53207
Научный взгляд на привычное. Консультации по силе воли: @yakutenko_will_power_bot Обратная связь (не бот): https://t.me/kamenshiki_bot Рекламные предложения: @Blossom_Agency_Tg Номер канала в реестре РКН: https://gosuslugi.ru/snet/67a9b64770de7b4d761b4ced
Меж тем, сегодня среда, а это значит время еженедельного стрима [1]. Обсудим, что не так с работами по физической активности. Для примера рассмотрим несколько свежих исследований в этой области. Заодно поговорим о смертях от коклюша в США и о том, как власти штата Луизиана скрывали это. Если останется время, разберем и еще несколько новостей прошедшей недели.
Встречаемся у меня на ютуб-канале в 18:30 по Берлину, то есть (внимание!) 20:30 мск, так как Германия перешла на зимнее время.
Ссылки:
[1] - https://www.youtube.com/live/cnq9W3hUGVU?si=fctV8gxNRzTFpOsm
Совершенно удивительное исследование [1] вышло в Nature Cardiovascular Research. Наверняка вы уже видели его, о нем написали многие СМИ: физическая активность гораздо более полезна для женщин, чем для мужчин, а значит, женщинам достаточно заниматься меньше, чтобы реже умирать от сердечно-сосудистых проблем и быть здоровее. Вау, ура, наконец-то ученые начали учитывать гендерную специфику (ну и второе ура со стороны женщин: наконец-то от нас отстанут с этими невыносимыми 150 минутами умеренной физической активности в неделю – напомню, это самый минимальный минимум, согласно рекомендациям ВОЗ).
Но удивительность этого исследования вовсе не в громких заявлениях, а в том, что в нем не исключено классическое искажение всех подобных исследований, а без этого все его выводы, по большому счету, ничего не стоят.
А что, собственно, не так с исследованием? Сейчас разберемся. Итак, ученые из Гарвардской медицинской школы и их коллеги проанализировали данные более чем 85 тысяч участников британского проекта UK Biobank, масштабного долгосрочного исследования здоровья населения. Физическая активность людей измерялась с помощью наручных акселерометров.
Авторы сравнили, как количество умеренной и интенсивной активности связано с риском развития ишемической болезни сердца (ИБС) у людей без диагностированных сердечно-сосудистых проблем и со смертностью у пациентов, у которых болезнь уже есть. При этом мужчины и женщины оценивались отдельно.
Анализ показал, что между уровнем физической активности и состоянием сердечно-сосудистой системы существует выраженная связь, причем она различается у мужчин и женщин. У женщин более высокий объем умеренно-интенсивной активности статистически чаще сочетался с меньшей вероятностью сердечно-сосудистых событий и смерти, чем у мужчин при сопоставимых нагрузках. Так, у женщин снижение риска ИБС на треть наблюдалось при 250 минутах активности в неделю, а у мужчин – лишь при 500.
Участники, выполнявшие хотя бы минимальные рекомендации ВОЗ, то есть 150 минут умеренной или 75 минут интенсивной активности в неделю, по сравнению с теми, кто не достигал этого уровня нагрузки, имели на 22% меньший риск развития ИБС среди женщин и на 17% у мужчин.
Среди людей, у которых уже была диагностирована ИБС, соблюдение тех же минимальных норм активности по сравнению с менее активными участниками сопровождалось снижением общей смертности на 70% у женщин и лишь на 19% у мужчин.
Если это не вау, что что тогда? А мы не знаем – потому что авторы не исключили хрестоматийный перекос всех подобных – то есть наблюдательных – работ: обратную причинность и исходное искажение выборки. Напомню, авторы анализировали данные людей из когорты UK Biobank. То есть они не отбирали участников самостоятельно и не просили часть из них начать заниматься физической активностью, а часть сохранить текущий уровень, они просто сравнивали текущие данные по физической активности и показателям сердечно-сосудистого здоровья.
Такой подход проще технически и позволяет работать с большими выборками, но он не исключает того, что изначально физически более здоровые люди чаще являются более активными, чем люди, у которых здоровье не очень. Соответственно, таким людям проще набирать и минимальные, и повышенные уровни физической активности. А раз так, то мы не можем утверждать, что их лучшие сердечно-сосудистые показатели являются следствием физической активности. Очень может быть, что и повышенный уровень физической активности, и меньшее количество проблем с сердцем и сосудами являются следствиями третьего фактора, а именно исходно более крепкого здоровья.
Продолжение в следующем посте
Продолжение поста про рост антибиотикорезистентности
Особенно впечатляют цифры по заражению и носительству здоровыми людьми ESBL-бактерий, то есть бактерий, устойчивых к большинству распространенных β-лактамных антибиотиков, таких, как пенициллин, амоксициллин, цефалексин и цефтриаксон – это прежде всего Escherichia coli и Klebsiella pneumoniae. По данным метаанализа [3] 2022 года, доля носителей ESBL-E. coli среди здорового населения выросла с 3% в начале 2000-х до более чем 25% после 2016 года. А в некоторых странах, например в Дании, заболеваемость внебольничными инфекциями мочевыводящих путей, вызванными этими бактериями, за одно десятилетие увеличилась [4] с 7,5 до 105 случаев на 100 тысяч человеко-лет.
И отдельный непропорционально сильный удар приходится на новорожденных. Мы недавно обсуждали свежее исследование [5] из Юго-Восточной Азии, показавшее, что у младенцев в этом регионе большую часть случаев сепсиса вызывают бактерии, нечувствительные к стандартным препаратам. На осознание того факта, что стандартная терапия антибиотиками не работает, и подбор работающего препарата уходит время, а у младенца с его незрелой иммунной системой и крошечным весом этого времени очень часто нет, и бактерии выигрывают.
При этом ни сама антибиотикорезистентность, ни угрожающие масштабы ее роста, ни ее причины давно не являются секретом. Неправильное и избыточное использование антибиотиков в медицине – а также в сельском хозяйстве, где антибиотики льют в корм скоту и птице, чтобы животные меньше болели, быстрее росли и давали больше молока/мяса/яиц – приводит к тому, что устойчивость стремительно распространяется среди самого широкого класса микробов, а не только в больницах.
В общем-то, и меры борьбы с антибиотикорезистентностью тоже давно известны: достаточно на относительно длительное время прекратить использовать определенные типы антибиотиков в каких-то регионах. Дальше природа сделает свое, и бактерии потеряют устойчивость к этим препаратам, потому что им незачем тратить энергию на сохранение генетических инструкций, необходимых для обхода действия этих лекарств.
Небольшие пилотные эксперименты показывают успешность такого подхода. Но не знаю, как вам, а мне совершенно очевидно, что с нынешними способностями человечества к координированным действиям вероятность, что эту несложную схему удастся реализовать, стремится к нулю. А значит, в ближайшие годы мы будем наблюдать стремительно ухудшающуюся ситуацию с антибиотикорезистентностью. И вполне вероятно, смертность от бактериальных инфекций достигнет тех цифр, что мы видели до открытия Флеминга.
Самое неприятное, что мы до конца не представляем масштабы распространения проблемы. Новый доклад ВОЗ говорит нам, что каждая шестая инфекция из исследованных устойчива. Но в том же докладе несколько раз повторяется, что у нас очень мало качественных данных из значительной части регионов мира. И в первую очередь это те регионы, которые больше всего затронуты антибиотикорезистентностью: бедные регионы Африки и Юго-Восточной Азии. Так что очень может быть, что в реальности всё гораздо хуже. И в год от антибиотикорезистентности давно умирает не 5 млн человек, а намного больше.
Ссылки:
[1] - https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(21)02724-0/fulltext
[2] - https://www.who.int/news/item/13-10-2025-who-warns-of-widespread-resistance-to-common-antibiotics-worldwide
[3] - https://academic.oup.com/jacamr/article/4/3/dlac048/6597042
[4] - https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/23744235.2020.1763452
[5] - /channel/kamenschiki/2144
Продолжение поста про антираковый эффект беременности
Таким образом, беременность и лактация не только перестраивают структуру молочной железы, но и изменяют иммунный ландшафт ткани молочной железы. Фактически, в качестве побочного эффекта от материнства женщины получают в этой ткани дежурный отряд Т-клеток, умеющий хорошо распознавать перерождающиеся клетки. Этот эффект особенно выражен для тройного негативного рака, где эффективность иммунотерапии во многом зависит от активности CD8⁺ Т-клеток.
В экспериментах на мышах устойчивое накопление CD8⁺-Т-клеток и заметное замедление роста опухолей, которые ученые специально провоцировали у мышей, происходили только после полного цикла беременности, кормления и инволюции, но не при раннем прерывании лактации.
Насчет людей окончательной уверенности нет. С одной стороны, можно предположить, что и у женщин для полного проявления защитного эффекта необходим полный цикл, и, например, при отказе от кормления грудью или раннем его завершении защитная популяция CD8⁺-TRM-клеток не формируется или формируется недостаточно. С другой, данные авторов показывают повышенное содержание в молочной железе CD8⁺-TRM-клеток как у тех, кто кормил, так и у тех кто этого не делал. В случае уже развившегося рака кормление улучшало прогноз. Но для того, чтобы точно оценить вклад длительного (более 6 месяцев) кормления грудью против просто беременности потребуются дополнительные исследования.
Но эта работа – не только дополнительный аргумент для тех, кто размышляет, заводить детей и/или кормить их грудью или нет. В перспективе открытие может помочь разработать новые стратегии профилактики рака молочной железы, основанные на механизмах, которые активируются во время беременности и лактации.
PS Добавлю специально, чтобы ответить на многочисленные возражения в духе: «А вот у меня знакомая родила двух детей, всех кормила до двух лет, и все равно заболела раком молочной железы». В самом начале статьи сказано, что защитный эффект беременности – 50%. Не 100. И так как в значительной части стран мира пока еще рожавших женщин больше, чем не рожавших, разумеется, чисто статистически большинство женщин с раком груди тоже будут рожавшими. По мере того, как мы будем все меньше рожать, соотношение изменится. Но пока так.
Ссылки:
[1] - https://www.nature.com/articles/s41586-025-09713-5#Abs1
[2] - https://www.youtube.com/live/pcmofQN7Wck?si=vUO8ai2Uk8QKazHX
[3] - https://youtu.be/icZgVxPiBMc?si=uSP7Vk9JWPCLt8f7
Для тех, кто пропустил, у меня на канале вышло первое видео [1] из нового цикла, который я придумала, про механизмы действия самых распространенных лекарств и не только, а также популярных практик, так или иначе, связанных с нашим здоровьем. Первое видео цикла посвящено механизмам действия парацетамола. Также планируются НПВС, кофе, мед, чай, статины, сон, гормональный фон, и так далее. Кажется, первое видео получилось немного слишком подробным, но в дальнейшем я надеюсь оптимизировать формат.
Ссылки:
[1] - https://youtu.be/CXgkMv0mA_g?si=LYV_aPlRcvGFrJPr
Продолжение поста про ковидные вакцины от рака
Результаты оказались весьма впечатляющими. У привитых пациентов с раком легкого медианная продолжительность жизни после начала иммунотерапии составляла 37 месяцев против 20 у невакцинированных, а трехлетняя выживаемость – 56% против 30,8% у непривитых. При меланоме различия были аналогичными: у вакцинированных медианная выживаемость превышала два года, тогда как у остальных достигнута не была из-за высокой смертности. При этом контрольные прививки от гриппа или пневмококка такого эффекта не давали.
В экспериментах на мышах комбинация мРНК-вакцины и ингибитора PD-1 почти полностью останавливала рост опухолей. Ученые показали, что ключевую роль тут играет интерферон-альфа, выделение которого стимулируется введение мРНК-вакцины. Когда этот путь блокировали, эффект исчезал.
По мнению авторов, которое они подкрепили рядом экспериментов, мРНК-вакцины против коронавируса усиливают противоопухолевый иммунитет не за счет целевого белка, который синтезируется с их мРНК – ну еще бы, спайк-белок не имеет отношения к раку легкого или меланоме – а за счет оболочки мРНК-вакцин, то есть липидных наночастиц. Предполагается, что упаковка мРНК в наночастицы изменяет ее структуру: она образует плотные комплексы, похожие на двуцепочечную вирусную РНК. Эти структуры воспринимаются клеточными сенсорами врожденного иммунитета, прежде всего белком MDA5, как сигнал опасности, который запускает интерфероновый ответ.
Это, в свою очередь, активирует дендритные клетки и макрофаги, которые начинают эффективнее представлять опухолевые антигены Т-клеткам. При одновременном применении ингибитора PD-1 Т-клетки не получают ложного тормозящего сигнала от опухоли и активно атакуют опухоль.
Но это всё у мышей. Чтобы убедиться, что аналогичная реакция возникает у людей, исследователи изучили кровь здоровых добровольцев после вакцинации мРНК-вакцинами. Через сутки уровень интерферона-альфа у них выростал почти в 300 раз, и в целом активность врожденного звена иммунитета заметно усиливалась. Через неделю все показатели возвращались к норме.
Дополнительно ученые проанализировали более 2300 образцов рака легкого и около 5000 биопсий других опухолей. У пациентов, привитых менее чем за 100 дней до взятия биопсии, уровень PD-L1 в тканях был на 30-40% выше, чем у невакцинированных, а у трети достигал терапевтического порога 50%.
Подытоживая. Новая работа показала, что мРНК-вакцины сами по себе, даже неспецифические, то есть не направленные против каких-то антигенов опухоли, способны стимулировать противоопухолевый иммунный ответ, работая как универсальный триггер. Принципиально важно, что для этого подходят любые мРНК-вакцины – потому что у нас есть, например, налаженное производство миллионов доз противоковидных вакцин, которые прямо сейчас доступны онокбольным.
В дальнейшем можно будет разработать и универсальную неспецифическую противораковую вакцину, стимулирующую иммунитет для того, чтобы последующая иммунотерапия была более эффективной. Если выводы авторов нынешней работы подтвердятся, то, с высокой вероятностью, ровно это мы и увидим в обозримом будущем. Что было бы просто замечательно, так как мы стареем и раковых больных становится больше. А значит, любое средство, повышающее наши шансы в борьбе с онкологией, будет очень кстати.
Ссылки:
[1] - https://www.nature.com/articles/s41586-025-09655-y
[2] - https://www.youtube.com/live/1N7xg-HWJUE?si=AoFWPgcRnAmv9mUn
Провел стрим – иди сжигай висцеральный жир!
Читать полностью…
Вчерашний пост [1] про висцеральный жир вызвал неожиданно бурное обсуждение. Так что я решила не откладывать в долгий ящик и обсудить эту тему сегодня на внеочередном стриме. Заодно отвечу на ваши вопросы, потому что вижу, что их очень много. Скидывайте их в комментарии к этому посту, чтобы я осветила ответы сегодня на трансляции.
Встречаемся у меня на канале в 17:45 по берлинскому времени (18:45 мск).
Ссылки:
[1] - /channel/kamenschiki/2146
[2] - https://youtube.com/live/vicVKfb3nFE?feature=share
Наверно, сегодня уже ни у кого нет сомнений, что значительный лишний вес опасен для здоровья. Но вот состояние skinny fat многие считают вполне безобидным. Для тех, кто не знает, skinny fat – это люди, ИМТ которых находится в норме или совсем близко к ней. В одежде они и вовсе могут выглядеть стройными, но вот без нее заметен некоторый жирок, более или менее равномерно распределенный по телу. Новое исследование [1] показывает, что, увы, skinny fat несет вполне ощутимые риски для здоровья.
Потому что для skinny fat людей типично [2], [3] накопление жира между внутренними органами – такой жир называют висцеральным. И именно он, как подтверждают современные данные, связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний даже при нормальном весе. Сегодня научный консенсус рассматривает висцеральный жир как активный эндокринный орган: он выделяет гормоны, цитокины – в основном провоспалительные – и свободные жирные кислоты, которые влияют на обмен веществ, инсулинорезистентность и работу сосудов. Более того, так как кровь от органов брюшной полости поступает в печень напрямую через воротную вену, часть жирных кислот и сигнальных молекул из висцерального жира сразу попадает туда. Это усиливает локальное воздействие на работу печени, ведет к инсулинорезистентности и нарушению липидного обмена.
В новой работе исследователи из Канады и Великобритании выяснили, как висцеральный и жир в печени связаны с изменениями в сонных артериях – сосудах, которые снабжают кровью мозг. Чем толще их стенки, тем выше риски атеросклероза, в том числе раннего, потому что утолщение стенки означает, что в ней уже начали откладываться жир и воспалительные клетки, из которых со временем сформируются бляшки.
В канадской когорте из 6760 человек измеряли объем висцерального жира, количество жира в печени и объем стенки сонной артерии при помощи МРТ. В британской выборке из 26,5 тысячи человек те же параметры определяли с помощью ультразвука – менее точный, зато более дешевый и простой метод.
Анализ данных показал прямую зависимость: чем больше висцерального жира, тем толще стенки артерий. Связь сохранялась даже после поправок на факторы риска вроде возраста, пола, давления или уровня холестерина. Печеночный жир тоже оказался связан с атеросклерозом, но гораздо слабее и только у людей с выраженным висцеральным ожирением.
В разделе «Дискуссия» авторы предлагают возможные механизмы, через которые весцеральный жир может так существенно увеличивать риски раннего атеросклероза. Первый – это так называемая гипотеза ограниченной способности подкожной жировой клетчатки к расширению. Коротко ее смысл таков: когда подкожные жировые запасы переполняются, организм начинает откладывать избыточный жир вокруг внутренних органов. Эти жировые клетки воспаляются, привлекают иммунные клетки и выделяют вещества, усиливающие инсулинорезистентность и повреждение сосудов.
Что самое интересное, у одних людей подкожная жировая клетчатка может расширяться существенно лучше, чем у других. Соответственно, такие люди могут иметь больший ИМТ с меньшими последствиями для здоровья – потому что значительная часть жира у них по-прежнему скапливается в подкожном слое, а не вокруг внутренних органов. Думаю, в ближайшее время я сделаю про это отдельный пост или видео.
Продолжение в следующем посте
По многочисленным просьбам, продолжение отпускного стрима [1]. В этот раз поговорим о том, как, где и сколько отдыхать, чтобы не было мучительно больно за бесцельно потраченные деньги.
ВАЖНО! По техническим причинам, сегодня стрим начнется не в 18:30, а в 19:00 по берлинскому времени, соответственно, в 20:00 по Москве.
Ссылки:
[1] - https://www.youtube.com/live/lDB3tD7Cg7Y?si=V_kK3SHhv1LXOWEQ
Выложила итоговое видео [1] по результатам Нобелевской недели-2025. В нем коротко – ну, по моим меркам – рассказываю, за что были присуждены главные научные премии этого года. Отдельно в каждом пункте обращаю внимание на практические следствия исследований лауреатов – а то в последнее время участились разговоры, что вот, мол, Нобель завещал давать только за практически значимые открытия, а тут награждают сплошь каких-то сугубых теоретиков.
Ссылки:
[1] - https://youtu.be/icZgVxPiBMc?si=wBqmrZxPHsxxp1Ec
Рассказала [1], за что дали Нобелевскую премию по химии 2025 года. Здесь коротко напишу. Как мне кажется, дали её не столько за сами эти материалы, MOF, metal-organic frameworks, то есть металлоорганические каркасы, сколько за образ будущего, который они с собой несут. Потому что пока практическое применение MOF весьма ограничено из-за ряда серьёзных проблем, с которыми инженеры сталкиваются, когда пытаются перенести эти классные вещества из лаборатории в реальные производства, на фабрики и другие индустриальные объекты.
Но потенциал у них есть, и он весьма неплох. А вообще в науке так часто бывает, что между классной идеей и её реальной практической реализацией проходят годы, если не десятилетия. Потому что надо дождаться, пока другие технологии разовьются, чтобы преодолеть те проблемы, которые мешают внедрить эту технологию.
Ну и в принципе классные же штуки насинтезировали. Очень здоровские молекулы, конструктор, который позволяет собирать материалы с порами нужного размера, а в этих порах можно хранить чего-нибудь ценное или, наоборот, опасное. Просто красиво, короче. Мне кажется, вполне достойный выбор для Нобелевской премии. Фундаментальные открытия, которые бы сотрясали мир, не так часто случаются. Что ж теперь, премии не давать? Умерить, в общем, надо спесь, и всё будет хорошо.
Опять же, надо ведь за химическую химию иногда давать, а не только за биологию. А там выбор не так уж велик.
Ссылки:
[1] - https://www.youtube.com/live/bKC7zXQmPC4?si=Y62nn2cs-CKVzjFP
Ну что, до объявления Нобелевской премии по химии осталось 40 минут. Делаем ставки, дадут ли в этом году за биологию или все-таки в виде исключения за химию.
Читать полностью…
Ну что ж, это непросто, но деваться некуда. Сегодня в 18:30 по Берлину (19:30 мск) обсудим [1] сегодняшнюю Нобелевскую премию по физике и попробуем разобраться, что же сделали лауреаты и как их открытия применимы в реальной жизни (ключевые слова – квантовый компьютер).
Ссылки:
[1] - https://www.youtube.com/live/REMpNknEVWI?si=LPzF8wayjwFtdWI4
Прекрасное про вчерашнего нобелиата Фреда Рамсделла. Он до сих пор не знает о премии, потому что устроил себе цифровой детокс и путешествует с рюкзаком где-то в Айдахо.
Читать полностью…
Продолжение поста про физическую активность мужчин и женщин
Да, по довольно большому количеству интервенционных исследований, то есть как раз таких, когда часть участников заставляли заниматься физической активностью, а часть нет, мы знаем, что добавление движения в жизнь улучшает показатели здоровья. Но делать количественные выводы о дозозависимом влиянии физической нагрузки, да еще и с гендерной разбивкой по наблюдательным исследованиям нельзя.
А уж тем более нельзя этого делать, измеряя физическую активность всего лишь в течение одной недели. Да-да, вы всё верно прочли: участники носили наручные акселерометры 7 дней – и на основании этих данных ученые делали выводы об их уровне физической активности. При этом за состоянием здоровья авторы наблюдали в среднем 7,8 года. Полагаю, можно не комментировать, насколько такой подход точен.
При этом все эти соображения не означают, что у нас нет гендерной разницы в воздействии физической активности на здоровье – наверняка она есть, потому что мужчины и женщины не одинаковы по огромному количеству параметров. Но говорить о том, какова она, можно только по итогам интервенционных исследований. И если их провести, то вполне может оказаться, что один и тот же уровень нагрузки для одних женщин будет очень полезен, а для других может оказаться вреден, если исходно у этих женщин есть серьезные проблемы. И то же самое с мужчинами.
То есть идея, что мужчин и женщин нужно исследовать отдельно, совершенно верная и правильная – как минимум, у нас разные уровни эстрогена и тестостерона, а еще у женщин преобладают мышечные волокна I типа (то есть «медленных»), а у мужчин – II, они же «быстрые», а значит, они могут получать разную пользу от разных видов нагрузки. Но вот только чтобы показать это, нужно использовать работающие методы.
Нужно сказать, что в двух местах статьи авторы честно оговаривают возможность существования обратной причинности и даже объясняют, что попытались устранить ее, например, исключив из анализа участников, у которых серьезные сердечно-сосудистые события произошли в первый год наблюдения и сравнив показатели участников с учетом большого количества переменных, например, ИМТ, возраста, сопутствующих болезней итд. Но этого, разумеется, недостаточно. Полностью исключить обратную причинность может только интервенционный подход.
Ссылки:
[1] - https://www.nature.com/articles/s44161-025-00732-z
Записала короткое видео [1] о ситуации с антибиотикорезистентностью. В нем заодно ответила на те вопросы, которые мы с вами обсуждали тут в чате и у меня в фейсбуке – про бактериофагов и про то, как нынче обстоят дела для тех, кто четко соблюдает все протоколы по антибиотикам. Спойлер: плохо обстоят.
Ссылки:
[1] - https://youtu.be/LKhpLvnVsqI?si=gt-gPemOae1K9bNw
Слово «антибиотикорезистентность» стало модным в последние годы, но на самом деле устойчивость к антибиотикам появилась раньше открытия собственно антибиотиков. Еще в 1924 году, то есть до пенициллина, появились клинические свидетельства устойчивости к сальварсану, первому противомикробному препарату против сифилиса.
Александр Флеминг открыл пенициллин в 1928 году, и уже тогда предупреждал, что, несмотря на эффективность антибиотиков, микробы рано или поздно научатся уходить от действия даже самых мощных из них. Доказательства не заставили себя ждать: в конце 1930-х, врачи начали наблюдать устойчивость к сульфаниламидам – первым массовым синтетическим антибактериальным средствам, предшественникам антибиотиков (на всякий случай: согласно классической классификации, антибиотики – это вещества, вырабатываемые микроорганизмами, или их производные. Синтезированные с нуля вещества вроде сальварсана или сульфаниламидов антибиотиками в этом строгом смысле не являются).
В знаменитой статье [1] 2022 года в The Lancet ученые на основе медицинских данных из 204 стран и территорий мира оценили ежегодную смертность от антибиотикорезистентности в 5 млн человек. И вот вам свежие цифры: согласно новому докладу [2] ВОЗ, опубликованному в октябре 2025 года, каждая шестая лабораторно подтвержденная бактериальная инфекция в мире в 2023 году оказалась устойчивой хотя бы к одному антибиотику.
ВОЗ собрала данные из более чем ста стран и впервые оценила распространенность устойчивости к 22 самым популярным антибиотикам, применяемым при инфекциях мочевыводящих путей, ЖКТ, кровотока и гонорее (гонорея вынесена отдельно, так как в последние годы мы наблюдаем повальный рост устойчивости гонококков, а распространенность этой болезни остается стабильно высокой, хе-хе).
Результаты неутешительны: за последние пять лет уровень антибиотикорезистентности вырос более чем на 40% среди всех наблюдаемых комбинаций патоген-антибиотик, средний прирост устойчивости – 5-15% ежегодно. И, что даже хуже, ни один тип устойчивости не снизился.
Особую тревогу ученых и медиков вызывают грамотрицательные бактерии Escherichia coli и Klebsiella pneumoniae – частые возбудители сепсиса и инфекций кровотока. Благодаря наличию внешней мембраны, которая снижает проницаемость для многих антибиотиков, грамотрицательные бактерии более устойчивы и тяжелее поддаются лечению. И новые данные показывают, что более 40% штаммов E. coli и свыше 55% штаммов K. pneumoniae во всем мире стали невосприимчивыми к цефалоспоринам третьего поколения, препаратам первой линии при заболеваниях, вызываемых этими микробами. В африканских странах уровень устойчивости превышает 70%.
Еще одна группа опасных грамотрицательных патогенов – Acinetobacter и Salmonella. Они всё чаще демонстрируют устойчивость к карбапенемам, антибиотикам последней линии, которые раньше считались надежной страховкой для реанимаций. Потеря эффективности карбапенемов означает, что врачи вынуждены прибегать к редким и токсичным препаратам резервного ряда, часто недоступным в бедных странах.
Наибольший рост устойчивости зафиксирован в Юго-Восточной Азии, на Ближнем Востоке и в Северной Африке, где примерно треть всех инфекций не поддается стандартному лечению. В европейском регионе этот показатель пока около 10%.
И если еще недавно антибиотикорезистентность представляла основную опасность для людей со ослабленным иммунитетом, например, пожилых или тех, кто уже находится в больнице и проходит лечение от какого-то тяжелого заболевания, то сегодня все чаще устойчивых бактерий подхватывают вполне себе здоровые люди.
Продолжение в следующем посте
Женщины, которые хотя бы раз вынашивали ребенка, реже заболевают раком молочной железы – риск снижается примерно вдвое. Этот факт известен давно, но почему именно материнство оказывает такое влияние, было неясно. Новая работа [1], опубликованная в журнале Nature, кажется, дает хотя бы частичный ответ на этот вопрос.
Как показали авторы, беременность и грудное вскармливание запускают в молочной железе долговременные перестройки иммунной системы, которые повышают ее способность обнаруживать и уничтожать потенциально опасные клетки. Этот эффект связан прежде всего с особой популяцией главных клеток-убийц нашей иммунной системы – CD8⁺ Т-клетками. Как оказалось, после беременности в ткани груди на десятилетия остаются особые популяции таких клеток, которые при появлении клеток с признаками опухолевого перерождения быстро активируются и запускают иммунный ответ.
Но образуются эти клетки для защиты женщин вовсе не от рака – а от …беременности и связанных с ней изменений. Во время вынашивания ребенка ткань молочной железы готовится к кормлению и претерпевает масштабную перестройку: клетки протоков активно делятся, формируются новые железистые структуры, изменяется гормональный фон и резко возрастает уровень множества белков, часть которых совпадает с теми, что нередко встречаются на клетках рака молочной железы.
Иммунная система воспринимает эти белки как сигналы возможной опасности и активирует CD8⁺ Т-клетки, способные их распознавать. После завершения лактации и обратного развития железы (инволюции) часть этих Т-клеток не исчезает, а оседает в ткани, приобретая фенотип так называемых tissue-resident memory (TRM) cells – клеток памяти, постоянно дежурящих в месте, где они были активированы.
Эти клетки отличаются от обычных циркулирующих лимфоцитов: они закреплены в эпителии и реагируют мгновенно, как только видят знакомые антигены. В работе показано, что у рожавших женщин количество таких CD8⁺ TRM-клеток в ткани груди значительно выше, чем у нерожавших, и этот запас сохраняется даже спустя тридцать лет после родов.
Для того чтобы настороженные CD8⁺ Т-клетки не начали уничтожать собственный организм, в нем усиливаются механизмы иммунной толерантности – и, кстати, не только чтобы защитить ткани груди: во время беременности Т-лимфоциты-убийцы образуются и против тканей плода, которые несут чужеродные антигены. Одними из главных регуляторов этого баланса являются регуляторные Т-клетки (Treg) – те самые, за которые вручили Нобелевскую премию по физиологии и медицине 2025 года, мы подробно обсуждали ее здесь [2] и здесь [3]. Авторы новой работы предполагают, что после родов этот глобальный Т-регуляторный тормоз снимается: остается лишь часть Treg, которые поддерживают локальную толерантность, предотвращая воспаление в ткани груди, но уже не блокируют противоопухолевый ответ.
Как показали данные исследования, у женщин, перенесших беременность, особенно у тех, кто кормил грудью, ткани молочной железы содержали больше CD8⁺ Т-клеток, включая клетки памяти, хотя авторы не определяли, против каких именно антигенов они направлены. В выборках пациенток с тройным негативным раком молочной железы (TNBC), особенно агрессивным подтипом рака, не чувствительным к гормональной терапии и потому зависящем от активности иммунной системы, у рожавших женщин опухоли содержали больше лимфоцитов, а исход заболевания был лучше, чем у нерожавших. У носительниц наследственных мутаций, связанных с раком молочной железы (то есть женщин с очень высоким риском рака молочной железы и часто негативным прогнозом), высокий уровень таких Т-клеток также коррелировал с более длительной выживаемостью после диагноза.
Продолжение в следующем посте
Бывает, видишь исследование и думаешь, что оно как будто создано для Шнобелевской премии. Но если вчитаться повнимательнее, часто оказывается, что авторы не такие уж и идиоты, и работа вполне себе интересная. Вот, например, исследование [1], в котором ученые проверяли, поддаются ли рыбки-гуппи и голуби иллюзии Эббингауза [2], когда два круга одинакового размера кажутся разными, если один окружен меньшими, а другой большими кругами.
Кажется, что изучать подобное, как бы так помягче сказать, странная затея, но на самом деле результаты эксперимента могут многое сказать о том, как различные живые существа воспринимают реальность. Потому что для живых существ как таковой объективной реальности не существует – это всегда результат обработки мозгом (или тем, что вместо него) входящих сигналов. Которые, кстати, для разных живых существ тоже отличаются.
У человека иллюзия Эббингауза связана с глобальной обработкой – тенденцией воспринимать сцену целиком, прежде чем сосредоточиться на деталях. Но не все животные живут в том же сенсорном мире, что и мы. Изучая подверженность иллюзиям у разных видов, можно понять, как они адаптировались к конкретным экологическим нишам. Глобальная обработка могла возникнуть у видов, которым нужно быстро воспринимать сложные сцены целиком – например, чтобы заметить хищника или оценить размер группы, тогда как локальная обработка выгоднее видам, полагающимся на точное распознавание объектов, например при поиске семян или добычи на пестром фоне.
Выбранные авторами новой работы виды живут в принципиально разных условиях. Гуппи обитают в мелких тропических ручьях с мерцающим светом, густой растительностью и шустрыми хищниками. Их выживание зависит от быстрых решений: выбрать правильного партнера, присоединиться к стае, срочно найти укрытие. В таком мире способность мгновенно оценить относительный размер является жизненно важной.
Голуби же (авторы работали с видом Streptopelia risoria) проводят большую часть времени, выискивая на земле семена. Точность и внимание к мелким деталям для них важнее, чем анализ всей сцены. Кроме того, их бинокулярное зрение позволяет им оценивать расстояние до объекта и его размер даже в сложных условиях.
В экспериментах в роли центрального круга иллюзии Эббингауза выступала еда. Для гуппи хлопья корма окружали меньшими или большими кусочками. Для голубей аналогичным образом выкладывали зерна проса. Рыбы стабильно выбирали еду, окружённую меньшими кусочками, по всей видимости, считая, что такой фрагмент корма больше. То есть их восприятие совпадает с человеческим. А вот голуби реагировали на иллюзию очень по-разному: одни вели себя как люди, другие, наоборот, выбирали зерно, которое людям кажется меньше, а многие клевали просо случайным образом, не проявляя никаких предпочтений.
Такие результаты заставляют предположить, что голуби и гуппи используют разные стратегии обработки информации: гуппи с их визуально сложным и быстрым миром воспринимают сцену глобально, для голубей, чье выживание зависит от умения хорошо распознавать мелкие детали, глобальное восприятие не так важно. Более того, индивидуальные различия у голубей показывают, что даже внутри одного вида восприятие не одинаково. Как и у людей, одни особи легче поддаются иллюзиям, другие почти нет – в зависимости от врождённых особенностей и/или индивидуального опыта.
Смешное, на первый взгляд, исследование показывает, насколько поразительно разнообразны сенсорные миры разных живых существ. И заодно отлично иллюстрирует, что нет ничего, про что можно было бы сказать «вот так оно на самом деле». Потому что «самое дело» зависит от того, какую экологическую нишу освоили ваши предки. Это всего лишь инструмент приспособления, а вовсе не прописная истина.
Ссылки:
[1] - https://www.frontiersin.org/journals/psychology/articles/10.3389/fpsyg.2025.1653695/full
[2] - https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%98%D0%BB%D0%BB%D1%8E%D0%B7%D0%B8%D1%8F_%D0%AD%D0%B1%D0%B1%D0%B8%D0%BD%D0%B3%D0%B0%D1%83%D0%B7%D0%B0
У мРНК-вакцин против коронавируса обнаружилось неожиданное свойство: они отлично помогают пациентам с раком. Свежая работа [1], опубликованная в журнале Nature, показала, что вакцинация мРНК-препаратами может усиливать действие иммунотерапии и буквально пробуждать иммунную систему к борьбе с опухолью. Мы обсуждали эту работу во вчерашнем стриме [2], но тут изложу текстом для тех, кто больше любит буквы.
Открытие стало следствием недавних case studies, то есть единичных медицинских наблюдений, в которых врачи сообщали о случаях, когда у онкопациентов после мРНК-прививки от коронавируса опухоли внезапно начинали уменьшаться. Авторы решили проверить, действительно ли вакцинация от ковида может влиять на динамику опухоли, и если да, то каков может быть механизм.
Чтобы понять идею работы, нужно вспомнить, что такое иммунотерапия ингибиторами контрольных точек. Иммунная система устроена так, чтобы уничтожать всё чужое, но при этом не атаковать собственные ткани. На это у нас работает сразу несколько различных механизмов, и один из них – те самые контрольные точки, особые молекулярные выключатели, не дающие Т-клеткам атаковать собственные ткани. Один из таких выключателей, белок PD-1 находится на самой Т-клетке, а соответствующий ему партнер PD-L1 – на другой клетке, той, которую Т-клетка может распознать как чужеродную. Соединение PD-1 с PD-L1 подает Т-клетке сигнал: «не атакуй!»
Но опухолевые клетки очень хитры, и некоторые из них научились использовать этот механизм в своих интересах: они активно производят PD-L1, который связывается с рецептором PD-1 на Т-клетках и подает им ложный сигнал не начинать атаку.
В 2011 году был создан первый препарат, блокирующий такое ложное срабатывание выключателя, а к середине 2010-х появились антитела конкретно к PD-1 и PD-L1, которые блокируют их взаимодействие. За открытие механизмов контрольных точек в 2018 году была присуждена Нобелевская премия, а сама терапия стала важной вехой современной онкологии: впервые лекарства не уничтожали опухоль напрямую, а разблокировали собственный иммунный ответ организма.
Однако вскоре выяснилось, что радость была преждевременной: в среднем лишь 15-20% пациентов отвечают на терапию ингибиторами контрольных точек – и это те, у кого иммунитет достаточно активно реагирует на опухоль, чтобы им такую терапию в принципе назначили. В общей онкопопуляции доля отвечающих и вовсе не более 10-12%. У всех остальных опухоли остаются, как говорят, иммунологически холодными: в их микроокружении почти нет Т-клеток, и препаратам просто не на что действовать.
Одним из способов «разогреть» такие опухоли стало создание терапевтических противораковых мРНК-вакцин, обучающих иммунную систему распознавать раковые клетки конкретной опухоли. Такие персонализированные вакцины действительно активируют Т-клетки, но их производство занимает недели, требует высококлассных лабораторий и не подходит для массового применения.
При этом давно известно, что мРНК-вакцины сильно стимулируют врожденный иммунитет, вызывая выброс цитокинов, в том числе интерферона-альфа, важнейшего игрока врожденного иммунитета. Авторы предположили, что этот эффект можно использовать для того, чтобы сделать иммунотерапию более эффективной.
Ученые проанализировали медицинские данные почти тысячи пациентов с немелкоклеточным раком легкого и около двухсот больных с меланомой, которые получали ингибиторы PD-1 или PD-L1. Ученые сравнили выживаемость тех, кто был вакцинирован мРНК-вакциной от коронавируса (Pfizer или Moderna) в течение 100 дней после начала терапии, и тех, кто не был.
Продолжение в следующем посте
И снова на дворе среда, а это значит время еженедельного стрима [1]. За последние дни было много интересных научных новостей – и взрывной рост антибиотикорезистентности (сегодня минимум каждая шестая бактерия устойчива), и первый случай обнаружения комаров-переносчиков опасных болезней в Исландии – спасибо глобальному потеплению, и опасные гормоноподобные вещества в пустышках популярных брендов, и еще всякое.
Так что не пропустите, встречаемся у меня на ютб-канале в 18:30 по Берлину (19:30 мск).
Ссылки:
[1] - https://youtube.com/live/1N7xg-HWJUE?feature=share
Продолжение поста про висцеральный жир
Еще одна гипотеза предполагает, что лишний жир между органами может накапливаться из-за постоянной активации стрессовой системы организма. Когда уровень гормонов стресса, прежде всего кортизола, все время повышен, они начинают влиять на то, как тело перерабатывает углеводы и жиры. Висцеральные адипоциты содержат больше рецепторов стрессовых гормонов, чем подкожные, что может способствовать преимущественному отложению жира именно в этом депо и развитию инсулинорезистентности в печени и мышцах.
В итоге поджелудочная железа вынуждена выделять больше инсулина, чтобы поддерживать нормальный уровень сахара. Постоянно повышенный инсулин и уровень глюкозы постепенно портят сосуды: избыток сахара и инсулина повреждает их внутреннюю выстилку, делает сосуды менее эластичными и вызывает воспаление, из-за чего со временем начинают формироваться атеросклеротические бляшки.
Жир в печени может повышать риск сердечно-сосудистых болезней, так как заставляет клетки печени вырабатывать больше провоспалительных цитокинов. Постоянное воспаление также повреждает сосуды.
Новые результаты подчеркивают, что для снижения сердечно-сосудистых рисков важно контролировать наличие висцерального (и печеночного) жира независимо других факторов, например ИМТ. Ну и, очевидно, для снижения рисков важно от висцерального жира избавляться. Это происходит при снижении общего количества жира – но у разных людей по-разному в зависимости от исходного состояния и способов похудения. Например, физическая активность и сокращение калорий «сжигают» висцеральный жир с разной эффективностью – но об этом мы поговорим в следующий раз.
Ссылки:
[1] - https://www.nature.com/articles/s43856-025-01123-y
[2] - https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27552473/
[3] - https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9600752/
На днях мы обсуждали [1], что «я же мать» – это не обязательно мерзкий характер отдельных женщин, а состояние души, а точнее, эволюционно обоснованное физиологическое изменение организма. Но, во-первых, на планете все меньше рожают, а во-вторых, рожденные дети скоро будут умирать в значительно большем количестве, чем еще несколько лет назад.
Потому что, как показывает новое исследование [2], опубликованное в журнале The Lancet Regional Health – Western Pacific, у нас стремительно растет распространение так называемых супербактерий, устойчивых к большинству известных антибиотиков, среди новорожденных детей.
Ученые проанализировали почти 15 тысяч образцов крови, взятых у новорожденных с подозрением на сепсис в десяти больницах пяти стран в Юго-Восточной Азии. Почти все найденные возбудители относились к бактериям, которых стандартные антибиотики уже не берут – в основном это были грамотрицательные Klebsiella, Acinetobacter и E. coli.
Иначе говоря, то лечение, которое еще недавно считалось надежным, при заражении такими бактериями просто не работает. А при этом мы имеем дело с младенцами, у которых иммунная система недоразвита, а всего организма дай бог 3-4 килограмма. То есть, инфекция развивается стремительно, и у врачей нет времени на перебор антибиотиков в поисках нужного.
До сих пор в таких ситуациях медики назначали препараты, основываясь на опыте и результатах предыдущих исследований. Но чем дальше, тем менее релевантным становится и то, и другое. Ситуация с антибиотикорезистентностью во всем мире ухудшается, а исследования на младенцах если и проводятся, то главным образом в богатых странах. При этом основная нагрузка от антибиотикорезистентности приходится на бедные.
Но и в богатых странах у врачей часто нет второго выстрела: разработка и одобрение антибиотиков для применения у младенцев обычно тянутся по десятку лет и больше, при этом кандидатов единицы. Прямо сейчас по всему миру идут всего несколько [3] клинических испытаний новых антибиотиков для новорожденных, плюс пара проектов проверяют комбинации уже известных молекул.
Проблема усугубляется тем, что у нас в принципе не так много антибиотиков, которые бы были эффективны против устойчивых супербактерий. Антибиотикорезистентность ежегодно уносит по 5 миллионов жизней, и хотя, с одной стороны, с ее распространением можно справиться относительно простыми методами – для этого необходимо на некоторое время полностью исключать из употребления определенный класс антибиотиков в достаточно больших регионах – в реальности реализовать эту методику будет не так-то просто, если вообще возможно, учитывая выдающиеся способности человечества к кооперации.
А если учесть, что в акции «исключи тот или иной антибиотик» должны принять участие не только врачи и пациенты, но еще и фермеры, потому что один из основных источников антибиотикорезистентности – это сельское хозяйство, наиболее реалистичням вариантом справиться с антибиотикорезистентностью представляется вмешательство инопланетян.
Так что в ближайшие годы смертность среди новорожденных снова начнет расти. Это отлично бьется с трендом на замедление роста продолжительности жизни, о котором мы говорили в одном из моих недавних стримов [4]. Блестящее будущее, чо.
Ссылки:
[1] - /channel/kamenschiki/2142
[2] - https://www.thelancet.com/journals/lanwpc/article/PIIS2666-6065(25)00154-3/fulltext
[3] - https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36466207/
[4] - https://www.youtube.com/live/OIxiFdb9G9w?si=qGVD9cNyymDbqxWb
Срочные новости! Ученые выяснили, что состояние «Я же мать!» – не дурной характер и не повод ля шуточек в твиттере, а самое что ни на есть биологически обоснованное и эволюционно оправданное поведение. Более того, как показало новое исследование [1], опубликованное в Nature Communications, эту поведенческую программу запускают те же самые гормоны, которые отвечают за любовь к детенышу и за кормление его молоком.
Да-да, именно окситоцин и пролактин превращают неагрессивную и всего боящуюся мышку-самку в львицу, готовую наброситься на любого, кто приблизится к детенышам.
Окситоцин и пролактин запускают в мозгу кормящих самок так называемый контур агрессии, который в обычных условиях спит. Когда исследователи стимулировали этот контур, мыши начинали атаковать чужаков, когда блокировали – переставали защищать потомство. То есть агрессия матери – встроенная защитная программа, включающаяся вместе с инстинктом заботы и любовью к малышам. Более того, природа экономит ресурсы и снижает вероятность сбоев, активируя одним набором гормонов сразу две поведенческие подпрограммы – и заботу о потомстве, и его охрану.
Похожий принцип мы наблюдаем у моногамных полёвок. Самцы-девственники обычно спокойны, но после спаривания и формирования пары начинают проявлять выраженную агрессию к незнакомцам – причем не только к самцам [2], но и к самкам [3]. Такое поведение предотвращает новые связи на стороне, работая на сохранение пары. Подробнее я рассказывала об этом в своем видео [4] про биологические механизмы любви.
Понятно, что у людей все сложнее: мы давно уже не реагируем исключительно на биологические стимулы. Но, тем не менее, основы такого важного процесса как размножение у всех млекопитающих похожи. Ну и наверняка каждый из вас наблюдал поведение, которое вполне себе укладывается в описанные выше примеры у своих знакомых – а может быть и у себя лично. Так что иногда то, что кажется нам смешным и глупым, на самом деле и есть биологически самое оправданное поведение.
Ссылки:
[1] - https://www.nature.com/articles/s41467-025-64043-4
[2] - https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9367264/
[3] - https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2776424/
[4] - https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2776424/
Открываю тут википедию, а там вот что. Пропал калабуховский дом.
PS Ахахаха, запостила эту картинку в телеге, и немедленно порнобот наглядно продемонстрировал, как именно теперь будут выглядеть статьи в вики (а также в журналах, газетах, подписных изданиях и пр.). Дальше цитата:
"Как же странно и тревожно слышать о пропаже такого знакового места, как калабуховский дом. Мне кажется, такие здания хранят в себе историю и атмосферу, которая делает наш мир более уникальным. Надеюсь, что с ним все в порядке и его смогут восстановить или хотя бы сохранить память о нем. Это напоминание о том, как важно ценить нашу архитектурную наследие".
Нобелевская премия по химии 2025 года присуждена Сусуме Якогава, Ричарду Робсону и Омару Ягхи за за разработку металлоорганических каркасов. Сложная химическая химия, под стать двум предыдущим премиям.
Читать полностью…
На всякий случай, кто пропустил, в итоге про Нобеля по физике рассказывала не я, а специалист в этой области. Поговорили [1] со Станиславом Страупе, руководителем сектора квантовых вычислений Центра квантовых технологий МГУ им. Ломоносова, руководителем научной группы атомных и оптических квантовых вычислений Российского Квантового Центра, научным руководителем Центра квантовых технологий Сбера. Обсудили, что, собственно, сделали лауреаты, и каковы реальные применения квантовых компьютерах, о которых так много говорили несколько лет назад. По ощущениям, прогресс немножечко (множечко) затормозился, но Станислав рассказал, как на самом деле обстоят дела.
В самом начале лагает звук, но с 06:10 все в порядке.
Ссылки:
[1] - https://www.youtube.com/live/REMpNknEVWI?si=TTKQwMu57y9zJDTH
Нобелевская премия по физике присуждена Джону Кларку, Мишелю Деворе и Джону Мартинису за открытие макроскопического квантового туннелирования и квантования энергии в электрических цепях. Иначе говоря, лауреаты смогли продемонстрировать квантовомеханические эффекты в макроскопической системе – такой, которую мы можем буквально потрогать. Работы, удостоенные Нобелевской премии по физике этого года, открыли новые возможности для развития следующего поколения квантовых технологий – квантовой криптографии, квантовых компьютеров и квантовых сенсоров.
Читать полностью…
А вот и ссылка [1] на нобелевский спецстрим. Как обычно, встречаемся в 18:30 по Берлину (19:30 мск). Обсудим, что конкретно сделали лауреаты этого года, и как их работы помогли нам понять основы работы иммунной системы и аутоиммунных болезней
Ссылки:
[1] - https://www.youtube.com/live/pcmofQN7Wck?si=g4vt3OUwEIDf6jJg