic laceration requiring splenectomy. He received isotonic fluids (17 L) plus norepinephrine for blood pressure support. He is intubated and on mechanical ventilation. During the past 24 hours, urine output fluctuated from 10 to 15 mL/h, with a 24-hour urine output of 280 mL. Medications are vancomycin, ceftazidime, intravenous norepinephrine, and 150 mL/h of intravenous crystalloid fluids, On physical examination, the patient is mechanically ventilated and sedated. Temperature is 38.3 °C (100.9 °F), blood pressure is 88/52 mm Hg, pulse rate is 96/min, and respiration rate is 16/min. Oxygen saturation is 95% with the patient breathing 0.40 FIO2. Jugular venous pressure is elevated. Cardiac examination is normal, and lungs are clear to auscultation. The abdomen is distended and tense. A bladder catheter is draining small amounts of urine Laboratory studies: Hemoglobin 8.5 g/dL (85 g/L) Blood urea nitrogen 73 mg/dL (26.1 mmol/L) Creatinine 3.6 mg/dL (318.2 umol/L) Urinalysis Specific gravity 1.012; pH 5.5; 1+ blood; no protein; 1-3 erythrocytes hpf; scattered hyaline casts.
Which of the following is the most appropriate diagnostic test to perform next?
(A) Bladder pressure measurement
(B) CT urography
(C) Kidney biopsy
(D) Kidney ultrasonography
✅العلاج الأنسب هو إعطاء بيكربونات الصوديوم عن طريق الوريد (الخيار D).
🔺هذه المريضة تعاني من التسمم بالساليسيلات نتيجة تناول الأسبرين وقد طورت اضطراباً معقداً في التوازن الحمضي القلوي يتميز بقلاء تنفسي و حماض استقلابي مرتفع فجوة الصواعد وقلاء استقلابي.
🔺يزيد إعطاء بيكربونات الصوديوم عن طريق الوريد من الإطراح البولي للساليسيلات (بهدف تحقيق درجة حموضة للبول >7.5) ويحمي المريض من سميته على الجهاز العصبي المركزي (CNS). والحفاظ على درجة حموضة المصل بين 7.50 و7.55 ضروري لتجنب تراكم حمض الساليسيليك في الدماغ.
🔺يتم تحويل الأسبرين (حمض أسيتيل الساليسيليك) بسرعة إلى حمض الساليسيليك في الجسم. يعزز الحماض تدفق حمض الساليسيليك إلى الجهاز العصبي المركزي. زيادة درجة حموضة المصل بالقلونة تحفز تشكيل الشكل الأيوني لحمض الساليسيليك والذي يتم "احتجازه" في السائل خارج الخلوي. يشكل حمض الساليسيليك الأيوني في السائل خارج الخلوي مدروجاً تركيزياً مناسباً لتدفق حمض الساليسيليك من الجهاز العصبي المركزي إلى السائل خارج الخلوي. قلوية البول تحول حمض الساليسيليك الموجود في البول إلى شكله الأيوني، مما يسبب احتجازه في الأنابيب الكلوية ويقلل من انتشار حمض الساليسيليك منها إلى الدوران الدموي.
❎أسيتازولاميد (الخيار A) ليس مناسباً لعلاج تسمم الساليسيلات. رغم أنه يمكن أن يسبب قلوية البول كونه مثبط لإنزيم الكربونيك أنهايدريز، إلا أنه يفعل ذلك عن طريق تقليل إعادة امتصاص البيكربونات. يؤدي البول القلوي إلى زيادة إطراح حمض الساليسيليك؛ ولكن فقدان البيكربونات سيؤدي إلى حماض خفيف في الدم وسيزيد من نقل الساليسيلات إلى الجهاز العصبي المركزي.
❎التحال الدموي (الخيار B) ليس مناسباً لهذه المريضة. بل يحتفظ به للمرضى الذين لديهم مستويات ساليسيلات مصلية >90 إلى 100 ميكروغرام/مل (651-724 ميكرومول/لتر) في التسمم الحاد، و>60 ميكروغرام/مل (434.4 ميكرومول/لتر) في التسمم المزمنة، أو إذا كان هناك أذية كلوية حادة، أو وذمة دماغية أو رئوية، أو حماض معند، أو تبدل حاد في الحالة العقلية.
❎الإدرار القسري مع إعطاء محلول ملحي 0.9% عن طريق الوريد (الخيار C) ليس له دور في تدبير التسمم بالساليسيلات، حيث أنه لن يزيد من التخلص من الساليسيلات بعدم وجود قلونة الدم والبول.
💡نقاط رئيسية:
🔺 يتظاهر التسمم بالساليسيلات نتيجة تناول الأسبرين عادة كقلاء تنفسي بدئي أو اضطرابات مختلطة في التوازن الحمضي القلوي.
🔺يتم إعطاء بيكربونات الصوديوم عن طريق الوريد لعلاج المرضى الذين يعانون من تسمم الساليسيلات، حيث تزيد من الإطراح البولي للساليسيلات (بهدف تحقيق درجة حموضة للبول >7.5) وتحمي المريض من سمية الساليسيلات للجهاز العصبي المركزي.
📢 تخيل أن لديك فريق من الأطباء الافتراضيين (بوتات طبية تخصصية) يعملون معك على مدار الساعة!
كلنا نعرف مسلسل دكتور هاوس وكيف كان يضع التشخيص بالاعتماد على مجموعة من الأطباء. مع الذكاء الاصطناعي، سوف يكون لديك فريق يشبه فريق دكتور هاوس، لكن هؤلاء الأطباء هم أطباء افتراضيين في عالم الذكاء الاصطناعي ويدعون البوتات التخصصية.
بواسطة الذكاء الاصطناعي ستتمكن من:
🔹 بناء بوتات طبية تخصصية مثل بوت بروفيسور طبي وبوت التشخيص والتشخيص التفريقي.
🔹 مناقشة الحالات اليومية: ستحصل على نصائح واقتراحات تشخيصية وعلاجية بشكل يومي.
🔹 الحصول على المعلومات بسرعة: ستتمكن من الوصول إلى أحدث الدراسات الطبية وخلاصات الأبحاث بسرعة وسهولة.
🔹 تسهيل العمل: ستتمكن من كتابة التقارير الطبية بسرعة.
انضم إلى هذه الدورة التدريبة وشارك معنا في مجتمع الكورس التفاعلي! لست مطالبًا بأن يكون لديك أي معرفة مسبقة في استخدام الذكاء الاصطناعي، فسوف تنتقل معنا باحترافية لتصل وتحقق الهدف المنشود. 🚀
🎉 عرض خاص بمناسبة عيد الأضحى المبارك: حسم 25%!
🔗 رابط الاشتراك في الدورة التدريبية:
اضغط هنا
💯الكوبون الخاص بأعضاء هذه القناة للحصول على الحسم:
Dr_House
✅The correct answer is: D.
🔺This patient with fatigue and weakness has symptomatic hypocalcemia. The first step in evaluating hypocalcemia is to measure the serum albumin level because hypoalbuminemia lowers total circulating calcium (measured on the basic metabolic profile) without affecting the metabolically active ionized calcium concentration (pseudohypocalcemia). If albumin is low, a corrected calcium level can be calculated (corrected calcium = [measured calcium] + 0.8 [4.0 g/dL - serum albumin in g/dL]). Once true hypocalcemia is confirmed, the next step is to exclude causes such as massive blood transfusion, whereby citrate in transfused products binds to ionized calcium; and hypomagnesemia, which causes resistance to parathyroid hormone (PTH), the hormone that regulates minute-to-minute calcium concentrations. This patient has a normal albumin level, has not had any transfusions, and has a normal serum magnesium level.
🔺 PTH is secreted in response to hypocalcemia, and hypocalcemia may develop when PTH secretion is insufficient. Therefore, patients with hypocalcemia should have a serum PTH level measured to exclude hypoparathyroidism (eg, autoimmune). This patient's PTH level is appropriately elevated given her hypocalcemia. In contrast to PTH, vitamin D regulates calcium levels over the longer term. Therefore, once hypoparathyroidism has been excluded, the next step is to measure a serum 25-hydroxyvitamin D level to rule out vitamin D deficiency. Common causes of vitamin D deficiency include inadequate dietary intake. inadequate sunlight exposure (which converts 7-dehydrocholesterol to vitamin D3 in the skin), and malabsorptive disorders. Levels of 1,25-dihydroxyvitamin D correlate with PTH activity rather than total body vitamin D stores and are not usually measured.
❎(Choice A) Parathyroid scintigraphy is used to localize parathyroid adenomas in patients with hyperparathyroidism, which presents with hypercalcemia (not hypocalcemia).
❎(Choice B) Ectopic production of PTH-related peptide causes humoral hypercalcemia of malignancy; patients have hypercalcemia with suppressed PTH levels.
❎ (Choice C) A skeletal survey is used in evaluation of multiple myeloma, which typically causes hypercalcemia and primarily occurs in older adults. It has less utility in the evaluation of hypocalcemia.
❎ (Choice E) Alkaline phosphatase can be elevated in chronic or severe vitamin D deficiency but has low sensitivity; directly measuring vitamin D is preferred.
💡Educational objective:
▪️Vitamin D deficiency can lead to hypocalcemia with an elevated parathyroid hormone level.
▪️Causes include inadequate dietary intake of vitamin D, inadequate sunlight exposure, or malabsorptive disorders.
▪️Evaluation includes measuring the serum 25-hydroxyvitamin D level.
#endocrinology
#step2
امرأة تبلغ من العمر 36 عامًا راجعت العيادة لتقييم التعب والضعف العام الذي تعاني منه منذ عدة أسابيع. لم تعاني من أي تغيرات في الشهية أو الوزن، أو تحمل الحرارة أو البرودة، أو الغثيان أو القيء، أو الإمساك. لا شيء هام في تاريخها الطبي والعائلي. درجة حرارتها 36.7 درجة مئوية (98 درجة فهرنهايت)، ضغط الدم 120/70 ملم زئبق، نبض 76/دقيقة، والتنفس 14/دقيقة. الفحص السريري أظهر أصوات قلب ورئة طبيعية، وفحص بطني ضمن السوي، ولا توجد اضطرابات عصبية بؤرية.
النتائج المخبرية كالتالي:
الهيماتوكريت 43%
الكالسيوم 7.8 ملغ/دل
المغنيسيوم 1.7 ملغ/دل
الكرياتينين 0.9 ملغ/دل
الألبومين 4.0 غ/دل
هرمون الغدة جارة الدرقية PTH يساوي 110 بيكوغرام/مل
ما هي الخطوة التالية الأفضل في تدبير حالة هذه المريضة؟
أ. تصوير الغدة جارة الدرقية
ب. مستوى البروتين المتعلق بهرمون PTH في البلازما
ج. مسح هيكلي شعاعي
د. مستوى 25-هيدروكسي فيتامين د في المصل
هـ. مستوى الفوسفاتاز القلوية في المصل
A 36-year-old woman comes to the office for evaluation of fatigue and generalized weakness for the past several weeks. She has had no appetite or weight changes, heat or cold intolerance, nausea or vomiting, or constipation. The patients medical and family histories are unremarkable. Temperature is 36.7 C (98 F), blood pressure is 120/70 mm Hg, pulse is 76/min, and respirations are 14/min. Physical examination shows normal heart and lung sounds, an unremarkable abdominal examination, and no focal neurologic deficits. Laboratory results are as follows:
Hematocrit 43%
Serum chemistry
Calcium 7.8 mg/dL
Magnesium 1.7 mg/dL
Creatinine 0.9 mg/dL
Albumin 4.0 g/dL
Serum parathyroid hormone 110 pg/mL