40991
Блог врача и научного журналиста Алексея Водовозова. Хотите лекцию: https://t.me/dr_voenvrach/866 Правила: https://telegra.ph/Pravila-12-10-9 Архив Видео: https://t.me/vodovozov
Двухчасовая беседа о пациентах, науке и этике в медицине.
Читать полностью…
Природы тут прекрасные, только намёки какие-то чересчур уж прямые... В лоб. Или по лбу.
Читать полностью…
Пульсоксиметры на другой волне
Проблема, которая остро проявилась на первой стадии пандемии - «расизм» пульоксиметров. Чем темнее была кожа пациента, тем больше они начинали врать. В итоге показатель мог отличаться в лучшую сторону на 2-3 единицы (95 вместо 92, 90 вместо 88 и т.п.), что сказывалось на более позднем начале интенсивной терапии. Когда стали разбираться, выяснилось, что, скорее всего, виноват красный свет, который используется в подавляющем большинстве моделей. Стали искать выход, меняя длину волны и добавляя алгоритмы коррекции.
Оказалось, что лучше всего работает объединение этих двух идей. Например, использовать зеленый свет (520-580 нм) и алгоритм коррекции по хроматической шкале Лушана (36 оттенков кожи, от «ирландка загорает» до «ночью видны только белки глаз»).
Но есть нюанс. Зеленый свет проникает хуже, всего на 2-3 мм в кожу, соответственно, он может ориентироваться только на самое поверхностное капиллярное сплетение, следовательно, его нужно помещать в самое «прозрачное» место - запястье. На пальцах может тупо не словить сигнал.
Устройство обкатали на 16 взрослых добровольцах 20-40 лет, с примерно равным распределениям по оттенкам кожи (по трети на светлую, смуглую и тёмную кожу). Кислород крови оценивали инвазивным методом, а также при помощи «зеленого» пульсоксиметра. После базовых измерений просили надеть тёплую куртку, чтобы сымитировать повышение температуры тела. В общей сложности для каждого участника получилось 7 наборов измерений с интервалом примерно 10 минут.
В итоге корреляция между результатами, полученными при помощи инвазивных методов и «красного» пульсоксиметра, оказалась плохой (коэффициент корреляции 0,466, р = 0,069), а для «зеленого» устройства с алгоритмом коррекции - хорошей (коэффициент корреляции 0,7629, р = 0,0006).
Когда это устройство появится на рынке - неизвестно, подозреваю, что сначала появится масса точно таких же врущих пульсоксиметров с зеленым светодиодом вместо красного, без алгоритма коррекции, зато про тройному ценнику. Но направление работ и полученные результаты определенно радуют, в клинической практике такая вещь определённо пригодится.
Почему важно дочитывать исследования до конца: метионин и деменция
«Ученые выяснили, как питание может повлиять на повреждение мозга грязным воздухом» - примерно так пошла по СМИ новость про исследование шведских учёных, результаты которого опубликованы в очень неплохом журнале Neurology. Что интересно, про питание в оригинальном источнике вообще ни слова, это уже придумали журналисты. Что логично, теперь подтянутся продавцы БАД с метионином и расскажут, что вооооот, учёные аж из Каролинского института доказали! Жрите метионин, если живёте в городе, если не хотите деменции. А кто ж её хочет. Потом подтянутся блогеры всякие, которые дополнительно насрут в мозг объяснят, почему пить метионин надо вообще всем поголовно, в общем, всё как обычно.
Но если мы почитаем фултекст, который, к слову, доступен всем желающим, то ситуация начнёт прорисовываться совсем с другой стороны.
А что в статье? А там всё как мы любим. Начнём с того, что авторы сами никого не собирали и не изучали. Зачем напрягаться, когда есть лонгитюдное Национальное исследование по проблемам старения в Кунгсхольмене (это такой район Стокгольма, доводилось там бывать - ратуша, завод мороженого с магазинчиком готовой продукции, прикольно, местами даже красиво). И вот из массива данных исследования SNAC-K и была изъята необходимая информация, в частности, отследили 2512 человек исходно без деменции в течение 5 лет. Средний возраст участников - 73,4 года. За время наблюдений выявлено 376 новых случаев деменции.
И вот их попытались к чему-нибудь привязать. Скажем, к загрязнённому воздуху. Почему нет? РМ2.5 - известный и в целом доказанный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, причём даже патофизиологическое обоснование имеется. За компанию оценивали ещё второй загрязнитель - оксиды азота оптом. И вот тут первая условность: влияние этих двух факторов оценивали с помощью дисперсионных моделей по адресам проживания по данным наблюдений за чистотой воздуха с 1990 до 2013 год.
Дальше их скорректировали с учетом возраста, пола, образования, курения, социально-экономического статуса, физической активности, пенсионного возраста, уровня креатинина, года оценки состояния здоровья и использования пищевых добавок.
Вторая условность: в рамках исследования не делят деменции по разновидности, альцгеймеровская она или сосудистая или еще какая - всё свалено в кучу, учитывая почтенный возраст участников, там может быть и деменция смешанного генеза.
Третья условность: район Кунгсхольмен расположен на воде и относительно чистый, загрязнение там не особо выражено.
Четвертая условность: в SNAC-K включены как правило состоятельные пожилые люди, потому что жить в Кунгсхольмене по средствам ооооочень далеко не каждому. Ну плюс такие люди чаще с неплохим здоровьем даже к их 75 годам.
Пятая условность: оценивались только два биомаркера - гомоцистеин и метионин. Ну да, выяснилось, что высокий гомоцистеин способствовал деменции, а высокий метионин - скорее наоборот. Но при этом понять, где именно этот биомаркер был ведущим, а где лишь помогал загрязненному воздуху, не представляется возможным - как только стали убирать, скажем, пациентов с сердечно-сосудистой патологией, гомоцистеин немедленно «поплыл» в качестве отдельного фактора риска для деменции. А с метионином неясно: то ли он уменьшает воздействие поллютантов, то ли работает сам по себе, то ли вообще не работает. И авторы об этом честно пишут: мол, у нас еще и данные по этим двум маркерам были только одномоментные (поперечный срез), без динамики и прочего.
Так что ничего такого, что нужно немедленно претворять в жизнь, шведские учёные не нарыли. Возможные направления будущих исследований - ну может быть, но не более того.
Для вновь прибывших напоминаю, что если вы вдруг в Минске и если нечем вечер занять, то:
26 июля в 18:30 будут чтения «Организм и все-все-все», включая незаслуженно забытую сценку суда над бандой холестерина.
Лекторий «Фрески», ул. Кисилёва, 38, 1-й этаж.
Билеты по ссылке или в лектории перед началом.
Немного рассказал, что за зверь такой - аллергия на пенициллин, и почему она может вроде бы внезапно для пациента исчезать.
Читать полностью…
Съездили на второй день Грюнвальда, ехали прицельно на конный рыцарский турнир, но застали еще поединки алебардистов и копейщиков. Получили кучу позитива. На конном турнире были поединки и на цельнодревковых копьях, одного рыцаря даже из седла выбили по-взрослому, «Скорая» не зря дежурила. Впрочем, обошлось, что не может не радовать.
Понравился один момент в турнире копейщиков: они складывают все копья внутрь ристалища, затем встают вокруг и по команде должны запрыгнуть внутрь, схватить любое копье и быстренько потыкать им окружающих. Победил, что интересно, запрыгнувший последним.
Выбешивал народ, который во время съемок самых интересных моментов решал встать и потом пялился в объектив как суслик в свет фар приближающегося автомобиля. Так и хотелось в лоб чем-нибудь кинуть. Ну либо те, кто радостно начинал съемку с мобильников на высоко вытянутых вверх руках. Спасибо им всем за пару десятков испорченных кадров.
У белой тигрицы в местном зоопарке, похоже, течка. Она, бедолага, быстрым шагом обходила вольер, не зная, как бы это дело прекратить. Потом в какой-то момент пошла по камням водоема, начала скользить попой вниз, и, видимо, что-то в мозгу щелкнуло. Она опустила нижнюю половину туловища в воду, и по лицу (сложно назвать это выразительное мордой, натурально лицо) расплылось блаженство. На время пожар погасила.
Читать полностью…
Над Минском нынче дают очень драматисское небо. И сегодня именно в этой точке съемки меня впервые за пять минских поездок узнали на улице. Девушка подошла, говорит: «Ой, а я же вас правильно узнала?». Отвечаю, мол, зависит от того, кого именно вы во мне узнали. «Вас, вас», - говорит. Ну ок )
Читать полностью…
Завод Пфайзера в Северной Каролине. Был. Пока туда не зашел с инспекцией торнадо. Вроде успели эвакуировать персонал, обошлось разрушениями без жертв.
Читать полностью…
А из нашего окна... Помытый летним дождем Минск.
Читать полностью…
Термин дня. Дыхание Чейна-Стокса.
Одна из разновидностей патологического дыхания с характерным паттерном: чередование гипервентиляции и апноэ. В течение 30–120 секунд дыхание постепенно нарастает по амплитуде (стадия крещендо), затем уменьшается (стадия диминуэндо), после небольшой паузы цикл повторяется. Всё это происходит на фоне более высокой частоты дыхательных движений, чем в норме.
Описание именно этого варианта связано с двумя британскими врачами: хирургом Джоном Чейном (1777-1836) и терапевтом Уильямом Стоксом (1804-1878). Чейн, шотландский врач и хирург, задокументировал эту форму терминального дыхания в своей монографии с названием «Случай апоплексии, при котором мясистая часть сердца превращается в жир». В этой оригинальной статье Чейн сделал следующее наблюдение:
«Единственная особенность последних дней его болезни, продолжавшейся девять дней, заключалась в состоянии дыхания: в течение нескольких дней оно было нерегулярным; совсем прекращалось на четверть минуты, потом становилось ощутимым, хотя и очень тихим, потом мало-помалу становилось вздымающимся и учащенным, а потом опять постепенно прекращалось: этот цикл в состоянии его дыхания занимал около минуты, во время которого было около тридцати актов дыхания».
Стокс наблюдал эту закономерность в последние дни жизни человека с ожирением. У мужчины были обнаружены многочисленные симптомы сердечной недостаточности в сочетании с вероятным декомпенсированным алкогольным циррозом печени и гемиплегией:
«Симптом заключается в возникновении серии вдохов, усиливающихся до максимума, а затем уменьшающихся по силе и продолжительности, пока не установится состояние мнимого апноэ. В этом состоянии пациент может оставаться в течение настолько продолжительного времени, что [кажется] мертвым, когда слабый вдох… отмечает начало новой восходящей, а затем нисходящей серии вдохов… Уменьшение длины и силы дыхания равно закономерно и примечательно по мере их прогрессивного увеличения».
Впрочем, оба врача ошибались в патофизиологических механизмах, которые лежат в основе необычного феномена, позже их объяснил французский врач Камиль Биот, который подробно изучил дыхание Чейна-Стокса, дал корректное его объяснение и попутно в 1876 году рассказал об ещё одном патологическом дыхании, которое вызывается поражением продолговатого мозга и моста в результате травмы, инсульта, передозировки опиоидов и повышенного внутричерепного давления. Эта разновидность была названа дыханием Биота.
С современной точки зрения ведущее звено патогенеза – апноэ, ведущее к гиперкапнии, то есть увеличению концентрации в крови углекислого газа. Это вызывает компенсаторную гипервентиляцию, однако при некоторых патологических состояниях обратная связь оказывается более мощной, чем это необходимо, чтобы просто вернуть систему в устойчивое состояние. Вместо этого вентиляция выходит за пределы нормы и может генерировать возмущение, противоположное исходному. Если это вторичное возмущение больше исходного, то следующий отклик будет еще больше, и так далее, пока не разовьются очень большие колебания. Итог – гипокапния, апноэ и перезапуск цикла.
Термин стал широко известен и использовался в Советском Союзе после смерти Иосифа Сталина в 1953 году, правда, в бюллетене о состоянии здоровья на два часа пятого марта он звучит в несколько непривычном виде: «участились явления периодического (т. н. Чейн-Стоксова) дыхания». В начале фильма Сергея Соловьёва «Черная роза — эмблема печали, красная роза — эмблема любви» (1989 г) персонаж Александра Баширова слушает запись радиосообщения, медицинское заключение о болезни и смерти Сталина, где феномен также называется не совсем корректно – «дыхание Чейн-Стокса».
И да, это тот же самый Стокс, который Морганьи-Адамса-Стокса.
Призовой фонд для Минска прибыл. Кружечек две - на каждую из лекций.
На всякий случай напоминаю, мало ли не знал или уже забыл, в Минске будет семейная гастроль нашего бродячего цирка в минском лектории «Фрески» (Кисилёва, 38, 1 этаж):
19 июля в 16:00 супруга проведёт мастер-класс для детей «Витамины и мы». Участников будут ждать викторина с призами (другими) и химические эксперименты на себе.
Билеты по ссылке
19 июля в 18:30 я прочитаю лекцию «Было-стало: устаревшие знания в медицине» с новыми блоками, которых ещё нигде не было.
Билеты по ссылке
26 июля в 18:30 будут чтения «Организм и все-все-все», включая незаслуженно забытую сценку суда над бандой холестерина.
Билеты по ссылке
Призы за лучшие вопросы на лекциях - на фото.
«Паразитарный» выпуск «Редакции.Наука». Немножко поучаствовал.
Читать полностью…
Термин дня. Синдром Кляйне-Левина.
Он же синдром «спящей красавицы», редкое неврологическое расстройство, сопровождающееся повышенной сонливостью. Один из исследователей, президент Всемирной федерации неврологов Макдональд Кричли, так описал эту необычную патологию:
«Периодическое расстройство, возникающее в основном у подростков мужского пола, с шизофреническими психическими симптомами, связанное с различными вегетативными расстройствами, по своей природе органическое, но совершенно загадочное».
Действительно, 81% зарегистрированных пациентов – подростки, 68–72% из них мужского пола, однако и у женщин синдром также может обнаруживаться, причём возраст дебюта основательно варьирует.
В 1925 году немецкий невролог Вилли Кляйне собрал в клинике профессора Клейста во Франкфурте пять пациентов с «периодической сонливостью» различной этиологии. Четыре года спустя Макс Левин, психиатр из Нью-Йорка, в своей статье о нарколепсии описал единственный атипичный случай периодической сонливости в сочетании с чрезмерным аппетитом. В 1936 году Левин ещё раз опубликовал эту историю, добавив предположение, что это «синдром периодической сонливости и патологического голода», плюс сообщил о пяти других пациентах, включая одного из пациентов Кляйна.
Уже упоминавшийся британский невролог Кричли впервые написал об этом расстройстве в 1942 году. В 1962 он добавил в общемировую копилку знаний ещё 11 случаев, которые лично наблюдал в Королевском флоте, впервые назвав их эпонимом «синдром Кляйне-Левина». Он описал характерную вспыльчивость, деперсонализацию, яркие фантазии, часто с насильственной или сексуальной окраской, и странное поведение. Арнульф и другие составил исчерпывающий обзор 186 случаев, опубликованных в период с 1962 по 2004 год.
Однако ретроспективно, скорее всего, первое описание датируется 1815 годом, когда французский хирург и анатом Эдме Франсуа Шово де Бошен (1780–1830) сообщил о 24-летней женщине, которую он обследовал во время четырех приступов гиперсомнии, которые длились по несколько суток. Он писал:
«На четырнадцатом году жизни её одолел летаргический сон, продолжавшийся несколько дней; и это было так глубоко, что ее считали мертвой. С этого момента болезненный сон повторялся через нерегулярные промежутки времени; это продолжалось обычно восемь-десять дней, продолжаясь иногда пятнадцать; и в одном единственном случае это сохранялось до семнадцатого дня ... В течение первых четырех лет болезни у этой бедной девушки были аппетиты столь же странные, сколь и опасные, из-за чего она ела известь, гипс, землю и уксус. Затем она питалась без разбора всеми видами пищи, кроме хлеба, к которому сохраняла непреодолимое отвращение, пока не излечилась полностью. Хлеб всегда вызывал рвоту».
В 1826 году французский военврач и психиатр Александр Жак Франсуа Бриер де Буамон (1797–1881) сообщил о похожем случае.
В 1990 году в Международной классификации расстройств сна синдром Кляйне-Левина определили как повторяющиеся эпизоды чрезмерной сонливости, длящиеся несколько дней, которые могут быть связаны или не связаны с гиперфагией и аномалиями поведения. Его также разделили на первичный и вторичный в зависимости от идентифицируемых основных органических причин рецидивирующей гиперсомнии и других поведенческих симптомов.
Почему возникает синдром – неясно, но триггером зачастую выступает вирусная инфекция (до 70% описанных случаев), поэтому подозревают и аутоиммунный механизм. Другие авторы связывают состояние с аффективными расстройствами или психозом, хотя первично органическое расстройство кажется более вероятным. Возможное спонтанное исчезновение синдрома так же загадочно, как и механизмы, определяющие его периодичность, так что исследования продолжаются.
Чтобы обхватить беловежский игдрасиль, потребовалось принести в жертву десять человек. Возраст дуба более 600 лет, высота более 30 метров.
Ну и пара фоток того самого Кунгсхольмена как раз из того времени, когда участников обследовали - 2013 год.
Читать полностью…
Немного бытовой токсикологии. Распрямители волос (релаксанты) и фертильность.
Люди склонны себя переделывать. Если волосы прямые - их нужно раскудрить, а завитые, наоборот, выпрямить. Почему так - вопросы к другим спецам, а по моему направлению нарисовалось очередное исследование про «вредную химию», точнее, про химические средства для распрямления волос.
Изначально они были так себе, прямо скажем, постепенно совершенствовались, и мода на «перманент» (интересно, что это парикмахерская процедура имеет диаметрально противоположные значения и результат у кудрявых и альтернативноволосых) постепенно стала всеобъемлющей, в основном среди обладателей афроволос.
Конечно, «химию» подтягивают в первую очередь к раку. Тут вроде всё просто, скажем, если в составе есть формальдегид, то это 1-я группа по классификации МАИР, без вариантов. Дальше традиционно возникает вопрос размера эффекта, опять же традиционно с этим сложнее. РКИ по теме, понятное дело, нет, но есть, скажем, крупные исследования «случай-контроль», где заболеваемость раком молочной железы у белых женщин, использующих химреактивы для выпрямления волос, в 1,7 раза выше, чем у не использующих. Что интересно, для чернокожих женщин такой связи не обнаружено, хотя казалось бы, тут всё должно быть ещё ярче, они же этим чаще пользуются. Ан нет. Впрочем, когда в США провели общенациональное когортное исследование чернокожих женщин, то связь тут же обнаружилась.
Теперь вот за фертильность взялись. Потому что если не рак, то бесплодие, как иначе. И, опять же, РКИ нет (и, подозреваю, не будет). Уже были работы по привязыванию раннего менархе и изменений уровней половых гормонов. Теперь вот и по успешным беременностям инфа подъехала.
Есть такое Североамериканское проспективное когортное исследование женщин, планирующих беременность. Вот в рамках его учёные проанализировали, что там с исходами у тех, кто пользуется химическими выпрямителями. Эффект нашли, правда, не то, чтобы сильно выраженный.
Были взяты опросники, заполненные 11274 участницами в течение 2014-2020 годов, и проанализированы изменения в течение 12 месяцев - каждые 8 недель, или до наступления беременности, смотря какой исход наступит раньше. Постарались учесть все возможные поправки.
Результаты:
🚺 Использовавшие выпрямители беременели реже, чем никогда не использовавшие (0.81)
🚺 У пользовавшихся, но нашедших в себе силы завязать показатели были не сильно лучше - если сравнивать с никогда не пользовавшимися (0,89)
🚺 Хуже всего результаты были у тех, кто начал использовать выпрямители в возрасте до 10 лет (0,73)
🚺 Длительность использования была прямо пропорциональна эффекту: более 10 лет по сравнению с никогда - 0,71
🚺 То же с более частым использованием: более 5 раз в год по сравнению с никогда - 0,82
Впрочем, авторы традиционно указывают, что это не причинно-следственная связь, плюс данные достаточно гетерогенные, ну и опрос - самый ненадёжный источник исходных данных, участницы могли наврать не со зла, а просто из-за пробелов в памяти. Плюс, например, не спрашивали, сколько времени прошло с момента завязывания с этим делом, то есть в прошлые потребительницы продукта попали и те, кто последний раз распрямлялся 10 лет назад, и те, у кого последний раз был год назад. Плюс виноватой может быть и другая химия, использовавшаяся одновременно с релаксантами.
Сегодня красоту показывали - в Несвиже и в Мире в виде замков, костёлов, озёр и парков.
А в Минске в это время показывали дождь с грозой. Завтра будем чтения читать )
Пока до нас не добрался обещанный синоптиками дождь, прогулялись до водопадов. Красиво. Умиротворяюще. Кучу всякой пернатой живности встретили - горлицы, сойки, сороки, ну и утки-вороны, ясное дело.
Читать полностью…
Вышло первое интервью с Романом Ачисовым из Саратова. Говорили о чае. Будет еще второе - про кофе.
Читать полностью…
Кучно пошли препараты для лечения болезни Альцгеймера
После крупного скандала с адуканумабом, который, по мнению многих экспертов, совершенно зря выпустили на рынок, да ещё и по ускоренной схеме, два года наблюдалось затишье. И тут буквально с разницей в неделю новости о ещё двух моноклональных антителах – леканемабе и донанемабе. Первое в начале года прошло по той же ускоренной схеме, что и адуканумаб, и вот буквально две недели назад доросло до полного одобрения. В основу решения регулятора легли следующие подтверждённые факты: леканемаб связывается с бета-амилоидом и уменьшает его содержание в тканях мозга, прогрессирование клинических признаков на 27% по сравнению с контрольной группой.
А донанемаб хорошо показал себя в крупном многоцентровом (277 центров в 8 странах) РКИ фазы III с участием 1736 пациентов в возрасте 60–85 лет с ранней симптоматической стадией БА (лёгкое когнитивное снижение), патологическими уровнями бета-амилоида и разными уровнями тау-белка (эти два показателя оценивались по данным ПЭТ). Прогрессирование БА по 24 клиническим исходам оказалось на 35% более медленным в группе донанемаба (в 23 случаях разница была статистически значимой). Правда, наилучшие результаты в смысле разницы оказались в группе с самыми низкими значениями тау-белка. Чем его было больше, тем менее значимой оказывалась разница. Плюс максимальная эффективность была при максимально же раннем начале терапии. По летальным исходам 3:1 (терапия:плацебо).
Получается, что пошатнувшаяся было амилоидная теория БА получила сразу две неплохие подпорки. Десяток предыдущих заходов на этот патологический белок не увенчались успехом, так что раздавались вполне обоснованные предложения поискать в другом направлении. Правда, с тау-белком тоже не задалось. А тут два моноклональных антитела, направленных на разные стадии жизни амилоида – леканемаб связывается с белком, ещё не упакованным в бляшки, донанемаб взаимодействует непосредственно с бляшками. И оба два очень неплохо показывают себя в РКИ. Не удивлюсь, если донанемаб проведут по ускоренной схеме в ближайшее же время.
Что ещё обращает на себя внимание – дозы. Похоже, исследователи перестали сдерживаться, донанемаб вводили внутривенно по 700 мг в первые 3 раза и по 1400 в последующие. Это прям много. Но, похоже, риск оправдался, не исключено, что нужно связать существенные объемы амилоида, прежде чем это проявится клинически.
Подозреваю, что следует ожидать в ближайшее время новым диагностических методик по раннему выявлению БА, поскольку все исследования более-менее удачных кандидатов сходятся в одном: начинать терапию нужно как можно раньше. Однозначно хорошие новости.
Пока на Кипре кошачий коронавирус косит местных котиков впечатляющими темпами (этодругое, он не ковид вызывает, а вирусный перитонит и людям не передается, как минимум пока что), в журнале «Связь с природой» опубликованы итоги наблюдения за популяциями белохвостых оленей в США.
По полученным данным, трое из каждых десяти белохвостых оленей переболели COVID-19, кроме того, авторы оптимистично заявляют, что популяции оленей могут быть источником мутировавшего коронавируса, который может без проблем передаваться людям.
По данным министерства сельского хозяйства США, которое руководило исследовательским проектом, люди передавали вирус оленям не менее 100 раз. Затем возбудитель широко распространился среди свободноживущих оленей, и было три предположительных случая обратной передачи вируса от оленей людям.
Данные получены в результате полевых исследований, проведенных в период с ноября 2021 года по апрель 2022 года на более чем 12000 оленей, обнаруженных на половине территории США. Секвенирование вируса, обнаруженного у оленей, показало, что животные подвергались воздействию всех известных вариантов, включая альфу, гамму, дельту и омикрон.
Характерные только для оленьих вариантов мутации были обнаружены у трёх человек: одного в Северной Калифорнии и двух в Массачусетсе. Эти специфичные для оленей мутированные версии коронавируса не были обнаружены ни в каких других образцах людей, что свидетельствует о том, что мутации произошли внутри белохвостых резервуаров.
Эти олени в США синантропны, то есть обитают около домов, не брезгуют мусорками, могут контактировать с домашними животными и сточными водами, так что обратная передача вируса не так уж и маловероятно. Откуда его берут олени? Авторы считают, что возможными источниками могут быть пищевые отходы от заболевших, использованные маски и прочие инфицированные материалы.
Впрочем, можно пофантазировать и как кошачий коронавирус мутирует, пересечется с человеческим в организмах котиков, отрастит себе новые рекомбинантные варианты и заглянет в гости ещё раз - на этот раз с перитонитом в комплекте. В такое время живём, что всякое может случиться.
Ну и про аспартам. И доброе утро с железнодорожным приветом, с 4 утра, ага.
Читать полностью…
Корректива по Минску. На мастер-класс по витаминам с химическими опытами не набралось участников, так что организаторы его отменили. Все лекции в силе )
Читать полностью…
Итак, аспартам сейчас - кофе 30 лет назад. В смысле помещен в группу 2В - возможных канцерогенов для людей по классификации алармистов из МАИР.
Что еще в той же группе? Ацетальдегид, папоротник орляк, кофеиновая кислота, экстракт гинкго билоба, экстракт цельных листьев алоэ вера, столярные работы, магнитные поля крайне низкой частоты, маринованные овощи, профессия пожарного.
Ну то есть понятно, что в экстремальных количествах это всё для здоровья не особо полезно, как, впрочем, и всё другое.
Когда складывают в группу 2В? Когда не удаётся натянуть канцерогенность, но зуд в одном месте унять хочется. Определение группы звучит великолепно, мол, когда есть недостаточные данные, ограниченные доказательства и всё такое прочее.
Так что если вы не жрёте чистый аспартам ложками, или не кормите им мышей, то можно продолжать им пользоваться в пищевых целях (40 мг/кг массы тела в сутки).
Ну и на всякий случай напомню, что куда более адекватные источники, скажем, EFSA или FDA. И не забывать судьбу кофе, которое(ый) теперь спокойно сидит в группе 3 и не отсвечивает. А горячие напитки (65°С+), напомню, это 2А. А спиртные напитки - 1. Как и вяленая рыба, мясная продукция, солнечный свет и профессия художника.
Кому интересны более подробные подробности, погуглите, например, «Ramazzini studies», основная волна пошла с них, хотя в раке мозга, помнится, аспартам обвинили сразу после регистрации, в 1974-м.
Самый свежий обзор по теме - февраль 2023 года, журнал пищевой и химической токсикологии. Какой там сделан вывод, думаю, вы уже поняли.
К слову, если почитаете заявление ВОЗ, то заметите, что Объединенный комитет экспертов по пищевым добавкам Продовольственной и сельскохозяйственной организации (ФАО) с МАИР не согласен.
«JECFA также рассмотрел данные о риске рака, полученные в исследованиях на животных и людях, и пришел к выводу, что доказательства связи между потреблением аспартама и раком у людей неубедительны», — сказал д-р Моэз Санаа, руководитель отдела стандартов и научных рекомендаций ВОЗ по Отделу продовольствия и питания. «Нам нужны более качественные исследования с более длительным наблюдением и повторными анкетами по питанию в существующих когортах. Нам нужны рандомизированные контролируемые испытания, в том числе исследования механизмов, имеющих отношение к регуляции инсулина, метаболическому синдрому и диабету, особенно в отношении канцерогенности».
Нахрена тогда воду мутить - непонятно.
Во время пандемии подросла заболеваемость СД1
Сахарный диабет 1 типа - патология аутоиммунная, не исключено, что триггером могут выступать некоторые инфекции, например ротавирусная. Примерно такие же опасения высказывались в отношении ковида. Метаанализ, опубликованный в JAMA Network Open, конечно, нельзя считать истиной в последней инстанции, но как минимум рост заболеваемости СД1 он зафиксировал.
В обзор были включены 17 исследований с общим числом участников (детей или подростков) 38149 человек. Вообще изначально планировали проанализировать заболеваемость по трём нозологиям: СД1, СД2 и диабетический кетоацидоз (ДКА). Однако по СД2 у детей не удалось найти приличных исследований.
В обзоре сравнивались данные за 2 года во время пандемии с данными за допандемический период, и была показана более высокая заболеваемость СД1 в первый год (коэффициент заболеваемости [IRR], 1,14) и второй год (IRR, 1,27) пандемии. Исследователи также обнаружили рост числа случаев диабетического кетоацидоза (IRR 1,26).
Помимо возможного влияния вируса, авторы в качестве возможного объяснения предлагают нежелание родителей и опекунов обращаться за помощью во время пандемии. Однако разбираться в причинах необходимо в других, дополнительных исследованиях, дело метаанализа - просто выгнать медведя из лесу. А дальше как пойдёт.
Лето - это маленькая ж... Версия нижегородская, одна штука.
Читать полностью…