8489
مرجع تحلیلِ تخصصی کیس‌های بالینی ■ بررسی مسائل روز پزشکی براساس استانداردها، گایدلاین‌ها و منابع معتبر اطلاع رسانی دوره های آموزشی■ تخفیفات ویژه■ همراه شما در مسیر علم و سلامت🏥 ارتباط با ادمین⬇️ @LinomSupport
🏥 اورژانس
اندوکاردیت عفونی (Infective Endocarditis)
مرد ۵۶ ساله‌ای با تب طول‌کشیده، تعریق شبانه، ضعف و کاهش وزن طی سه هفته اخیر به اورژانس مراجعه میکند
بیمار می‌گوید اخیراً چند بار دچار لرز شده و از دو روز قبل درد مبهم در پهلوی چپ نیز پیدا کرده است
۱. علائم حیاتی
- BP: 110/70 mmHg
- HR: 112/min
- RR: 20/min
- T: 39°C
- SpO₂: 97%
۲. شرح حال
- سابقه تعویض دریچه آئورت با دریچه مصنوعی دارد
- اخیراً برای درمان عفونت دندان آنتی‌بیوتیک دریافت کرده است
- سابقه مصرف تزریقی مواد ندارد
۳. معاینه فیزیکی
- سوفل سیستولیک جدید در ناحیه آئورت
- پتشی در اندام‌های تحتانی
- خطوط خونریزی زیر ناخن (Splinter hemorrhages)
- حساسیت خفیف در ناحیه طحال
۴. آزمایش‌ها
WBC 16,000
Hb 10.5
ESR 85
CRP 120
Creatinine 1.3
سه ست کشت خون از محل‌های جداگانه گرفته میشود
۵. تصویربرداری
اکوکاردیوگرافی ترانس‌ازوفاژیال (TEE):
یک توده متحرک سازگار با vegetation روی دریچه آئورت مصنوعی دیده میشود
کشت خون پس از ۲۴ ساعت رشد باکتری گرم مثبت را نشان می‌دهد و بعداً Staphylococcus aureus شناسایی میشود
🎯 تشخیص نهایی
اندوکاردیت عفونی دریچه مصنوعی (Prosthetic Valve Infective Endocarditis) ناشی از استافیلوکوک اورئوس
🧠 پاتوفیزیولوژی
باکتری‌ها روی سطح دریچه یا مواد مصنوعی دریچه مستقر می‌شوند و همراه با فیبرین و پلاکت، vegetation تشکیل می‌دهند.
عوارض مهم:
- تخریب دریچه و نارسایی قلبی
- آبسه اطراف دریچه
- آمبولی مغزی یا کلیوی یا طحالی
- اختلال هدایت قلبی
🚨 اقدامات فوری
1. گرفتن حداقل سه ست کشت خون پیش از آنتی‌بیوتیک، در صورت امکان بدون تأخیر درمان
2. شروع آنتی‌بیوتیک وریدی تجربی با پوشش مناسب، سپس تنظیم براساس کشت و حساسیت؛ در اندوکاردیت دریچه مصنوعی انتخاب رژیم باید با متخصص عفونی انجام شود
3. انجام TEE و ارزیابی عوارض اطراف دریچه
4. مشاوره فوری جراحی قلب؛ در صورت نارسایی قلبی، عفونت کنترل‌نشده، آبسه یا خطر آمبولی، ممکن است جراحی ضروری باشد
#قلب
#عفونی
#جراحی_قلب
#اندوکاردیت_عفونی
📌 گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
🦴 علل کاهش و افزایش دانسیته استخوان در گرافی ساده
یکی از یافته‌های مهم در بررسی رادیوگرافی استخوان، تغییر دانسیته استخوان نسبت به حد انتظار است
این تغییر می‌تواند به دو شکل دیده شود:
🔵 1. کاهش دانسیته استخوان (Osteopenia / Osteoporosis)
در گرافی، استخوان نسبت به حالت طبیعی رادیولوسنت‌تر (تیره‌تر) دیده میشود
مهم‌ترین علل:
🔹 متابولیک و اندوکرین:
Osteoporosis (شایع‌ترین علت)
Osteomalacia
Hyperparathyroidism
Cushing syndrome
Hypogonadism
🔹 دارویی و تغذیه‌ای:
مصرف طولانی‌مدت کورتیکواستروئیدها
کمبود ویتامین D
کمبود کلسیم
سوءتغذیه
مصرف طولانی‌مدت هپارین
🔹 نئوپلاستیک و هماتولوژیک:
مولتیپل میلوما
متاستازهای استئولیتیک
برخی بیماری‌های خونی
🔹 سایر علل:
بی‌حرکتی طولانی‌مدت (Disuse osteopenia)
بیماری‌های مزمن کبدی
استئوژنز ایمپرفکتا
💡 نکات رادیولوژیک مهم:
Osteoporosis:
کاهش منتشر دانسیته و گاهی شکستگی فشاری مهره‌ها
Osteomalacia:
ممکن است Looser zones (شکستگی‌های ناکامل یا pseudofractures) دیده شوند
Hyperparathyroidism:
جذب زیرپریوستی استخوان، به‌خصوص در سطح رادیال فالانژهای میانی انگشتان
Multiple myeloma:
ضایعات لیتیک متعدد با نمای Punched-out، به‌خصوص در جمجمه
🔴 2. افزایش دانسیته استخوان (Osteosclerosis)
در این حالت استخوان نسبت به حالت طبیعی رادیواوپک‌تر (سفیدتر) دیده میشود
مهم‌ترین علل:
🔹 بیماری‌های متابولیک:
Paget disease (به‌خصوص فاز اسکلروتیک)
Renal osteodystrophy
Fluorosis
🔹 بیماری‌های مادرزادی:
Osteopetrosis
Osteopoikilosis
Pyknodysostosis
🔹 بیماری‌های هماتولوژیک:
Myelofibrosis
Systemic mastocytosis
Sickle cell disease
🔹 علل نئوپلاستیک:
متاستازهای استئوبلاستیک، به‌ویژه از پروستات و پستان
برخی لنفوم‌ها
🔹 علل دیگر:
Osteoblastic response
در اطراف برخی ضایعات استخوانی
Bone infarction
💡 نکات رادیولوژیک مهم:
Osteopetrosis:
افزایش منتشر دانسیته استخوان و نمای Bone within bone
Paget disease:
افزایش ضخامت کورتکس، ضخیم‌شدن ترابکول‌ها و بزرگ‌شدن استخوان
Osteopoikilosis:
کانون‌های متعدد کوچک اسکلروتیک، معمولاً اطراف مفاصل
Myelofibrosis:
اسکلروز منتشر استخوان همراه با احتمال هپاتواسپلنومگالی
متاستاز پروستات: ضایعات متعدد اسکلروتیک، به‌ویژه در اسکلت محوری
#رادیولوژی
#ارتوپدی
#دانسیته_استخوان
#Osteoporosis
#Osteosclerosis
#Osteopenia
📌 گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
🫁 افتراق آسم از COPD با اسپیرومتری
🔬 مهم‌ترین نکته: فقط به پاسخ برونکودیلاتوری نگاه نکنید!
آسم (Asthma) و COPD هر دو می‌توانند با الگوی انسدادی در اسپیرومتری همراه باشند؛ اما نحوه تفسیر نتایج قبل و بعد از برونکودیلاتور اهمیت زیادی دارد
1️⃣ قدم اول: آیا انسداد جریان هوا وجود دارد؟
نسبت زیر را بررسی کنید:
FEV₁/FVC
🔹 اگر نسبت کاهش یافته باشد، الگوی انسدادی مطرح است؛ اما به‌تنهایی آسم را از COPD افتراق نمیدهد
🔹 در COPD، معیار تشخیصی GOLD عبارت است از:
FEV₁/FVC < 0.70 پس از برونکودیلاتور
البته تشخیص نهایی باید با علائم بالینی و سابقه مواجهه با عوامل خطر، مانند سیگار، همخوانی داشته باشد
2️⃣ قدم دوم: پاسخ به برونکودیلاتور را بررسی کنید
در بزرگسالان، یکی از معیارهای رایج برای اثبات تغییرپذیری جریان بازدمی به نفع آسم عبارت است از:
📌 افزایش FEV₁ به میزان حداقل ۱۲٪ و حداقل ۲۰۰ میلی‌لیتر نسبت به مقدار پایه.
اما نکته بسیار مهم:
❌ پاسخ مثبت به برونکودیلاتور، به‌تنهایی به معنای آسم نیست!
چرا؟ چون بیماران مبتلا به COPD نیز ممکن است پاسخ قابل‌توجهی به برونکودیلاتور نشان دهند
از طرف دیگر، پاسخ منفی هم آسم را رد نمی‌کند؛ به‌خصوص اگر بیمار تحت درمان باشد یا هنگام انجام تست، بیماری کنترل شده باشد
3️⃣ چه یافته‌هایی به افتراق کمک میکنند؟
🔵 به نفع آسم:
• علائم متغیر و حمله‌ای
• تغییرپذیری عملکرد ریه در طول زمان
• پاسخ قابل‌توجه به برونکودیلاتور
• طبیعی شدن اسپیرومتری در فاصله بین حملات، در برخی بیماران
🟠 به نفع COPD:
• شروع معمولاً در سنین بالاتر
• سابقه سیگار یا مواجهه طولانی با دود و آلاینده‌ها
• تنگی نفس پیشرونده و علائم پایدار
• باقی ماندن انسداد پس از برونکودیلاتور
هیچ‌یک از این ویژگی‌ها به‌تنهایی تشخیصی نیستند و هم‌پوشانی بالینی وجود دارد
4️⃣ یک دام تشخیصی مهم ⚠️
فرض کنید بیمار پس از مصرف برونکودیلاتور، افزایش ۳۰۰ میلی‌لیتری FEV₁ دارد؛ اما نسبت FEV₁/FVC همچنان ۰٫۶۵ است
آیا این بیمار حتماً آسم دارد؟
خیر! پاسخ برونکودیلاتوری مثبت است، اما انسداد پایدار نیز وجود دارد
در صورت وجود علائم و عوامل خطر سازگار، COPD همچنان مطرح است و باید شرح‌حال و سایر شواهد بررسی شوند
🧠 جمع‌بندی
✅ بیماری مزمن انسدادی ریه یا COPD: انسداد پایدار پس از برونکودیلاتور، با زمینه بالینی سازگار
✅ آسم: وجود علائم متغیر همراه با شواهد عینی تغییرپذیری جریان بازدمی
✅ پاسخ به برونکودیلاتور به‌تنهایی افتراق‌دهنده قطعی نیست
✅ در برخی بیماران، ویژگی‌های هر دو بیماری وجود دارد؛ بنابراین نباید صرفاً بر اساس یک عدد، تشخیص‌گذاری کرد
#اسپیرومتری
#آسم
#COPD
#ریه
📌 گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
🩺 کیس بالینی | بیمار با ترومبوسیتوپنی و اختلال هوشیاری
خانم ۳۱ ساله با شکایت سردرد، ضعف و کبودی‌های پوستی از ۵ روز قبل مراجعه میکند
از صبح امروز خانواده متوجه شده‌اند که بیمار گیج شده و کلمات را اشتباه بیان میکند
شرح حال
تب خفیف از دو روز قبل
خونریزی لثه هنگام مسواک زدن
چند پتشی روی پاها
اسهال یا استفراغ نداشته است
داروی جدید مصرف نکرده است
باردار نیست
معاینه
T: 38.2°C
BP: 128/76
HR: 108
GCS: 14
پتشی و پورپورا در اندام تحتانی
نقص عصبی فوکال واضح ندارد
شکم نرم، طحال قابل لمس نیست
آزمایش‌ها
Hb 8.4
Platelet 14,000
WBC 9,800
Creatinine 1.8
LDH 1850
Total bilirubin 3.2 (Indirect بالا)
Reticulocyte بالا
PT نرمال
aPTT نرمال
Fibrinogen نرمال
D-dimer مختصراً بالا
Peripheral Blood Smear
- Schistocyte فراوان (۴٪)
❓سؤالات
1. چهار تشخیص افتراقی اصلی چیست؟
2. محتمل‌ترین تشخیص چیست؟
3. کدام یافته‌ها DIC را کمتر محتمل میکنند؟
4. قبل از آماده شدن نتیجه ADAMTS13 چه اقدام درمانی باید انجام شود؟
5. آیا باید برای اصلاح پلاکت، Platelet transfusion انجام داد؟
6. درمان‌های اختصاصی این بیماری کدام‌اند؟
نکته: اگر منتظر نتیجه ADAMTS13 بمانی، ممکن است بیمار فرصت درمان را از دست بدهد. کلید تشخیص، کنار هم گذاشتن MAHA + ترومبوسیتوپنی + علائم نورولوژیک + PT/PTT طبیعی است
#کیس_بالینی
#داخلی
#هماتولوژی
📌 گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
⚡ «نقرس» که در واقع آرتریت سپتیک بود
👨 بیمار
مرد ۵۹ ساله با درد و تورم زانوی راست از ۲ روز قبل مراجعه میکند
سابقه:
نقرس از ۵ سال قبل
مصرف نامنظم آلوپورینول
دیابت نوع ۲
می‌گوید درد شبیه حملات قبلی نقرس است، ولی این بار کمی طولانی‌تر شده
🩺 معاینه
دما: 37.8°C
ضربان قلب: 98
زانو گرم و متورم است
حرکت غیرفعال زانو دردناک است
بیمار به‌سختی می‌تواند وزن روی پایش بیندازد
📊 آزمایش‌ها
WBC: 12,400
CRP: بالا
اسیداوریک: 6.2 mg/dL
پزشک با توجه به سابقه نقرس، تشخیص Acute gout flare می‌دهد. بیمار تب بالا ندارد و اسیداوریک هم خیلی بالا نیست؛ بااین‌حال هیچ‌کدام از این دو یافته به‌تنهایی نقرس یا عفونت مفصل را تأیید یا رد نمی‌کنند
💣 اتفاق بعدی
بیمار با درمان ضدالتهابی بهتر نمی‌شود. آسپیراسیون مفصل انجام میشود:
مایع مفصلی کدر
WBC مایع مفصلی: 68,000/µL، با غلبه نوتروفیل‌ها
کشت مایع مفصلی: مثبت برای Staphylococcus aureus
🧠 اشتباه پزشک چه بود؟
وجود سابقه نقرس باعث شد حمله فعلی هم به همان بیماری نسبت داده شود
اما نکته ظریف این است که:
نقرس و عفونت مفصل ممکن است از نظر بالینی بسیار شبیه باشند
وجود کریستال‌های اورات در مایع مفصلی هم عفونت همزمان را رد نمی‌کند
نبود تب بالا، آرتریت سپتیک را منتفی نمی‌کند
در بیمار مشکوک به آرتریت سپتیک، باید در صورت امکان پیش از آنتی‌بیوتیک، مایع مفصل برای شمارش سلولی، بررسی کریستال و کشت گرفته شود؛ اگر بیمار بدحال است، درمان نباید به‌خاطر نمونه‌گیری به تأخیر بیفتد
✅ تشخیص نهایی
Septic arthritis of the knee Staphylococcus aureus.
خطای شناختی: Anchoring روی تشخیص قبلی
خطای فرایندی: انجام ندادن آرتروسنتز با وجود مفصل حاداً متورم و دردناک
🎯 نکته طلایی: بیماری که قبلاً بارها نقرس داشته، این بار هم ممکن است نقرس داشته باشد؛ اما مفصل داغ و متورم، به‌خصوص در بیمار دیابتی، تا حد امکان باید از نظر عفونت بررسی شود
#کیس_بالینی
#اشتباهات_رایج_پزشکان
#نقرس
#آرتریت_سپتیک
📌 گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
🩺 وقتی هیپوناترمی فقط یک عدد آزمایشگاهی نیست
خانم ۵۴ ساله با شکایت تهوع، ضعف عضلانی، کاهش اشتها و سرگیجه هنگام ایستادن از ۲ ماه قبل مراجعه میکند. طی هفته اخیر علائم شدیدتر شده‌اند
شرح حال
کاهش وزن ۵ کیلوگرم طی ۳ ماه
میل شدید به مصرف غذاهای شور
بدون اسهال یا استفراغ مداوم
بدون سابقه بیماری کلیوی
داروی ضدافسردگی یا دیورتیک مصرف نمی‌کند
معاینه
BP خوابیده: 96/62 mmHg
BP ایستاده: 76/48 mmHg
HR: 108/min
تیرگی غیرمعمول چین‌های کف دست و مخاط دهان
شکم نرم و بدون حساسیت
بدون ادم
آزمایش‌ها
Na: 124 mEq/L
K: 5.8 mEq/L
HCO₃: 18 mEq/L
Glucose: 66 mg/dL
Creatinine: 1.0 mg/dL
Serum osmolality: 263 mOsm/kg
Urine Na: 74 mEq/L
TSH: نرمال
Cortisol ساعت ۸ صبح: 2.2 µg/dL
❓ سؤالات
محتمل‌ترین تشخیص چیست؟
چرا بیمار همزمان هیپوناترمی و هیپرکالمی دارد؟
تیرگی پوست و مخاط چه سرنخی به ما می‌دهد؟
کدام آزمایش‌ها به افتراق نوع اولیه از ثانویه کمک میکنند؟
اگر بیمار دچار افت فشار شدید، استفراغ مداوم یا اختلال هوشیاری شود، اقدام فوری چیست؟
چرا تجویز مایعات به‌تنهایی درمان کافی نیست؟
نکته چالش: قبل از اینکه تمام یافته‌ها را به SIADH یا دهیدراتاسیون نسبت دهید، به ارتباط میان فشار خون، پتاسیم، سدیم و رنگدانه‌های پوست توجه کنید
#کیس_بالینی
#هیپوناترمی
#نفرولوژی
#داخلی
📌 گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
اطلاعیه: یکشنبه ۲۶ مهر با توجه به اعلام دیتاسنتر، از ساعت ۱۹:۰۰ الی ۲۳:۰۰، سرور های لینوم از دسترس خارج می‌شوند.
لطفاً درصورتی که نیاز به مشاهده ویدئو ها دارید از ویژگی آزمایشی مشاهده محتوا به صورت افلاین استفاده کنید.
قبل از بازه مذکور ، محتوا را از قسمت دوره های من، دانلود آفلاین کنید تا بدون نیاز به اینترنت از آن استفاده کنید.
Linom.net
❗️اطلاعیه سنجش پزشکی راجب انصراف در بازه ۱۵ روزه (بدون محرومیت از آزمون سال بعد)
🔷 از شنبه ۲۵ مهر تا ۲ آبان ماه فرصت دارین تا در سایت سنجش پزشکی نسبت به ثبت نام و فرم اعلام انصراف اقدام کنید
📌گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
📣 دعوت به همکاری با اعضای هیئت علمی در تهران
از اعضای محترم هیئت علمی برای همکاری دعوت میکنیم
در صورت تمایل، لطفا اطلاعات زیر را ارسال فرمایید:
• نام و نام خانوادگی
• تخصص
• شماره تماس
📩 ارسال اطلاعات به:
@Eghbalina
🏥 اورژانس - سندرم گیلن‌باره (Guillain–Barré Syndrome)
مرد ۳۲ ساله‌ای با شکایت از ضعف پیشرونده پاها به اورژانس مراجعه میکند
بیمار می‌گوید از سه روز قبل ابتدا در انگشتان پا احساس گزگز داشته و سپس ضعف از پاها شروع شده و به‌تدریج به سمت بالا گسترش یافته است
حدود دو هفته قبل، یک دوره اسهال و دل‌پیچه داشته که خودبه‌خود برطرف شده است
۱. علائم حیاتی
BP: 125/80 mmHg
HR: 105/min
RR: 20/min
T: 36.8°C
SpO₂: 97%
۲. معاینه عصبی
قدرت عضلانی اندام‌های تحتانی: 3/5
قدرت عضلانی اندام‌های فوقانی: 4/5
رفلکس‌های زانو و آشیل: کاهش‌یافته تا غایب
حس ارتعاش و حس موقعیت مفاصل: کمی کاهش‌یافته
سطح هوشیاری: طبیعی
سطح حسی مشخصی روی تنه وجود ندارد
چند ساعت بعد، بیمار از ضعف دست‌ها و دشواری در بالا آوردن سر شکایت میکند
۳. بررسی‌های تشخیصی
آنالیز مایع مغزی‌نخاعی (CSF):
پروتئین: بالا
تعداد سلول‌ها: طبیعی
نوار عصب و عضله (NCS/EMG): یافته‌ها با پلی‌نوروپاتی حاد سازگارند
🎯 تشخیص نهایی
سندرم گیلن‌باره (Guillain–Barré syndrome یا GBS)
یک بیماری خودایمنی حاد است که معمولاً پس از عفونت رخ می‌دهد و موجب ضعف پیشرونده، اغلب صعودی، همراه با کاهش یا فقدان رفلکس‌ها میشود. عفونت قبلی با Campylobacter jejuni یکی از ارتباطات شناخته‌شده آن است
🔑 نکات طلایی
ضعف صعودی + آرفلکسی، الگوی کلاسیک گیلن‌باره است
پروتئین بالای CSF با شمارش سلولی طبیعی، یافته‌ای حمایتی است؛ ممکن است در روزهای ابتدایی بیماری هنوز ظاهر نشده باشد
خطر فوری، نارسایی تنفسی و اختلالات اتونوم مانند آریتمی و نوسانات شدید فشار خون است؛ بنابراین پایش ظرفیت حیاتی ریه و وضعیت قلبی‌عروقی ضروری است
در بیماری شدید یا پیشرونده، درمان با IVIG یا پلاسمافرز انجام میشود؛ کورتیکواستروئیدها به‌تنهایی درمان مؤثر GBS نیستند
نکته امتحانی: برخلاف میاستنی گراویس، در گیلن‌باره معمولاً رفلکس‌های تاندونی کاهش می‌یابند یا از بین می‌روند
#اورژانس
#نورولوژی
#گیلن_باره
📌 گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
🏥 کیس بالینی
بیمار با تنگی نفس ناگهانی و افت سطح هوشیاری
مرد ۶۷ ساله‌ای با تنگی نفس شدید به اورژانس آورده میشود. همراه بیمار می‌گوید از دو روز قبل تب، سرفه و خلط چرکی داشته، اما از چند ساعت قبل حالش به‌شدت بدتر شده است
۱. علائم حیاتی
BP: 78/45 mmHg
HR: 132/min
RR: 34/min
T: 39.4°C
SpO₂: 84% با هوای اتاق
سطح هوشیاری: خواب‌آلود و گیج
۲. معاینه
بیمار بدحال و پوستش سرد و مرطوب است.
در سمع ریه راست، کراکل واضح شنیده میشود
زمان پرشدن مویرگی (CRT) حدود ۴ ثانیه است
ادرار بیمار طی ۸ ساعت گذشته بسیار کم شده است
۳. آزمایش‌ها
WBC 24,000
Lactate 5.8
Creatinine 2.1
Platelet 110,000
ABG اسیدوز متابولیک
۴. تصویربرداری
رادیوگرافی قفسه سینه، کنسولیدیشن لوب تحتانی ریه راست را نشان می‌دهد
🎯 تشخیص نهایی
شوک سپتیک ناشی از پنومونی شدید، همراه با نارسایی تنفسی حاد
🔑 نکات طلایی
افت فشار خون، لاکتات بالا، کاهش ادرار و اختلال هوشیاری نشان‌دهنده اختلال پرفیوژن و آسیب ارگان‌ها هستند
در بیمار مشکوک به شوک سپتیک، احیای همودینامیک و آنتی‌بیوتیک وریدی باید سریع آغاز شوند
اکسیژن‌رسانی و حمایت تنفسی فوری لازم است؛ در صورت تداوم افت فشار پس از احیای مناسب، نوراپی‌نفرین وازوپرسور خط اول است
کشت خون و نمونه تنفسی را در صورت امکان بدون تأخیر قابل‌توجه در درمان بگیرید
#کیس_بالینی
#داخلی
#عفونی
#ریه
📌 گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
⚡ «اضطراب» که در واقع آریتمی بود
👩 بیمار
خانم ۲۶ ساله با حملات متناوب:
تپش قلب شدید
لرزش
احساس گرگرفتگی
تنگی نفس
احساس نزدیک شدن به غش
هر حمله حدود ۱۰–۲۰ دقیقه طول می‌کشد و خودبه‌خود برطرف میشود
در چند ماه اخیر ۵–۶ بار تکرار شده
🩺 معاینه در زمان مراجعه
BP: 118/72
HR: 82
SpO₂: 99%
ECG:
کاملاً طبیعی
معاینه تیروئید و آزمایش CBC هم طبیعی است
بیمار می‌گوید:
«فکر کنم حمله پانیکه؛ خیلی استرس دارم»
👨⚕️ تصمیم پزشک
با توجه به سن پایین، ECG طبیعی و وجود استرس:
Panic attack / Anxiety
مطرح میشود
مشاوره و درمان اضطراب پیشنهاد میشود
تصمیم اولیه کاملاً قابل‌فهم است
⚠️ اما یک نکته کوچک...
وقتی شرح حال دقیق‌تر گرفته میشود، بیمار می‌گوید:
«حمله‌ها همیشه ناگهانی شروع می‌شن و دقیقاً ناگهانی هم تموم می‌شن»
و گاهی قبل از شروع حمله احساس یک ضربه ناگهانی در قفسه سینه دارد
این الگو کمی با حملات اضطرابی معمول متفاوت است
برای بیمار Holter/event monitor گذاشته میشود
💣 نتیجه
در یکی از حملات:
HR = 190/min
ECG:
👉 Regular narrow-complex tachycardia
مانور واگال و سپس آدنوزین باعث termination ریتم میشود
🧠 اشتباه اصلی
نوار قلب طبیعی در زمان مراجعه، آریتمی حمله‌ای را رد نمی‌کند
پزشک به دلیل سن پایین و وجود استرس، روی تشخیص اضطراب لنگر انداخت
در حالی که:
شروع ناگهانی + پایان ناگهانی + حملات تکرارشونده + تاکی‌کاردی بسیار منظم
باید احتمال آریتمی پاروکسیسمال را مطرح کند
✅ تشخیص نهایی
🚨 Paroxysmal Supraventricular Tachycardia (PSVT)
خطای شناختی:
Anchoring + attribution to anxiety
#داخلی
#قلب
#آریتمی
#اضطراب
#روانپزشکی
📌 گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
🌊💦غرق شدگی
❇️ تظاهرات بالینی
🔺 تاکی پنه، تاکی کاردی، افزایش کار تنفس و کاهش صداهای تنفسی با یا بدون کراکل. آسیب هیپوکسیک-ایسکمیک که ممکن است رخ دهد می تواند منجر به کاهش عملکرد میوکارد شود که منجر به تاکی کاردی، اختلال در پرفیوژن و احتمالاً نارسایی قلبی عروقی می شود.
🔺پس از احیا، سندرم دیسترس تنفسی حاد شایع است.
🔺 وضعیت ذهنی تغییر یافته ممکن است وجود داشته باشد و نیاز به نظارت مکرر از وضعیت عصبی دارد.
🔺پس از غوطه ور شدن در آب سرد، هیپوترمی ممکن است منجر به برادی کاردی نسبی و افت فشار خون شود و کودک را در معرض خطر دیس ریتمی قلبی قرار دهد.
❇️ مطالعات آزمایشگاهی و تصویربرداری
🔺 پس از احیا، اندازه گیری گاز خون شریانی به ارزیابی تبادل گاز ریوی کمک می کند. در صورتی که هیپوکسمی و ایسکمی طولانی مدت باشند، یک پروفایل شیمیایی ممکن است افزایش آنزیم های کبدی را نشان دهد و عملکرد کلیوی اولیه مختل باشد.
🔺الکترولیت ها اغلب کاهش یافته است. اگرچه تغییرات الکترولیت های سرم حتی در غرق شدن آب شیرین حداقل است.
✅ درمان
1⃣ احیای یک قربانی غرق شده شامل ABC های اساسی است
2⃣ قربانیان غرق شدن بدون شاهد به دلیل احتمال سقوط یا آسیب غواصی نیاز به تثبیت ستون فقرات گردنی دارند.
3⃣ بهینه سازی اکسیژن رسانی و حفظ پرفیوژن مغزی دو مورد از کانون های اصلی درمان هستند.
4⃣ گرم کردن مجدد بیمار هیپوترمی نیازمند توجه دقیق به جزئیات، از جمله وضعیت اسید-باز و قلبی است.
5⃣ درمان بیشتر بر اساس پاسخ بیمار به احیای اولیه است. برخی از کودکان به طور خود به خود شروع به تنفس می کنند و قبل از رسیدن به بخش اورژانس از خواب بیدار می شوند. اگر اپیزود قابل توجه بود، این کودکان همچنان نیاز به مشاهده دقیق برای عوارض ریوی در 6-12 ساعت بعدی دارند.
6⃣ کودکانی که شواهدی از آسیب ریه، اختلال قلبی عروقی یا اختلال عصبی دارند، باید در بخش مراقبت‌های ویژه تحت نظر باشند.
7⃣ اختلال عملکرد ریوی اغلب منجر به هیپوکسمی می شود. مکمل اکسیژن باید برای حفظ اشباع اکسیژن طبیعی انجام شود. تهویه مکانیکی ممکن است در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد ریوی یا عصبی قابل توجه مورد نیاز باشد.
8⃣ آنتی بیوتیک های پیشگیرانه مفید نشان داده نشده اند و ممکن است انتخاب ارگانیسم های مقاوم را افزایش دهند.
❇️ پروگنوز
🔺نتیجه غرق شدن با موفقیت تلاش‌های احیای فوری و شدت آسیب هیپوکسیک-ایسکمیک به مغز تعیین میشود. بیمارانی که در بدو ورود به بیمارستان هوشیاری خود را به دست آورده اند احتمالاً با عملکرد عصبی سالم زنده می مانند.
🔺 نشانگرهای پیش آگهی نامطلوب شامل نیاز به ادامه احیای قلبی ریوی (CPR) در بیمارستان، مقیاس کما گلاسکو 5 یا کمتر، مردمک های ثابت و متسع، تشنج و کما برای بیش از 72 ساعت است.
#غرق_شدگی
📌 گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
✅ جواب کیس
1️⃣ تشخیص‌های افتراقی
۱) Vitamin B12 deficiency ⭐
۲) Folate deficiency
۳) Myelodysplastic syndrome
۴) Hypothyroidism
۵) بیماری‌های کبدی/الکل
۶) برخی داروها و اختلالات مغز استخوان
اما وجود ماکروسیتوز + پان‌سیتوپنی نسبی + علائم نورولوژیک، کمبود B12 را بسیار برجسته میکند
2️⃣ محتمل‌ترین تشخیص
👉 Vitamin B12 deficiency with megaloblastic anemia and neurologic involvement
احتمالاً در زمینه مصرف طولانی‌مدت PPI و کاهش جذب B12
یافته‌های بسیار تیپیک:
MCV = 112
آنمی
لکوسیت و پلاکت پایین
گلوسیت
پارستزی
اختلال حس vibration و proprioception
تست Romberg مثبت
اختلال راه رفتن
درگیری عصبی در کمبود B12 می‌تواند به صورت Subacute combined degeneration طناب نخاعی تظاهر کند
3️⃣ آزمایش‌های تأییدی
اول:
Serum vitamin B12
Folate
اگر B12 در محدوده مرزی باشد:
Methylmalonic acid (MMA) ↑
Homocysteine ↑
برای بررسی علت کمبود، به‌خصوص اگر تغذیه مناسب باشد:
Anti-intrinsic factor antibody
Anti-parietal cell antibody
برای افتراق از فولات:
میزان MMA در کمبود B12 افزایش می‌یابد، ولی در کمبود فولات معمولاً افزایش ندارد.
4️⃣ علت افزایش LDH و بیلی‌روبین غیرمستقیم چیست؟
این بیمار دچار Ineffective erythropoiesis است
در کمبود B12، سنتز DNA مختل میشود و پیش‌سازهای RBC در مغز استخوان به‌طور غیرطبیعی تکامل پیدا میکنند و بسیاری از آنها داخل مغز استخوان تخریب می‌شوند.
بنابراین:
Intramedullary hemolysis → ↑ LDH + ↑ indirect bilirubin + ↓ haptoglobin
به همین دلیل ممکن است ظاهراً شبیه همولیز باشد، در حالی که مکانیسم اصلی تخریب داخل مغز استخوانی است
5️⃣ آیا آهن کافی است؟
❌ خیر
آهن مشکل اصلی این بیمار را درمان نمی‌کند
حتی اگر کمبود آهن هم وجود داشته باشد، در بیماری که علائم نورولوژیک و کمبود B12 دارد، درمان B12 نباید به تأخیر بیفتد
6️⃣ درمان
با توجه به درگیری نورولوژیک، درمان باید سریع شروع شود
👉 Parenteral vitamin B12 IM + hydroxocobalamin or cyanocobalamin
در ابتدا معمولاً تزریق‌های مکرر انجام میشود و پس از اصلاح کمبود، درمان نگهدارنده ادامه پیدا میکند؛ اگر علت دائمی مثل pernicious anemia باشد، درمان طولانی‌مدت/مادام‌العمر لازم است
⚠️ نکته مهم
در بیماری که کمبود B12 محتمل است و علائم نورولوژیک دارد، نباید منتظر نتیجه تمام آزمایش‌ها ماند اگر تأخیر در درمان قابل توجه باشد
#کیس_بالینی
#نورولوژی
#کمبود_B12
#داخلی
📌 گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
⚡️ «گاستروانتریت» که در واقع انسداد روده باریک بود
👨 بیمار
مرد ۶۳ ساله با:
* تهوع و استفراغ از ۲ روز قبل
* درد منتشر شکم، متناوب و کولیکی
* نفخ
* کاهش دفع مدفوع
سابقه:
* جراحی کولون ۸ سال قبل
* هایپرتانسیون
می‌گوید:
«فکر کردم یه مسمومیت غذاییه»
🩺 معاینه
BP: 125/75
HR: 104
Temp: 37.3°C
شکم:
* دیستانسیون متوسط
* تندرنس منتشر خفیف
* بدون rebound
* صداهای روده‌ای high-pitched و افزایش‌یافته
📊 آزمایش‌ها
WBC = 12,800
Hb = 13.2
Cr = 1.6
Lactate = 1.7
گرافی قفسه سینه و آزمایش‌های اولیه نکته خاصی ندارند
👨⚕️ تصمیم پزشک
با توجه به استفراغ و درد شکم:
✅ Gastroenteritis
تشخیص داده میشود
برای بیمار:
* سرم نرمال سالین
* اندانسترون
* رژیم غذایی سبک
تجویز و ترخیص میشود
💣 ۱۲ ساعت بعد...
بیمار با:
* استفراغ مکرر و صفراوی
* اتساع بیشتر شکم
* عدم دفع گاز
* درد شدیدتر
برمی‌گردد
Abdominal CT :
👉 Small bowel obstruction because of adhesion، with closed-loop obstruction
🧠 اشتباه اصلی
اشتباه فقط «تشخیص گاستروانتریت» نبود
مشکل این بود که سابقه جراحی شکم + اتساع + درد کولیکی + کاهش دفع گاز به اندازه کافی در کنار هم قرار نگرفتند
نکته مهم‌تر:
لاکتات طبیعی، ایسکمی اولیه روده را رد نمی‌کند
✅ تشخیص نهایی
🚨 Adhesive Small Bowel Obstruction with Closed-loop obstruction
خطای شناختی:
Anchoring + premature closure
#گاستروانتریت
#انسداد_روده
#داخلی
#جراحی
📌 گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
🛑 بررسی وجود آسیت
✅ Shifting dullness :
حساس ترین تست برای تشخیص وجود آسیت در شکم می باشد.
💠 برای انجام تست ابتدا در حالت سوپاین ( خوابیده به پشت ) بیمار را دق میکنیم و قسمتی که صدای دق از تیپمان به مات تغییر میکند را علامت میزنیم سپس از بیمار میخواهیم به پهلو بخوابد و مجدد دق میکنیم درصورتی که محل تبدیل شدن تیمپان به مات تغییر کند ( محل علامت زده شده نباشد ) ، میگوییم shifting dullness وجود دارد.
❇️ تست دیگر برای تشخیص آسیت fluid wave می باشد که حساسیت کمتری نسبت به shifting dullness دارد.
📌 گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
🚨 هیپوناترمی را سریع اصلاح نکنید!
🧠 مرد ۷۰ ساله‌ای با گیجی و تهوع به اورژانس مراجعه کرده است. در آزمایش‌ها:
🧪 Na⁺ = 112 mEq/L
پزشک تصمیم می‌گیرد سدیم سرم را هرچه سریع‌تر به محدوده طبیعی برساند
❓ آیا این تصمیم درست است؟
⚠️ نکته مهم: اصلاح سریع هیپوناترمی می‌تواند باعث آسیب عصبی دائمی شود!
🧠 چرا؟
در هیپوناترمی مزمن، سلول‌های مغزی برای سازگاری با کاهش اسمولالیته، بخشی از مواد اسموتیک داخل سلولی خود را از دست می‌دهند
اگر سدیم بیش از حد سریع افزایش پیدا کند، آب از سلول‌های مغزی خارج میشود و خطر سندرم دمیلیناسیون اسموتیک (ODS) افزایش می‌یابد
📌 رویکرد بالینی
🔹 اگر تشنج، کما یا علائم عصبی شدید وجود دارد: معمولاً سالین هیپرتونیک ۳٪ با هدف افزایش اولیه محدود سدیم، تحت پایش دقیق، استفاده میشود
🔹 اگر هیپوناترمی مزمن یا مدت آن نامشخص است: سرعت اصلاح باید کنترل شود
🔹 در بسیاری از بیماران، افزایش سدیم نباید از ۸ mEq/L طی ۲۴ ساعت تجاوز کند؛ در افراد پرخطر، هدف محافظه‌کارانه‌تر، مثلاً حداکثر ۶ mEq/L در ۲۴ ساعت، مناسب است
🔹 سدیم سرم و برون‌ده ادراری باید مرتب پایش شوند؛ چون دیورز آب ناگهانی می‌تواند باعث افزایش سریع و پیش‌بینی‌نشده سدیم شود
🎯 نکته طلایی
در هیپوناترمی علامت‌دار شدید، هدف اولیه افزایش محدود سدیم برای کنترل علائم خطرناک است، نه طبیعی‌کردن فوری عدد سدیم
اگر اصلاح بیش از حد رخ دهد، باید فوراً ارزیابی تخصصی انجام شود؛ در موارد منتخب، کاهش مجدد کنترل‌شده سدیم با دسموپرسین و آب آزاد ممکن است لازم باشد
#نکات_بالینی
#اورژانس
#الکترولیت
#هیپوناترمی
#داخلی
📌 گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
✅ پاسخ کیس: ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک پورپورا (TTP)
تشخیص محتمل‌تر Immune-mediated TTP (iTTP) است؛ یک اورژانس هماتولوژیک که در صورت تأخیر در درمان می‌تواند کشنده باشد
۱. تشخیص‌های افتراقی اصلی
- TTP:
ترومبوسیتوپنی شدید، همولیز میکروآنژیوپاتیک و علائم نورولوژیک
- HUS / atypical HUS:
همولیز میکروآنژیوپاتیک با درگیری کلیوی برجسته‌تر؛ نوع تیپیک اغلب پس از اسهال ایجاد میشود
- DIC:
معمولاً همراه با اختلال PT/aPTT، کاهش فیبرینوژن و افزایش واضح‌تر D-dimer، هرچند الگوها همیشه کلاسیک نیستند
- HELLP syndrome:
در بارداری یا دوره پس از زایمان مطرح میشود
- سایر علل MAHA:
از جمله بدخیمی‌ها، فشار خون بسیار بالا و برخی داروها
۲. چه یافته‌هایی به نفع TTP هستند؟
- پلاکت بسیار پایین: 14,000/µL
- آنمی همولیتیک: Hb برابر 8.4، LDH بالا و بیلی‌روبین غیرمستقیم بالا
- Schistocyte فراوان در اسمیر
- علائم نورولوژیک حاد
- اختلال کلیوی
- PT، aPTT و فیبرینوژن طبیعی
این مجموعه به نفع thrombotic microangiopathy است و در این بیمار TTP باید در اولویت قرار گیرد
۳. چرا DIC کمتر محتمل است؟
در DIC معمولاً فعال‌شدن گسترده انعقاد باعث مصرف فاکتورهای انعقادی و اختلال آزمایش‌های انعقادی میشود. در این بیمار PT و aPTT طبیعی و فیبرینوژن حفظ شده‌اند؛ بنابراین TTP محتمل‌تر است
البته این یافته‌ها به‌تنهایی DIC را به‌طور مطلق رد نمی‌کنند
۴. قبل از آماده شدن ADAMTS13 چه باید کرد؟
در صورت شک بالینی بالا، درمان TTP نباید منتظر نتیجه ADAMTS13 بماند.
اقدامات فوری:
1. گرفتن نمونه ADAMTS13 activity و inhibitor/anti-ADAMTS13 antibody پیش از شروع پلاسما‌تراپی، اگر این کار درمان را به تأخیر نمی‌اندازد.
2. مشاوره فوری هماتولوژی و بستری در مرکز مجهز.
3. شروع Therapeutic plasma exchange (TPE) به‌همراه کورتیکواستروئید.
4. در iTTP، بررسی شروع زودهنگام caplacizumab و rituximab طبق احتمال تشخیص، دسترسی و پروتکل مرکز
فعالیت ADAMTS13 کمتر از ۱۰٪ به‌شدت از TTP حمایت میکند؛ در نوع ایمنی معمولاً آنتی‌بادی مهارکننده یا ضد ADAMTS13 وجود دارد
۵. آیا باید پلاکت تزریق کنیم؟
معمولاً خیر.
تزریق روتین پلاکت در TTP توصیه نمی‌شود، زیرا ممکن است ترومبوز میکروواسکولار را تشدید کند. فقط در خونریزی تهدیدکننده حیات یا شرایط خاص، پس از تصمیم‌گیری تخصصی، ممکن است مطرح شود
۶. درمان اختصاصی
- Plasma exchange: درمان حیاتی برای حذف آنتی‌بادی و جایگزینی ADAMTS13
- Corticosteroids: برای سرکوب پاسخ ایمنی
- Caplacizumab: مهار اتصال پلاکت به فاکتور فون‌ویلبراند و کاهش تشکیل میکروترومبوز
- Rituximab: در TTP ایمنی برای کاهش تولید آنتی‌بادی، با توجه به شرایط بیمار
پایش پلاکت، LDH، هموگلوبین، عملکرد کلیه و وضعیت نورولوژیک نیز ضروری است
🧠 نکته طلایی
ترومبوسیتوپنی شدید + MAHA + علائم نورولوژیک، با PT/aPTT نسبتاً طبیعی = تا خلافش ثابت نشده به TTP فکر کن.
اشتباه خطرناک، منتظر ماندن برای جواب ADAMTS13 یا نسبت دادن همه یافته‌ها به سپسیس است
#کیس_بالینی
#داخلی
#هماتولوژی
#ترومبوتیک_ترومبوسییتوپنیک_پورپورا
#TTP
📌 گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
🏥 سناریوی بعدی — اورژانس
سندرم لیز تومور (Tumor Lysis Syndrome)
مرد ۲۲ ساله‌ای با ضعف شدید، تهوع، استفراغ و کاهش حجم ادرار به اورژانس مراجعه میکند. بیمار چهار روز قبل شیمی‌درمانی را برای لنفوم بورکیت شروع کرده است
از صبح دچار گزگز اطراف دهان و گرفتگی عضلات شده و اکنون تپش قلب نیز دارد.
۱. علائم حیاتی
* BP: 100/65 mmHg
* HR: 118/min
* RR: 22/min
* T: 37.1°C
* SpO₂: 98%
۲. معاینه
* بیمار بی‌حال و دهیدراته است
* کاهش حجم ادرار دارد
* رفلکس‌ها افزایش یافته‌اند
* نوار قلب : موج T بلند و نوک‌تیز و طولانی شدن PR.
۳. آزمایش‌ها
K⁺ 6.7 mEq/L
Phosphate 7.2 mg/L
Uric acid 13 mg/dL
Calcium 6.5 mg/dL
Creatinine 2.4 mg/dL
LDH بسیار بالا
🎯 تشخیص نهایی
سندرم لیز تومور (TLS) همراه با آسیب حاد کلیه و هیپرکالمی خطرناک
🧠 پاتوفیزیولوژی
پس از تخریب سریع سلول‌های توموری، محتویات داخل سلولی وارد خون می‌شوند:
* پتاسیم بالا می‌رود ⬅️ خطر آریتمی کشنده
* فسفات بالا می‌رود ⬅️ کلسیم به‌صورت کلسیم‌فسفات رسوب میکند
* کلسیم خون کاهش می‌یابد ⬅️ گزگز، تتانی و تشنج
* اسید اوریک افزایش می‌یابد ⬅️ احتمال آسیب کلیه
🚨 اقدامات فوری
1. درمان فوری هیپرکالمی؛ با توجه به تغییرات ECG، کلسیم وریدی برای پایدار کردن غشای قلب و سپس انسولین همراه دکستروز طبق پروتکل
2. مایع‌درمانی وریدی با پایش دقیق وضعیت حجم، ادرار و الکترولیت‌ها
3. راسبوریکاز برای کاهش سریع اسید اوریک در بیماران مناسب؛ آلوپورینول برای پیشگیری از تشکیل اسید اوریک جدید کاربرد دارد.
4. پایش مکرر الکترولیت‌ها، عملکرد کلیه و ECG؛ در موارد مقاوم یا آسیب شدید کلیه، دیالیز ممکن است لازم شود
نکته مهم: در هیپوکلسمی ناشی از TLS، اگر علامت‌دار نباشد معمولاً کلسیم را به‌طور روتین اصلاح نمی‌کنیم، چون می‌تواند رسوب کلسیم‌فسفات را تشدید کند؛ اما در هیپوکلسمی علامت‌دار یا آریتمی، درمان ضروری است
#کیس_بالینی
#نفرولوژی
#هماتولوژی
#سندرم_لیز_تومور
#TLS
📌 گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
✅ پاسخ کیس: نارسایی اولیه آدرنال (Addison disease)
تشخیص محتمل، Primary adrenal insufficiency است؛ بیمار احتمالاً دچار کمبود کورتیزول و آلدوسترون شده است.
۱. چرا این تشخیص محتمل است؟
مهم‌ترین سرنخ‌ها کنار هم قرار گرفته‌اند:
* هیپوناترمی: Na = 124
* هیپرکالمی: K = 5.8
* افت فشار وضعیتی واضح
* کاهش وزن، ضعف و میل شدید به نمک
* تیرگی چین‌های کف دست و مخاط دهان
* کورتیزول ساعت ۸ صبح = 2.2 µg/dL؛ به‌شدت به نفع نارسایی آدرنال
ترکیب این یافته‌ها به‌ویژه به نفع نوع اولیه است، نه نارسایی ثانویه هیپوفیز
۲. مکانیسم هیپوناترمی و هیپرکالمی چیست؟
کمبود آلدوسترون:
* کاهش بازجذب سدیم در کلیه → دفع سدیم و کاهش حجم داخل عروقی
* کاهش دفع پتاسیم → هیپرکالمی
* کاهش دفع یون هیدروژن نیز می‌تواند باعث اسیدوز متابولیک شود.
کمبود کورتیزول:
* افزایش ترشح ADH و کاهش دفع آب آزاد ⬅️ تشدید هیپوناترمی
* کاهش توان حفظ فشار خون
* افزایش احتمال هیپوگلیسمی
۳. چرا پوست تیره شده است؟
در نارسایی اولیه آدرنال، کاهش کورتیزول باعث افزایش ACTH میشود. ACTH از پیش‌ساز مشترکی منشأ می‌گیرد که با مسیر تولید پپتیدهای محرک ملانوسیت ارتباط دارد؛ در نتیجه تولید ملانین افزایش می‌یابد
بنابراین Hyperpigmentation به نفع نارسایی اولیه آدرنال است
در نوع ثانویه، ACTH معمولاً پایین یا نامتناسباً طبیعی است و تیرگی پوست معمولاً دیده نمی‌شود.
۴. چه آزمایش‌هایی لازم‌اند؟
* انجام ACTH همزمان با کورتیزول: در نارسایی اولیه، ACTH بالا است
* تست تحریک با Cosyntropin: در بیمار پایدار، برای تأیید نارسایی آدرنال.
* اندازه گیری Plasma renin و aldosterone: رنین بالا و آلدوسترون پایین به نفع کمبود مینرالوکورتیکوئید است
* آنتی‌بادی ضد 21-hydroxylase: برای بررسی علت خودایمنی
* بررسی سایر علل بر اساس شرح حال و یافته‌ها
کورتیزول صبحگاهی بسیار پایین در این بیمار به‌شدت نگران‌کننده است؛ با این حال، تفسیر نهایی به روش آزمایش و شرایط بالینی وابسته است
۵. اگر بیمار ناپایدار شود، اقدام فوری چیست؟
باید به Adrenal crisis شک کرد؛ این وضعیت اورژانس تهدیدکننده حیات است
اقدامات اصلی:
1. تزریق Hydrocortisone 100 mg IV یا IM فوری
2. سپس معمولاً هیدروکورتیزون ۲۰۰ میلی‌گرم طی ۲۴ ساعت، به‌صورت انفوزیون یا دوزهای تقسیم‌شده
3. سرم نرمال‌سالین IV برای اصلاح هیپوولمی؛ در صورت هیپوگلیسمی، دکستروز نیز لازم است
4. پایش مکرر فشار خون، قند، سدیم، پتاسیم و عملکرد کلیه
5. بررسی و درمان عامل محرک، مانند عفونت
اگر امکان دارد، ACTH و کورتیزول را پیش از اولین دوز استروئید بگیرید؛ اما نمونه‌گیری نباید درمان را به تأخیر بیندازد
۶. چرا مایعات به‌تنهایی کافی نیستند؟
مایعات می‌توانند حجم داخل عروقی را اصلاح کنند، اما کمبود کورتیزول و آلدوسترون را جبران نمی‌کنند. بدون جایگزینی گلوکوکورتیکوئید، بیمار ممکن است همچنان دچار افت فشار، اختلالات الکترولیتی و شوک شود
پس از پایدار شدن، درمان نگهدارنده معمولاً شامل موارد زیر است:
* Hydrocortisone
خوراکی به‌صورت دوزهای تقسیم‌شده
* Fludrocortisone
در نارسایی اولیه همراه با کمبود آلدوسترون
* آموزش افزایش دوز استروئید هنگام بیماری و همراه داشتن کارت یا شناسه پزشکی
🧠 نکته طلایی
Hyponatremia + Hyperkalemia + Orthostatic hypotension + Hyperpigmentation
به نارسایی اولیه آدرنال فکر کنید
و مهم‌تر از همه: اگر احتمال بحران آدرنال وجود دارد، درمان را برای تکمیل بررسی‌های تشخیصی عقب نیندازید
#کیس_بالینی
#هیپوناترمی
#نفرولوژی
#داخلی
📌 گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
⚡ «سنگ کلیه» که در واقع آنوریسم آئورت شکمی بود
👨 بیمار
مرد ۶۹ ساله با درد پهلوی چپ از ۴ ساعت قبل مراجعه میکند
درد به کشاله ران انتشار دارد
تهوع دارد
ادرارش کمی خونی بوده
درد به‌صورت موجی شروع شده و گاهی شدیدتر میشود
سابقه:
فشار خون
مصرف سیگار به مدت ۴۰ سال
سابقه سنگ کلیه در ۱۰ سال قبل
🩺 معاینه
BP: 108/70 HR: 102 Temp: 36.8°C
شکم نرم است؛ توده ضربان‌دار واضحی لمس نمی‌شود
📊 بررسی اولیه
Urinalysis: تعداد کمی RBC
Hb: 12.1
کراتینین: طبیعی
پزشک با توجه به سابقه سنگ کلیه، درد انتشاری و هماچوری، تشخیص Renal colic را مطرح میکند
این تشخیص منطقی است؛ اما چند نکته کاملاً با خیال راحت جور درنمی‌آیند:
بیمار سن بالایی دارد
سابقه طولانی مصرف سیگار دارد
ضربان قلب بالاست
فشار خون برای بیماری که معمولاً فشار خون بالایی دارد، نسبتاً پایین است
💣 اتفاق بعدی
هنگام انتظار برای بررسی بیشتر، بیمار دچار تعریق سرد و احساس غش میشود
فشار خون به 78/48 می‌رسد
سونوگرافی کنار تخت (POCUS) نشان می‌دهد قطر آئورت شکمی حدود ۷ سانتی‌متر است و مایع آزاد رتروپریتوئن مطرح میشود
بیمار فوراً برای ارزیابی عروقی و کنترل خونریزی به تیم جراحی عروق ارجاع میشود
🧠 اشتباه اصلی پزشک چه بود؟
سابقه سنگ کلیه و وجود RBC در ادرار باعث Anchoring شد
اما هماچوری خفیف اختصاصی سنگ کلیه نیست؛ ممکن است اتفاقی باشد یا در بیماری‌های دیگر هم دیده شود
نکته مهم‌تر این است که در مرد سالمند سیگاری با درد ناگهانی شکم، پشت یا پهلو، باید آنوریسم آئورت را هم در نظر گرفت؛ حتی اگر توده ضربان‌دار لمس نشود
✅ تشخیص نهایی
Ruptured Abdominal Aortic Aneurysm (AAA) — پارگی آنوریسم آئورت شکمی
خطای شناختی: Anchoring و نادیده گرفتن ناسازگاری بعضی یافته‌ها با تشخیص اولیه
🎯 نکته طلایی: وقتی تشخیص شایع را پیدا کردی، از خودت بپرس: «کدام یافته بیمار هنوز با این تشخیص توضیح داده نمی‌شود؟»
در بیمار ناپایدار با شک به پارگی AAA، ارزیابی و مشاوره فوری جراحی عروق ضروری است و نباید برای تصویربرداری غیرضروری درمان را به تأخیر انداخت
#اشتباهات_رایج_پزشکان
#سنگ_کلیه
#آنوریسم_آئورت_شکمی
📌 گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
🏥 کیس بالینی — اورژانس
بحران آدرنال (Adrenal Crisis)
خانم ۳۹ ساله‌ای با ضعف شدید، تهوع، استفراغ و درد منتشر شکم به اورژانس مراجعه میکند. بیمار می‌گوید طی چند روز گذشته بی‌حال‌تر شده و امروز هنگام بلند شدن از تخت دچار سرگیجه و نزدیک به سنکوپ شده است
در شرح حال مشخص میشود که بیمار به‌علت بیماری آدیسون، روزانه هیدروکورتیزون مصرف میکند، اما به‌دلیل استفراغ نتوانسته داروهایش را در دو روز اخیر بخورد
۱. علائم حیاتی
BP: 75/45 mmHg
HR: 124/min
RR: 24/min
T: 38°C
SpO₂: 98%
۲. معاینه
* بیمار دهیدراته و به‌شدت ضعیف است
* در چین‌های کف دست و مخاط دهان، تیرگی پوست دیده میشود
* حساسیت خفیف و منتشر شکم وجود دارد
* علائم واضحی از خونریزی گوارشی دیده نمی‌شود
۳. آزمایش‌ها
Na⁺ 122
| K⁺ 6.2
Glucose 52 mg/dL
Creatinine 1.7
Cortisol پایین
🎯 تشخیص نهایی
بحران آدرنال حاد (Acute Adrenal Crisis) در زمینه نارسایی اولیه غده فوق‌کلیه
چرا این اتفاق افتاده است؟
در نارسایی اولیه آدرنال، تولید کورتیزول و معمولاً آلدوسترون کاهش می‌یابد:
* کاهش کورتیزول ⬅️ افت قند خون و کاهش تحمل استرس
* کاهش آلدوسترون ⬅️ دفع سدیم، کاهش حجم خون و افزایش پتاسیم
* کمبود شدید کورتیزول ⬅️ افت فشار خون مقاوم و احتمال شوک
تب یا عفونت، استفراغ و قطع گلوکوکورتیکوئید می‌توانند محرک بحران باشند
🚨 اقدامات فوری
1. هیدروکورتیزون ۱۰۰ میلی‌گرم وریدی یا عضلانی فوراً؛ سپس معمولاً ۲۰۰ میلی‌گرم طی ۲۴ ساعت به‌صورت انفوزیون یا دوزهای منقسم
2. احیای مایعات با نرمال‌سالین و اصلاح هیپوگلیسمی با دکستروز
3. پایش و درمان فوری هیپرکالمی، به‌خصوص در صورت تغییرات ECG
4. بررسی و درمان عامل محرک، مانند عفونت
درمان نباید برای آماده شدن جواب کورتیزول یا ACTH به تأخیر بیفتد؛ اگر ممکن باشد، نمونه خون پیش از تجویز استروئید گرفته میشود
#کیس_بالینی
#داخلی
#اورژانس
#نفرولوژی
📌 گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
🛑 علل همی توراکس اپاک :
🔺 در طول دوره اینترنی یا طرح مخصوصا کسایی که تو اورژانس کار میکنند همیشه ممکنه با گرافی ای مواجه بشیم که یک طرف اون کاملا سفید شده باشه در این حالت ۴ تا تشخیص افتراقی داریم :,
1⃣ آتلکتازی کامل یک ریه ( شیفت ساختار های متحرک قفسه سینه به سمت آتلکتازی )
2⃣ پلورال افیوژن بزرگ ( شیفت ساختار های متحرک قفسه سینه به سمت مقابل )
3⃣ پنومونی کامل یک ریه ( شیفت ساختار های متحرک قفسه سینه ندارد. )
4⃣ پنومونکتومی ( شیفت ساختار های متحرک قفسه سینه به سمت ریه برداشته شده )
‼️ کارسینوم برونکوژنیک انسدادی :
❇️ در کارسینوم برونکوژنیک انسدادی ، آتلکتازی در همراهی با پلورال افیوژن دیده میشود. بنابراین افزایش حجم ناشی از پلورال افیوژن توسط کاهش حجم ناشی از آتلکتازی جبران میشود و شیفت ساختار های متحرک قفسه سینه رخ نمیدهد.
💠 نکته مهم : در صورتی که همی توراکس اپاک بدون ایربونکوگرام داشته باشیم که باعث شیف ساختار های متحرک قفسه نشده باشد حتما باید کارسینوم بروکوژنیک انسدادی را مدنظر قرار دهیم.
#همی_توراکس_اپاک
#ریه
📌گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
کیس بالینی : واکنش حاد بعد از تزریق
شرح حال
خانم ۲۶ ساله‌ای چند دقیقه بعد از شروع تزریق آنتی‌بیوتیک، دچار تنگی نفس و خس‌خس شده. صداش گرفته، فشارش ۷۸/۴۶ و SpO₂ برابر ۸۹٪ است؛ اما کهیر یا تورم پوستی ندارد
به نظرت چه اتفاقی افتاده؟ قدم اول چیه؟
سرنخ‌ها
شروع ناگهانی بعد از تزریق داروی مشکوک، همراه با خس‌خس و افت فشار، آنافیلاکسی را مطرح میکند. نبود کهیر هم ردش نمی‌کند؛ علائم پوستی در حدود ۱۰ تا ۲۰ درصد موارد آنافیلاکسی دیده نمی‌شوند
پاسخ
تشخیص محتمل: آنافیلاکسی با تظاهر تنفسی و قلبی‌عروقی، بدون درگیری پوستی
داروی مشکوک را قطع کن، کمک اورژانسی بخواه و اپی‌نفرین را عضلانی، در بخش قدامی‌ـ‌جانبی ران تزریق کن
دوز پیشنهادی برای بزرگسالان ۰٫۰۱ میلی‌گرم به‌ازای هر کیلوگرم، تا حداکثر ۰٫۵ میلی‌گرم است؛ اگر علائم ادامه داشت، می‌توان دوز را هر ۵ تا ۱۵ دقیقه تکرار کرد. همزمان راه هوایی، تنفس و گردش خون را ارزیابی کن
سؤال : نبودِ کهیر در این کیس ممکنه باعث بشه چه تشخیص‌هایی زودتر به ذهنمون برسن؟
#کیس_بالینی
#اورژانس
#آنافیلاکسی
📌 گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
اعلام نتاج پنجاه و سومین دوره آزمون پذیرش دستیار تخصصی پزشکی
#دستیاری
#رزیدنتی
📌 گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
⚡ «سیاتیک» که در واقع Cauda Equina Syndrome بود
👨 بیمار
مرد ۵۲ ساله با کمردرد و درد تیرکشنده به پای راست از ۱۰ روز قبل مراجعه میکند
سابقه:
سابقه کمردردهای مکانیکی
اضافه‌وزن
بدون سابقه سرطان
درد با نشستن و خم شدن تشدید میشود
🩺 معاینه
BP: 128/78
HR: 84
قدرت اندام‌ها: 5/5
رفلکس‌ها: طبیعی
تست SLR راست: مثبت
حس اندام‌ها تقریباً طبیعی است.
بنابراین تشخیص اولیه:
Lumbar radiculopathy / Sciatica
کاملاً قابل‌قبول به نظر می‌رسد
⚠️ اما یک نکته در شرح حال وجود دارد
وقتی دقیق‌تر سؤال میشود، بیمار می‌گوید:
«چند روزه موقع ادرار کردن باید بیشتر صبر کنم تا ادرار شروع بشه»
اما:
احتباس واضح ندارد
بی‌اختیاری ندارد
بی‌حسی واضح پرینه هم ذکر نمی‌کند.
پزشک این علامت را به BPH نسبت می‌دهد و درمان محافظه‌کارانه برای کمردرد می‌دهد.
💣 ۴۸ ساعت بعد
بیمار با:
ضعف هر دو پا
بی‌حسی ناحیه saddle
احتباس کامل ادرار
برمی‌گردد
معاینه:
قدرت پاها: 3/5
کاهش anal tone
Bladder scan:
900 mL
MRI:
👉 Large central L4-L5 disc extrusion with severe compression of cauda equina
❗ اشتباه اصلی
نکته مهم این است که بیمار در مراجعه اول هنوز ضعف واضح یا saddle anesthesia نداشت
اما یک علامت ظریف وجود داشت:
تغییر جدید در عملکرد ادرار
این علامت، در زمینه کمردرد و رادیکولوپاتی، نباید صرفاً به BPH نسبت داده می‌شد
🧠 خطای شناختی
Anchoring + Premature Closure
پزشک به دو تشخیص شایع چسبید:
Sciatica + BPH
و ارتباط بین دو یافته را از دست داد
✅ تشخیص نهایی
🚨 Cauda Equina Syndrome ناشی از massive central L4-L5 disc herniation
#سیاتیک
#اشتباهات_رایج_پزشکان
#Cauda_equina_syndrom
📌 گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
🏥 سناریو
اورژانس – ساعت ۸ شب
آقای ۵۲ ساله با شکایت درد شدید بالای شکم و استفراغ مراجعه میکند
بیمار می‌گوید:
«از ظهر درد بالای شکمم شروع شده، ولی از چند ساعت پیش خیلی شدید شده. درد می‌زنه به پشتم»
علائم حیاتی
BP: 100/65
HR: 112
RR: 24
T: 37.8°C
O₂ Sat: 97%
شرح حال
👨⚕️ «درد دقیقاً کجاست؟»
👨 بیمار:
«اپی‌گاستر... انگار از داخل می‌سوزه»
«به پشت انتشار داره؟»
«بله، مخصوصاً وقتی دراز می‌کشم»
«استفراغ؟»
«چهار بار»
سوابق
مصرف الکل: ندارد
سنگ صفرا: ندارد
جراحی قبلی: ندارد
دارو: آتورواستاتین و آملودیپین
معاینه
حساسیت اپی‌گاستر
گاردینگ واضح ندارد
صداهای روده‌ای کاهش یافته
ریه‌ها طبیعی
آزمایش‌ها
WBC: 15,200
Hb: 13.8
Cr: 1.4
AST: 85
ALT: 72
ALP: مختصراً بالا
Bilirubin: طبیعی
اما:
Lipase: 110 U/L
آزمایشگاه حد بالای طبیعی را 60 گزارش کرده است
اینجا یک دام وجود دارد
درد کاملاً تیپیک است، اما لیپاز فقط حدود ۱.۸ برابر حد بالای طبیعی است
پس آیا پانکراتیت را رد می‌کنی؟
نه
قدم بعدی
سونوگرافی شکم:
کیسه صفرا بدون سنگ
CBD طبیعی
پانکراس به‌خوبی قابل مشاهده نیست.
با توجه به شدت و تیپ درد، CT شکم با کنتراست انجام میشود.
CT
التهاب و ادم پانکراس
stranding چربی اطراف پانکراس
بدون نکروز واضح
بدون پرفوراسیون
🎯 تشخیص نهایی
Acute Pancreatitis
حتی با وجود اینکه لیپاز به ۳ برابر حد طبیعی نرسیده است
نکته مهم:
تشخیص پانکراتیت حاد معمولاً با وجود ۲ مورد از ۳ معیار مطرح میشود:
درد تیپیک اپی‌گاستر با انتشار به پشت
آمیلاز یا لیپاز ≥۳ برابر حد بالای طبیعی
یافته تصویربرداری سازگار با پانکراتیت
در این بیمار، درد تیپیک + CT سازگار برای تشخیص کافی است.
پس آنزیم‌های پانکراس طبیعی یا کمتر از ۳ برابر، در صورت وجود شواهد بالینی و تصویربرداری مناسب، پانکراتیت را به‌تنهایی رد نمی‌کنند
#داخلی
#اورژانس
#گوارش
#پانکراتیت_حاد
📌 گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
⚡ Miss-Management Case
👨 بیمار
مرد ۶۴ ساله با:
ضعف و سرگیجه هنگام ایستادن
تهوع
کاهش اشتها
کاهش وزن حدود ۶ کیلو طی ۳ ماه
به درمانگاه مراجعه میکند
سابقه :
فشارخون
دیابت
داروها:
Losartan
Hydrochlorothiazide
Metformin
🩺 معاینه
BP
در حالت خوابیده: 105/68
بعد از ایستادن: 78/52
HR: 96
پوست کمی خشک است
پزشک با توجه به مصرف دیورتیک و علائم، dehydration / orthostatic hypotension را مطرح میکند
📊 آزمایش اولیه
Na = 128
K = 5.6
Cr = 1.5
Glucose = 96
پزشک توصیه به مصرف مایعات و قطع موقت HCTZ میکند
⚠️ نکته‌ای که نادیده گرفته شد
دو هفته بعد بیمار با:
استفراغ
ضعف شدید
گیجی
BP = 75/45
مراجعه میکند
آزمایش:
Na = 118
K = 6.4
Glucose = 82
🔎 بررسی تکمیلی
صبح:
Cortisol = بسیار پایین
ACTH بالا
تشخیص:
👉 Primary adrenal insufficiency (Addison disease)
❗ اشتباه اصلی
تشخیص اولیه «کم‌آبی» کاملاً غیرممکن نبود؛ بیمار واقعاً علائم volume depletion داشت.
اما:
هیپوناترمی
هایپرکالمی
کاهش وزن
افت فشار ارتواستاتیک
و عدم وجود هیپرگلیسمی
باید احتمال نارسایی اولیه آدرنال را مطرح می‌کرد
🧠 خطای شناختی
Anchoring
پزشک روی مصرف دیورتیک و کم‌آبی تمرکز کرد و یافته‌های الکترولیتی را در همان چارچوب تفسیر کرد.
✅ تشخیص نهایی
🚨 Primary adrenal insufficiency (Addison disease) با adrenal crisis
#داخلی
#نفرولوژی
#اشتباهات_رایج_پزشکان
#آدیسون
📌 گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
🩺 Case Challenge
خانم ۴۲ ساله با شکایت ضعف پیشرونده، بی‌حسی دست‌ها و اختلال راه رفتن طی ۴ ماه اخیر مراجعه میکند
ابتدا احساس گزگز در نوک انگشتان پا داشته که به‌تدریج به ساق‌ها و سپس دست‌ها گسترش یافته است
طی یک ماه اخیر هنگام بالا رفتن از پله‌ها احساس ناپایداری دارد
همسر بیمار می‌گوید اخیراً گاهی در پیدا کردن کلمات مناسب مشکل پیدا میکند
شرح حال
اسهال یا کاهش وزن ندارد
تب ندارد
دیابت ندارد
الکل مصرف نمی‌کند
۲ سال است برای GERD روزانه امپرازول مصرف میکند
۸ ماه قبل به علت کم‌خونی، آهن خوراکی شروع کرده است
معاینه
* قدرت عضلانی: 4+/5 در هر چهار اندام
* میزان Vibration و proprioception کاهش یافته
* تست Romberg مثبت
* کاهش DTR در اندام تحتانی
* زبان کمی صاف و براق
* پوست کمی رنگ‌پریده
🧪 آزمایش‌ها
* Hb: 9.6
* MCV: 112
* WBC: 3,400
* Platelet: 128,000
* LDH: ↑↑
* Indirect bilirubin: ↑
* Reticulocyte: پایین
* Ferritin: نرمال
* TSH: نرمال
* AST/ALT: نرمال
❓سؤالات
1. حداقل ۴ تشخیص افتراقی برای این بیمار چیست؟
2. محتمل‌ترین تشخیص چیست؟
3. چه آزمایش‌هایی برای تأیید تشخیص درخواست می‌کنید؟
4. چرا LDH و بیلی‌روبین غیرمستقیم بالا رفته‌اند؟
5. آیا در این بیمار فقط درمان کم‌خونی با آهن کافی است؟
6. با توجه به علائم نورولوژیک، درمان را چگونه شروع می‌کنید؟
#کیس_بالینی
#ضعف
#نورولوژی
#داخلی
📌 گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium
⚡ «اوتیت» که در واقع ماستوئیدیت بود
👦 بیمار
پسر ۸ ساله با:
تب و گوش‌درد راست از ۳ روز قبل
کاهش شنوایی همان گوش
از دیشب تورم خفیف پشت گوش
مادر می‌گوید ۲ روز قبل در درمانگاه برایش اوتیت مدیا تشخیص داده شده و آموکسی‌سیلین شروع کرده‌اند
🩺 معاینه
T = 38.5°C
HR = 118
گوش راست:
پرده گوش قرمز و برجسته
ترشح مختصر در کانال
پشت گوش:
اریتم و تندرنس خفیف
لاله گوش کمی به سمت خارج و پایین جابه‌جا شده
اما کودک هوشیار است و ظاهر خیلی بدحال ندارد
👨⚕️ تصمیم اولیه
پزشک می‌گوید:
«اوتیت هنوز خوب نشده؛ آنتی‌بیوتیک را ادامه بدهید»
دوز آنتی‌بیوتیک اصلاح میشود و بیمار مرخص میشود.
تصمیم اولیه در نگاه اول قابل‌دفاع است؛ چون اوتیت حاد واقعاً وجود دارد
💣 ۲۴ ساعت بعد
تب همچنان ادامه دارد و تورم پشت گوش بیشتر شده است
بیمار برای ارزیابی مجدد بستری میشود
CT temporal bone:
👉 Mastoid air-cell opacification
همراه با تخریب سپتوم‌های ماستوئید و آبسه ساب‌پریوستال
🧠 اشتباه اصلی کجا بود؟
پزشک روی تشخیص اولیه AOM لنگر انداخت
اما یک نکته ظریف وجود داشت:
بیماری که با وجود درمان مناسب بدتر میشود، باید دوباره از ابتدا ارزیابی شود
به‌خصوص وقتی یک یافته جدید مثل:
درد و تورم پشت گوش
جابه‌جایی لاله گوش
تب پایدار
اضافه شده است
وجود اوتیت، ماستوئیدیت را رد نمی‌کند؛ بلکه می‌تواند زمینه‌ساز آن باشد
✅ تشخیص نهایی
🚨 Acute coalescent mastoiditis با subperiosteal abscess
خطای شناختی :
Anchoring + failure to reassess after treatment failure
🎯 نکته طلایی:
تشخیص قبلی اگر با سیر بالینی جدید جور درنمی‌آید، نباید تبدیل به «حقیقت ثابت» شود
#اوتیت
#ماستوئیدیت
#عفونی
#ENT
📌 گروه آموزش بالینی لینوم
🆔 @linomium