جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

10 Jul 2025 21:38

🛡️ مبحث: سلول‌های کشنده طبیعی (NK cells)

📚 رفرنس: Abbas – Basic Immunology
سطح: علوم پایه | ایمنی سلولی


---

🧬 تعریف:

سلول‌های NK (Natural Killer) بخشی از سیستم ایمنی ذاتی هستن که می‌تونن سلول‌های آلوده به ویروس یا سلول‌های توموری رو بدون نیاز به آنتی‌ژن خاصی از بین ببرن.


---

⚙️ ویژگی‌های اصلی سلول‌های NK:

1. فاقد گیرنده‌های اختصاصی آنتی‌ژن مثل TCR یا BCR هستن


2. دارای گیرنده‌های فعال‌کننده و مهارکننده روی سطحشون


3. اگر سلولی مولکول MHC-I نداشته باشه یا کاهش داده باشه → NK اون رو می‌کشه (یاد بگیر: “Missing Self Hypothesis”)




---

🔥 عملکردها:

ترشح پرفورین و گرانزیم B → القای مرگ آپوپتوزی

تولید IFN-γ → تحریک ماکروفاژها و پاسخ Th1

کمک به پاسخ اولیه علیه ویروس‌ها و برخی سلول‌های سرطانی



---

🎯 تفاوت با سلول‌های T کشنده (CTLs):

ویژگی سلول T سیتوتوکسیک سلول NK

نیاز به آنتی‌ژن خاص؟ بله (MHC-I + پپتید) خیر
نوع ایمنی اکتسابی ذاتی
پاسخ سریع‌تر؟ خیر ✅ بله



---
💡 نکات پرتکرار آزمونی:

سلول NK → بدون نیاز به آنتی‌ژن خاص

کاهش MHC-I در سطح سلول‌ها = علامت خطر برای NK

ترشح IFN-γ = پل بین ایمنی ذاتی و اکتسابی

پرفورین و گرانزیم = ابزار مرگ



---

🏷️

#ایمونولوژی #ابوالعباس #سلول_NK #سیستم_ایمنی_ذاتی #پزشکی #علوم_پایه #IFNγ #گرانزیم #پرفورین #MissingSelf



@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

09 Jul 2025 22:44

🧱 دیواره سلولی باکتری‌ها و رنگ‌آمیزی گرم



دیواره سلولی یک ساختار محکم و حیاتی در
خارج از غشای سیتوپلاسمی اکثر باکتری‌هاست. وظیفه اصلیش حفظ شکل باکتری و محافظت از اون در برابر فشار اسمزیه. ترکیب اصلی این دیواره، پپتیدوگلیکان (Peptidoglycan) نام داره.


بر اساس تفاوت در ساختار همین دیواره،
باکتری‌ها به دو گروه اصلی تقسیم میشن:

1️⃣ باکتری‌های گرم مثبت (Gram-Positive):
دیواره: دارای یک لایه بسیار ضخیم پپتیدوگلیکان هستن.

اجزای خاص: در دیواره اون‌ها ساختارهای منحصر به فردی به نام اسید تیکوئیک (Teichoic Acid) و اسید لیپوتیکوئیک (Lipoteichoic Acid) وجود داره. اسید لیپوتیکوئیک این دیواره رو به غشای سلولی متصل می‌کنه.


در رنگ‌آمیزی گرم: به دلیل دیواره ضخیم، کمپلکس رنگی (کریستال ویوله-ید) در دیواره گیر می‌کنه و با الکل شسته نمیشه. در نهایت به رنگ بنفش (Purple) دیده میشن. 💜

2️⃣ باکتری‌های گرم منفی (Gram-Negative)

دیواره: دارای یک لایه بسیار نازک پپتیدوگلیکان هستن که در فضایی به نام پری‌پلاسم قرار گرفته.


اجزای خاص: مهم‌ترین ویژگی اون‌ها، وجود یک غشای خارجی (Outer Membrane) در خارج از لایه پپتیدوگلیکانه. این غشای خارجی حاوی مولکول بسیار مهمی به نام لیپوپلی‌ساکارید (LPS) هست.


LPS (اندوتوکسین): این مولکول از سه بخش تشکیل شده: لیپید A (بخش سمی و عامل تب و شوک سپتیک)، پلی‌ساکارید مرکزی و آنتی‌ژن O.
در رنگ‌آمیزی گرم: به دلیل لایه نازک پپتیدوگلیکان و وجود غشای خارجی، کمپلکس رنگی با الکل به راحتی شسته میشه و سلول بی‌رنگ میشه. سپس با رنگ ثانویه (سافرانین)، به رنگ صورتی یا قرمز (Pink/Red) در میان. ❤️



📚 رفرنس: میکروب‌شناسی پزشکی جاوتز، فصل ۲.



🎯 نکات پرتکرار در آزمون علوم پایه از دیواره باکتری:


✅ گرم مثبت = بنفش = پپتیدوگلیکان ضخیم + اسید تیکوئیک.

✅ گرم منفی = صورتی = پپتیدوگلیکان نازک + غشای خارجی + LPS (اندوتوکسین).

✅ اندوتوکسین: فقط در باکتری‌های گرم منفی وجود داره و بخش سمی اون لیپید A هست. این نکته به شدت سوال‌خیزه!

✅ هدف آنتی‌بیوتیک‌ها: آنتی‌بیوتیک‌هایی مثل پنی‌سیلین و سفالوسپورین‌ها (خانواده بتالاکتام‌ها)، با مهار ساخت پپتیدوگلیکان، دیواره سلولی رو تخریب می‌کنن. به همین دلیل روی باکتری‌های در حال رشد مؤثرن.

✅ باکتری‌های بدون دیواره: باکتری‌هایی مثل مایکوپلاسما (Mycoplasma) فاقد دیواره سلولی هستن، بنابراین با رنگ‌آمیزی گرم رنگ نمی‌گیرن و به آنتی‌بیوتیک‌های مهارکننده دیواره سلولی هم مقاومن.

✅ مرحله کلیدی در رنگ‌آمیزی گرم: مرحله استفاده از ماده رنگ‌بر (Decolorizer) مثل الکل یا استون، مهم‌ترین و تعیین‌کننده‌ترین مرحله در این رنگ‌آمیزیه.


#لینوم #میکروبیولوژی #علوم_پایه #باکتری #رنگ_آمیزی_گرم #پپتیدوگلیکان #اندوتوکسین


@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

09 Jul 2025 21:44

🚗🩸 هموگلوبین و انتقال اکسیژن



هموگلوبین یک پروتئین کروی در داخل گلبول‌های قرمز (RBCs) است که اصلی‌ترین وظیفه‌اش، اتصال به اکسیژن در ریه‌ها و آزاد کردن اون در بافت‌هاست.


ساختار هموگلوبین (HbA):

ساختار چهارم (Quaternary): از ۴ زنجیره پلی‌پپتیدی (گلوبین) تشکیل شده: دو زنجیره آلفا (α) و دو زنجیره بتا (β).

گروه هم (Heme): هر زنجیره گلوبین، یک گروه پروستتیک به نام "هم" داره که در مرکز اون یک یون آهن دو ظرفیتی (Fe²⁺) قرار گرفته. این آهن، جایگاه اتصال برگشت‌پذیر به یک مولکول اکسیژنه.

بنابراین، هر مولکول هموگلوبین می‌تونه به ۴ مولکول اکسیژن متصل بشه.

نمودار تفکیک اکسیژن-هموگلوبین (Oxygen-Hemoglobin Dissociation Curve):

این نمودار، درصد اشباع هموگلوبین با اکسیژن رو در فشارهای مختلف اکسیژن نشون میده.
شکل سیگموئید (S-شکل): این شکل خاص به دلیل پدیده‌ای به نام اتصال تعاونی (Cooperative Binding) به وجود میاد. یعنی اتصال اولین مولکول اکسیژن، تمایل هموگلوبین برای اتصال به مولکول‌های بعدی اکسیژن رو افزایش میده.


شیفت به راست (Right Shift): یعنی تمایل (Affinity) هموگلوبین به اکسیژن کاهش یافته و اکسیژن راحت‌تر به بافت‌ها تحویل داده میشه. این اتفاق در شرایطی رخ میده که بافت‌ها فعالن:

افزایش CO₂

کاهش pH (افزایش H⁺) ← اثر بوهر

افزایش دما (Temperature)

افزایش ۲و۳-بیس‌فسفوگلیسرات (2,3-BPG)

شیفت به چپ (Left Shift): یعنی تمایل هموگلوبین به اکسیژن افزایش یافته و اکسیژن رو محکم‌تر نگه می‌داره.

این اتفاق در ریه‌ها یا شرایط خاص (مثل مسمومیت با CO یا وجود هموگلوبین جنینی) رخ میده.



📚 رفرنس: فیزیولوژی پزشکی گایتون و هال، فصل ۴۱ و بیوشیمی لنینجر، فصل ۵.



🎯 نکات پرتکرار در آزمون علوم پایه از هموگلوبین:



✅ اثر بوهر (Bohr Effect): کاهش pH و افزایش CO₂ باعث پایدار شدن حالت T (Tense) هموگلوبین میشه که تمایل کمتری به اکسیژن داره. این اثر باعث شیفت به راست نمودار و آزادسازی اکسیژن در بافت‌های فعال متابولیکی میشه.


✅ نقش ۲و۳-بیس‌فسفوگلیسرات (2,3-BPG): این مولکول که در گلبول‌های قرمز تولید میشه، یک تنظیم‌کننده آلوستریک منفیه. با اتصال به هموگلوبینِ بدون اکسیژن، اون رو در حالت T نگه می‌داره و باعث شیفت به راست نمودار میشه. در ارتفاعات و هیپوکسی مزمن، سطح 2,3-BPG افزایش پیدا می‌کنه.


✅ هموگلوبین جنینی (HbF): ساختارش α₂γ₂ است. تمایل HbF به 2,3-BPG کمه، بنابراین تمایلش به اکسیژن بیشتر از HbA مادر است. این ویژگی باعث میشه جنین بتونه اکسیژن رو از خون مادر بگیره (نمودار HbF در سمت چپ HbA قرار داره).


✅ مسمومیت با مونوکسیدکربن (CO):
CO حدود ۲۰۰ برابر بیشتر از اکسیژن به هموگلوبین تمایل داره و جای اکسیژن رو می‌گیره.
اتصال CO به یک یا چند جایگاه هموگلوبین، تمایل جایگاه‌های باقی‌مانده به اکسیژن رو به شدت افزایش میده و باعث شیفت شدید نمودار به چپ میشه. این یعنی هموگلوبین، اون مقدار کم اکسیژنی که حمل می‌کنه رو هم به بافت‌ها تحویل نمیده!

✅ مت‌هموگلوبینمی (Methemoglobinemia): حالتی که آهنِ گروه هم به فرم سه ظرفیتی (Fe³⁺) اکسید شده و دیگه نمی‌تونه به اکسیژن متصل بشه.



#لینوم #فیزیولوژی #بیوشیمی #علوم_پایه #هموگلوبین #اثر_بوهر #اکسیژن #کنکور_علوم_پایه


@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

09 Jul 2025 20:25

🏗️ بافت همبند: داربست زنده بدن
بافت همبند یکی از چهار نوع بافت اصلی بدنه که از سه جزء کلیدی تشکیل شده:

۱. سلول‌ها (Cells)

۲. رشته‌ها (Fibers)

۳. ماده زمینه‌ای (Ground Substance)
رشته‌ها و ماده زمینه‌ای با هم ماتریکس خارج سلولی (Extracellular Matrix - ECM) رو تشکیل میدن که ویژگی‌های اصلی هر نوع بافت همبند رو تعیین می‌کنه.


۱. سلول‌های بافت همبند:


فیبروبلاست (Fibroblast): اصلی‌ترین و فراوان‌ترین سلول بافت همبند. وظیفه‌اش ساختن تمام اجزای ماتریکس خارج سلولی (یعنی همه رشته‌ها و ماده زمینه‌ای) است. این سلول کارخانه بافت همبنده!


ماکروفاژ (Macrophage): سلول بیگانه خوار که وظیفه دفاع و پاکسازی رو بر عهده داره.
ماست‌سل (Mast Cell): سلول‌های کلیدی در واکنش‌های آلرژیک. گرانول‌های اون‌ها حاوی هیستامین (گشادکننده عروق) و هپارین (ضد انعقاد) است.

سلول چربی (Adipocyte): برای ذخیره انرژی و عایق‌بندی.


۲. رشته‌های بافت همبند:

رشته‌های کلاژن (Collagen Fibers): فراوان‌ترین پروتئین بدن! مقاومت کششی بسیار بالایی دارن (مثل طناب فولادی). کلاژن نوع I شایع‌ترین نوعه و در استخوان، پوست و تاندون‌ها پیدا میشه.

رشته‌های رتیکولار یا شبکه‌ای (Reticular Fibers): از کلاژن نوع III ساخته شدن و یک داربست ظریف و شبکه‌ای رو برای اعضای لنفاوی مثل کبد، طحال و گره‌های لنفاوی ایجاد می‌کنن.

رشته‌های الاستیک یا ارتجاعی (Elastic Fibers): از پروتئین الاستین و فیبریلین ساخته شدن. خاصیت کشسانی و ارتجاعی دارن و در دیواره عروق بزرگ، پوست و ریه‌ها فراوانن.


۳. ماده زمینه‌ای:

یک ماده ژله‌ای، بی‌شکل و شفاف که فضای بین سلول‌ها و رشته‌ها رو پر می‌کنه و از آب، گلیکوزآمینوگلیکان‌ها (GAGs)، پروتئوگلیکان‌ها و گلیکوپروتئین‌ها تشکیل شده.



📚 رفرنس: بافت‌شناسی پایه جان کوئیرا، فصل ۵.




🎯 نکات پرتکرار در آزمون علوم پایه از بافت همبند:این نکات رو باید فوت آب باشید:


✅ فیبروبلاست: سلول اصلی سازنده کل ماتریکس خارج سلولی (ECM). هرجا سوالی از ساخت کلاژن یا ماده زمینه‌ای بود، اولین گزینه‌تون فیبروبلاسته.


✅ ماست‌سل: گرانول‌های حاوی هیستامین و هپارین. نقش کلیدی در ازدیاد حساسیت نوع I.


✅ انواع کلاژن:


نوع I: در استخوان (Bone)، پوست، تاندون. (یادآوری: Type One in bone).
نوع II: در غضروف (Cartilage). (یادآوری: Cartwolage).
نوع III: در رشته‌های رتیکولار (عروق، پوست جنینی).
نوع IV: در غشای پایه (Basement Membrane).



✅ بیماری‌های مرتبط:
اسکوروی (Scurvy): کمبود ویتامین C که برای سنتز کلاژن ضروریه. باعث ضعف دیواره عروق و خونریزی لثه‌ها میشه.


سندروم مارفان (Marfan Syndrome): نقص ژنتیکی در پروتئین فیبریلین که جزء اصلی رشته‌های الاستیکه. باعث مشکلات قلبی-عروقی (مثل آنوریسم آئورت) و اسکلتی میشه.


سندروم اِلِرز-دانلوس (Ehlers-Danlos Syndrome): نقص در سنتز یا ساختار کلاژن (معمولاً نوع III یا V). باعث انعطاف‌پذیری بیش از حد مفاصل و پوست شکننده میشه.


#لینوم #بافت_شناسی #علوم_پایه #بافت_همبند #کلاژن #فیبروبلاست #سندروم_مارفان


@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

08 Jul 2025 23:58

🧬 آپوپتوز: مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلولی


آپوپتوز یک مسیر مرگ سلولی کاملاً مهندسی‌شده است که برای حذف سلول‌های ناخواسته، آسیب‌دیده یا پیر به کار میره. برخلاف نکروز (مرگ پاتولوژیک سلول) که با التهاب شدید همراهه، آپوپتوز یک فرآیند تمیز، بدون التهاب و کاملاً ضروری برای تکامل، هموستاز بافت‌ها و حذف سلول‌های سرطانی یا آلوده به ویروسه.
این فرآیند توسط آنزیم‌های پروتئازی به نام کاسپازها (Caspases) اجرا میشه. دو مسیر اصلی برای فعال کردن این جلادهای مولکولی وجود داره:

1️⃣ مسیر داخلی (Intrinsic or Mitochondrial Pathway):
عامل فعال‌کننده: استرس‌های داخلی سلول مثل آسیب DNA، کمبود فاکتورهای رشد یا تجمع پروتئین‌های معیوب.
مکانیسم: این استرس‌ها باعث عدم تعادل بین پروتئین‌های خانواده Bcl-2 میشن.
پروتئین‌های ضد آپوپتوز (Anti-apoptotic): مثل Bcl-2 و Bcl-xL که جلوی آپوپتوز رو می‌گیرن.
پروتئین‌های حامی آپوپتوز (Pro-apoptotic): مثل Bax و Bak که باعث آپوپتوز میشن.

وقتی Bax و Bak غالب بشن، نفوذپذیری غشای میتوکندری زیاد میشه و سیتوکروم C (Cytochrome C) از میتوکندری به سیتوپلاسم نشت می‌کنه.
سیتوکروم C در سیتوپلاسم باعث فعال شدن کاسپاز-۹ (Caspase-9) میشه که کاسپاز آغازگر این مسیره.

2️⃣ مسیر خارجی (Extrinsic or Death Receptor Pathway):
عامل فعال‌کننده: سیگنال‌های خارج سلولی.
مکانیسم: این مسیر با اتصال یک لیگاند (مثل FasL یا TNF) به گیرنده مرگ (Death Receptor) روی سطح سلول (مثل Fas یا TNFR1) شروع میشه.
این اتصال باعث فعال شدن کاسپاز-۸ (Caspase-8) میشه که کاسپاز آغازگر این مسیره.

در نهایت، هر دو مسیر به یک نقطه مشترک می‌رسن: فعال کردن کاسپازهای اجرایی (Executioner Caspases) مثل کاسپاز-۳ (Caspase-3) که با تجزیه پروتئین‌های حیاتی و DNA، سلول رو به قطعات کوچکی به نام اجسام آپوپتوتیک (Apoptotic bodies) تبدیل می‌کنن. این اجسام بعداً توسط فاگوسیت‌ها بلعیده میشن.


📚 رفرنس: پاتولوژی عمومی رابینز و کوتران، فصل ۲ (آسیب، مرگ و سازگاری سلولی).



🎯 نکات پرتکرار در آزمون علوم پایه از آپوپتوز:


✅ تفاوت کلیدی با نکروز: آپوپتوز باعث التهاب نمی‌شود، اما نکروز همیشه با واکنش التهابی همراه است. در آپوپتوز سلول چروکیده (Shrinkage) می‌شود، در نکروز متورم (Swelling).

✅ آنزیم‌های اصلی: کاسپازها. بدون کاسپاز، آپوپتوز به درستی انجام نمی‌شه.

✅ خانواده Bcl-2: این خانواده تنظیم‌کننده اصلی مسیر داخلی (میتوکندریایی) است.

Bcl-2 = ضد آپوپتوز

Bax/Bak = حامی آپوپتوز(این تقابل همیشه سوال خیزه!)

✅ کاسپازهای آغازگر:

مسیر داخلی ← کاسپاز ۹
مسیر خارجی ← کاسپاز ۸

✅ مشخصات ظاهری (مورفولوژی): چروکیدگی سلول، تغلیظ کروماتین (پیکنوز)، و تشکیل اجسام آپوپتوتیک.



#لینوم #پاتولوژی #علوم_پایه #آپوپتوز #مرگ_سلولی #کاسپاز #Bcl2


@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

08 Jul 2025 18:10

🧠 شبکه عصبی بازویی (Brachial Plexus)


شبکه بازویی، یک شبکه به هم پیوسته از اعصابه که از نخاع گردنی منشأ می‌گیره و مسئول عصب‌دهی حرکتی و حسی به کل اندام فوقانی (شونه، بازو، ساعد و دست) هست. این شبکه از به هم پیوستن شاخه‌های قُدامی (Ventral Rami) اعصاب نخاعی C5, C6, C7, C8, T1 تشکیل میشه.

برای اینکه ساختار این شبکه رو راحت‌تر به خاطر بسپارید، از این ترتیب معروف استفاده می‌کنیم:

Roots → Trunks → Divisions → Cords → Branches(ریشه‌ها ← تنه‌ها ← تقسیمات ← طناب‌ها ← شاخه‌های نهایی)


یادآوری: می‌تونید از جمله معروف " Really Tired, Drink Coffee Black" برای حفظ کردن این ترتیب استفاده کنید. 😉


1️⃣ ریشه‌ها (Roots):
شاخه‌های قدامی اعصاب نخاعی C5, C6, C7, C8, T1.

2️⃣ تنه‌ها (Trunks):
تنه فوقانی (Upper): از به هم پیوستن ریشه‌های C5 و C6.
تنه میانی (Middle): ادامه مستقیم ریشه C7.
تنه تحتانی (Lower): از به هم پیوستن ریشه‌های C8 و T1.
3️⃣ تقسیمات (Divisions):
هر سه تنه به یک شاخه قدامی (Anterior) و یک شاخه خلفی (Posterior) تقسیم میشن.

4️⃣ طناب‌ها (Cords):
طناب خارجی (Lateral): از اتحاد شاخه‌های قدامیِ تنه‌های فوقانی و میانی.
طناب داخلی (Medial): ادامه مستقیم شاخه قدامیِ تنه تحتانی.
طناب خلفی (Posterior): از اتحاد هر سه شاخه خلفیِ تنه‌ها.
5️⃣ شاخه‌های نهایی (Terminal Branches):
از طناب خارجی: عصب Musculocutaneous
از طناب داخلی: عصب Ulnar
از طناب خلفی: اعصاب Axillary و Radial
عصب Median: از به هم پیوستن یک شاخه از طناب خارجی و یک شاخه از طناب داخلی تشکیل میشه.

📚 رفرنس: آناتومی گری برای دانشجویان، فصل ۷ (اندام فوقانی).



🎯 نکات پرتکرار در آزمون علوم پایه از شبکه بازویی


✅ فلج اِرب (Erb's Palsy):
محل آسیب: تنه فوقانی (C5, C6).
علت شایع: کشیدگی بیش از حد سر و گردن حین زایمان.
علامت کلاسیک: بازو در حالت adduction و چرخش داخلی، ساعد در حالت extension و pronation قرار می‌گیره که بهش میگن "وضعیت دست گارسون" (Waiter's Tip Position).

✅ فلج کلومپکه (Klumpke's Palsy):
محل آسیب: تنه تحتانی (C8, T1).
علت شایع: کشیده شدن بیش از حد بازو به سمت بالا (مثلاً آویزان شدن از شاخه درخت).
علامت کلاسیک: فلج عضلات داخلی دست و ایجاد "دست چنگالی" (Claw Hand).

✅ آسیب عصب سینه‌ای بلند (Long Thoracic Nerve):
ریشه: از ریشه‌های C5, C6, C7 منشأ می‌گیره.
عضله: سراتوس قدامی (Serratus Anterior).

علامت: فلج این عضله باعث میشه لبه داخلی استخوان کتف از قفسه سینه فاصله بگیره که بهش میگن "کتف بالدار" (Winging of the Scapula).


✅ آسیب عصب رادیال (Radial Nerve):
علت شایع: شکستگی در تنه استخوان هومروس.

علامت: ناتوانی در اکستنشن مچ و انگشتان که باعث "افتادگی مچ" (Wrist Drop) میشه.



#لینوم #آناتومی #علوم_پایه #شبکه_بازویی #نورواناتومی


@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

07 Jul 2025 22:13

✨ 🧬همانندسازی DNA: کپی کردن دفترچه راهنمای حیات

همانندسازی فرآیندیه که طی اون، یک مولکول DNA دو رشته‌ای، دو کپی کاملاً یکسان از خودش تولید می‌کنه. این فرآیند نیمه‌حفاظتی (Semi-conservative) هست، یعنی هر مولکول DNA جدید، شامل یک رشته از مولکول مادر (رشته قدیمی) و یک رشته کاملاً جدید هست.
این فرآیند در یوکاریوت‌ها داخل هسته و در پروکاریوت‌ها در سیتوپلاسم رخ میده.



🦸🦸🦸بازیگران اصلی این سناریو (آنزیم‌ها):


هلیکاز (Helicase): مثل یک زیپ، دو رشته DNA رو از هم باز می‌کنه و چنگال همانندسازی (Replication Fork) رو ایجاد می‌کنه. 🌪️

توپوایزومراز (Topoisomerase): جلوتر از هلیکاز حرکت می‌کنه و پیچ‌های اضافی که در اثر باز شدن DNA ایجاد میشه رو باز می‌کنه تا از گره خوردن DNA جلوگیری کنه.

پرایماز (Primase): یک قطعه RNA کوتاه به نام پرایمر (آغازگر) می‌سازه. DNA پلیمراز برای شروع کارش به این پرایمر احتیاج داره.

DNA پلیمراز III (در پروکاریوت‌ها): آنزیم اصلی همانندسازی! نوکلئوتیدهای جدید رو در جهت '5 به '3 اضافه می‌کنه و رشته جدید رو می‌سازه.
رشته پیشرو (Leading Strand): رشته‌ای که در جهت حرکت چنگال همانندسازی و به صورت پیوسته ساخته میشه.

رشته پیرو (Lagging Strand): رشته‌ای که در خلاف جهت حرکت چنگال و به صورت قطعات ناپیوسته به نام قطعات اوکازاکی (Okazaki fragments) ساخته میشه.

DNA پلیمراز I (در پروکاریوت‌ها): پرایمرهای RNA رو حذف می‌کنه و جاشون رو با DNA پر می‌کنه.
لیگاز (Ligase): مثل چسب مولکولی عمل می‌کنه و قطعات اوکازاکی رو در رشته پیرو به هم متصل می‌کنه تا یک رشته یکپارچه ایجاد بشه. 🔗

📚 رفرنس: بیولوژی مولکولی سلول آلبرتس، فصل ۵.




🎯 نکات پرتکرار در آزمون علوم پایه از همانندسازی:
این نکات رو به حافظه بلندمدتتون بسپارید:

✅ جهت همانندسازی: همیشه و همیشه در جهت '5 به '3 انجام میشه. این یک قانون طلاییه!

✅ ماهیت نیمه‌حفاظتی: هر DNA جدید یک رشته قدیمی و یک رشته جدید داره. (سوال مفهومی پرتکرار)

✅ قطعات اوکازاکی: فقط در رشته پیرو (Lagging Strand) دیده میشن.

✅ آنزیم لیگاز: وظیفه اصلیش اتصال قطعات اوکازاکی به همه. سوال مستقیم ازش زیاد میاد.

✅ تلومراز (Telomerase): یک آنزیم خاص در یوکاریوت‌هاست که از کوتاه شدن انتهای کروموزوم‌ها (تلومرها) در هر دور همانندسازی جلوگیری می‌کنه. این آنزیم در سلول‌های سرطانی بسیار فعاله.

✅ مهارکننده‌ها: آنتی‌بیوتیک‌هایی مثل فلوروکینولون‌ها (سیپروفلوکساسین)، توپوایزومراز باکتریایی (ژيراز) رو مهار می‌کنن و مانع همانندسازی DNA در باکتری‌ها میشن.



#لینوم #ژنتیک #علوم_پایه #همانند_سازی_DNA #بیولوژی_مولکولی #قطعه_اوکازاکی #لیگاز #آزمون_علوم_پایه

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

07 Jul 2025 19:11

فارماکوکینتیک (Pharmacokinetics).

به زبان ساده: بدن با دارو چه می‌کند؟

🚗 فارماکوکینتیک: سرنوشت دارو در بدن (ADME)
فارماکوکینتیک شاخه‌ای از داروشناسیه که به مطالعه سرنوشت دارو از لحظه ورود به بدن تا زمان خروج از اون می‌پردازه. این فرآیند رو میشه در ۴ حرف خلاصه کرد: ADME.
A - Absorption (جذب):
فرآیندی که طی اون، دارو از محل تجویز (مثلاً روده) وارد جریان خون سیستمیک میشه.
مهم‌ترین عاملی که روی جذب تأثیر میذاره، راه تجویز دارو هست. مثلاً در تجویز وریدی (IV)، جذب ۱۰۰٪ و فوریه، اما در تجویز خوراکی (Oral)، دارو باید از سد دستگاه گوارش و کبد عبور کنه.
فراهمی زیستی (Bioavailability): درصدی از دارو که پس از تجویز، به صورت تغییر نکرده به گردش خون سیستمیک می‌رسه.
D - Distribution (توزیع):
بعد از ورود به خون، دارو در بدن پخش میشه تا به بافت‌ها و ارگان‌های هدف برسه.
عواملی مثل اتصال به پروتئین‌های پلاسما (مثل آلبومین) و حجم توزیع (Vd) در این مرحله مهمن. دارویی که زیاد به پروتئین‌ها بچسبه، بخش آزاد و فعال کمتری داره.

M - Metabolism (متابولیسم یا بیوترانسفورماسیون):
فرآیندی که طی اون، بدن ساختار شیمیایی دارو رو تغییر میده تا دفعش راحت‌تر بشه.
کبد، کارخانه اصلی متابولیسم دارو در بدنه.
این فرآیند معمولاً دو فاز داره:
فاز I: واکنش‌های اکسیداسیون، احیا و هیدرولیز (عمدتاً توسط خانواده آنزیمی سیتوکروم P450).
فاز II: واکنش‌های کونژوگاسیون (اتصال یک مولکول بزرگ به دارو) که دارو رو بسیار محلول در آب می‌کنه.

E - Excretion (دفع):
فرآیند حذف دارو یا متابولیت‌های اون از بدن.
کلیه‌ها مهم‌ترین ارگان برای دفع داروها از طریق ادرار هستن. راه‌های دیگه شامل صفرا (و مدفوع)، تنفس و عرق هم میشه.

📚 رفرنس: فارماکولوژی پایه و بالینی کاتزونگ، بخش ۱.


🎯 نکات پرتکرار در آزمون علوم پایه از فارماکوکینتیک:


✅ اثر عبور اول کبدی (First-Pass Metabolism):
وقتی دارویی به صورت خوراکی مصرف میشه، بعد از جذب از روده، اول از طریق ورید پورت به کبد میره و بخشی از اون متابولیزه میشه. این فرآیند باعث کاهش فراهمی زیستی (Bioavailability) دارو میشه. به همین دلیله که دوز خوراکی بعضی داروها (مثل پروپرانولول) خیلی بیشتر از دوز وریدی اونهاست.

✅ حجم توزیع (Volume of Distribution - Vd):
یک حجم تئوریکه که نشون میده دارو چقدر در بافت‌های خارج عروقی توزیع شده.
Vd پایین: یعنی دارو تمایل داره در خون بمونه (مثلاً داروهای با اتصال پروتئینی بالا).
Vd بالا: یعنی دارو به طور گسترده در بافت‌ها توزیع شده.
✅ نیمه‌عمر (Half-Life - t½):
مدت زمانی که طول می‌کشه تا غلظت پلاسمایی دارو به نصف مقدار اولیه‌اش برسه.
یک قانون مهم: معمولاً ۴ تا ۵ نیمه‌عمر طول می‌کشه تا دارو به غلظت ثابت (Steady-state) برسه یا به طور کامل از بدن حذف بشه.

✅ سیتوکروم P450 (CYP450):
این خانواده آنزیمی مسئول متابولیسم اکثر داروهاست. بعضی داروها می‌تونن این آنزیم‌ها رو مهار (Inhibit) یا القا (Induce) کنن که منجر به تداخلات دارویی مهمی میشه.


@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم




#فارماکولوژی #علوم_پایه #فارماکوکینتیک #ADME #داروشناسی #کنکور_علوم_پایه #اثر_عبور_اول

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

06 Jul 2025 18:04

🦵🦿مفصل زانو (Knee Joint)


این مفصل بزرگترین مفصل سینوویال بدن ماست و به خاطر لیگامان‌ها و منیسک‌هایش یک شاهکار مهندسی به حساب میاد!

آناتومی کلیدی مفصل زانوبرای درک زانو، باید ۴ لیگامان اصلی و ۲ منیسک آن را بشناسیم.


۱. لیگامان‌های صلیبی (Cruciate Ligaments)

این دو لیگامان در داخل مفصل قرار دارند و به شکل یک صلیب (X) از روی هم عبور می‌کنند.

وظیفه اصلی‌شان جلوگیری از لغزش استخوان درشت‌نی (Tibia) به جلو و عقب است.


صلیبی قدامی (ACL - Anterior Cruciate Ligament):

از لغزش درشت‌نی به جلو جلوگیری می‌کند.


صلیبی خلفی (PCL - Posterior Cruciate Ligament):

از لغزش درشت‌نی به عقب جلوگیری می‌کند. (قوی‌تر از ACL است)

۲. لیگامان‌های طرفی (Collateral Ligaments)

این دو لیگامان در طرفین مفصل قرار دارند و پایداری جانبی زانو را تأمین می‌کنند.
طرفی داخلی (MCL - Medial Collateral Ligament):

در سمت داخل زانو قرار دارد و از نیروی والگوس (ضربه از خارج به زانو) جلوگیری می‌کند.

طرفی خارجی (LCL - Lateral Collateral Ligament):

در سمت خارج زانو قرار دارد و از نیروی واروس (ضربه از داخل به زانو) جلوگیری می‌کند.


۳. منیسک‌ها (Menisci) 🔩
دو صفحه غضروفی-فیبری C شکل (داخلی) و O شکل (خارجی) هستند که بین استخوان ران و درشت‌نی قرار گرفته و نقش ضربه‌گیر و افزایش پایداری مفصل را دارند.




📌 نکات کلیدی و پرتکرار آزمون علوم پایه


1⃣تریاد شوم زانو (Unhappy Triad):این سوال به شدت محبوب طراحان است! آسیب همزمان به سه ساختار زیر که معمولاً در اثر یک ضربه والگوس شدید (مثل تکل در فوتبال) به زانو رخ می‌دهد:
لیگامان صلیبی قدامی (ACL)

لیگامان طرفی داخلی (MCL)
منیسک داخلی (Medial Meniscus)


2⃣ اتصال منیسک داخلی:
منیسک داخلی (Medial Meniscus) به کپسول مفصلی و لیگامان MCL چسبیده است. این اتصال باعث کاهش تحرک آن شده و آن را مستعد پارگی می‌کند (به همین دلیل در تریاد شوم آسیب می‌بیند).


3⃣ کشوهای زانو (Drawer Tests):
تست کشوی قدامی (Anterior Drawer Test): برای ارزیابی سلامت ACL.
تست کشوی خلفی (Posterior Drawer Test): برای ارزیابی سلامت PCL.


4⃣. خون‌رسانی ضعیف:
بخش مرکزی منیسک‌ها خون‌رسانی بسیار ضعیفی دارد (منطقه سفید)، به همین دلیل پارگی در این نواحی به سختی و یا اصلاً ترمیم نمی‌شود.


منبع (Reference): 📚
Snell's Clinical Anatomy by Regions, 10th Edition.
این مبحث رو ترکیبی با آسیب‌های ورزشی بخونید تا همیشه در ذهنتون بمونه!


#آناتومی #علوم_پایه #پزشکی #زانو #لیگامان #ارتوپدی #لینوم #آزمون_علوم_پایه


@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

06 Jul 2025 17:42

تو این پست قراره قدم به قدم در اولین و معروف‌ترین مسیر سوخت‌وساز بدن قدم بزنیم:
مسیر گلیکولیز (Glycolysis)

گلیکولیز به معنی "شکستن قند" است و دقیقاً همین کار را انجام می‌دهد! این مسیر، مولکول گلوکز (قند اصلی خون) را می‌شکند تا اولین بخش از انرژی آن را استخراج کند
.
نگاهی کلی به مسیر گلیکولیز👀

این مسیر شامل 🔟 واکنش آنزیمی است که در سیتوزول تمام سلول‌های بدن رخ می‌دهد و نیازی به اکسیژن ندارد (بی‌هوازی است).

می‌توانیم آن را به دو فاز اصلی تقسیم کنیم:

۱. فاز سرمایه‌گذاری (Investment Phase) 💸
در این فاز، سلول ابتدا ۲ مولکول ATP سرمایه‌گذاری می‌کند تا مولکول گلوکز را فعال و آماده شکستن کند.مهم‌ترین آنزیم‌های این بخش: هگزوکیناز و فسفوفروکتوکیناز-۱ (PFK-1).

۲. فاز بازده (Payoff Phase) 💰
در این فاز، مولکول ۶ کربنی شکسته شده و در نهایت انرژی آن درو می‌شود!
بازده این مرحله:

۴ مولکول ATP

۲ مولکول NADH

پس بازده خالص کل مسیر گلیکولیز برای هر مولکول گلوکز برابر است با:
۲ ATP + 2 NADH
محصول نهایی این مسیر، ۲ مولکول پیروات (Pyruvate) است.





📌 نکات کلیدی و پرتکرار آزمون علوم پایه

1⃣. مکان وقوع:
حتماً به یاد داشته باشید: سیتوزول (Cytosol).

2⃣. آنزیم‌های برگشت‌ناپذیر (نقاط کنترلی):این ۳ آنزیم، گلوکز را در مسیر به جلو هل می‌دهند و قابل بازگشت نیستند:

هگزوکیناز / گلوکوکیناز: اولین مرحله.
فسفوفروکتوکیناز-۱ (PFK-1): مهم‌ترین آنزیم تنظیمی و محدود کننده سرعت (Rate-Limiting Step) کل مسیر گلیکولیز است.
پیروات کیناز: آخرین مرحله.


3⃣. تنظیم PFK-1 (بسیار مهم):
فعال‌کننده‌ها (Activators): AMP، فروکتوز-۲،۶-بیس‌فسفات (قوی‌ترین فعال‌کننده).
مهارکننده‌ها (Inhibitors): ATP، سیترات. (وقتی سلول پر از انرژی است، گلیکولیز مهار می‌شود).


4⃣. سرنوشت پیروات:
در شرایط هوازی (Aerobic): پیروات وارد میتوکندری شده و به استیل-کوآ تبدیل می‌شود تا وارد چرخه کربس شود.
در شرایط بی‌هوازی (Anaerobic): پیروات به لاکتات تبدیل می‌شود تا NADH مصرف شده و NAD+ برای ادامه گلیکولیز بازسازی شود (مثلاً در عضلات هنگام ورزش شدید).


5⃣. هگزوکیناز در برابر گلوکوکیناز:
هگزوکیناز: در اکثر بافت‌ها، میل ترکیبی بالا (Km پایین)، توسط محصولش (گلوکز-۶-فسفات) مهار می‌شود.

گلوکوکیناز: فقط در کبد و پانکراس، میل ترکیبی پایین (Km بالا)، توسط محصولش مهار نمی‌شود. (این آنزیم در قند خون بالا فعال می‌شود).


@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم


#بیوشیمی #علوم_پایه #پزشکی #گلیکولیز #متابولیسم #انرژی #لینوم #آزمون_علوم_پایه

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

06 Jul 2025 17:23

#album


@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

05 Jul 2025 15:49

🩸 مبحث: فاکتور فون ویلبراند (vWF)

📚 رفرنس: کتاب جان کوئیرا + کتاب هارپر
سطح: علوم پایه | هماتولوژی | بیوشیمی


---

🔬 تعریف:

فاکتور فون‌ویلبـراند (vWF) یک گلیکوپروتئین بزرگ پلاسماست که نقش حیاتی در انعقاد خون و چسبندگی پلاکتی دارد.


---

🧩 نقش‌ها:

1. چسبندگی پلاکت‌ها به اندوتلیوم آسیب‌دیده
⬅️ از طریق اتصال به گلیکوپروتئین 1b پلاکتی (GpIb)


2. حمل و حفاظت از فاکتور انعقادی VIII
⬅️ حفظ نیمه‌عمر فاکتور VIII در پلاسما




---

📌 نکات تستی پرتکرار:

کاهش یا نقص vWF منجر به بیماری فون‌ویلبراند (vWD) می‌شود، شایع‌ترین اختلال ارثی خونریزی‌دهنده.

در بیماری فون‌ویلبراند نوع 1 و 3 سطح vWF کاهش می‌یابد؛ در نوع 2 عملکرد آن مختل می‌شود.

تست Ristocetin برای بررسی عملکرد vWF استفاده می‌شود (مهم در آزمون).

برخلاف هموفیلی A که فقط روی فاکتور VIII اثر داره، در vWD زمان خونریزی (BT) نیز طولانی می‌شود.



#هماتولوژی #پلاکت #vWF #فون_ویلبراند #بیوشیمی_پزشکی #جان_کوئیرا #علوم_پایه #پزشکی

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

03 Jul 2025 20:00

#album

@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

03 Jul 2025 18:58

#album

@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

03 Jul 2025 18:17

Fat Necrosis
#album


@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

10 Jul 2025 20:06

⚖️ انسولین و گلوکاگون: تعادل حیاتی قند خون


این دو هورمون پپتیدی از سلول‌های جزایر لانگرهانس در پانکراس (لوزالمعده) ترشح میشن و اثرات متضادی بر متابولیسم دارن.

1️⃣ انسولین (Insulin): هورمون ذخیره‌سازی
محل ترشح: سلول‌های بتا (β) جزایر لانگرهانس.

محرک اصلی ترشح: افزایش قند خون (مثلاً بعد از خوردن یک وعده غذایی).
ماهیت: یک هورمون آنابولیک (سازنده) است. به بدن دستور میده که انرژی رو ذخیره کنه.
عملکردهای اصلی:

افزایش ورود گلوکز به سلول‌ها: با فرستادن ناقل‌های گلوکز (GLUT-4) به سطح سلول‌های عضلانی و چربی.

تشکیل گلیکوژن (Glycogenesis): تبدیل گلوکز به گلیکوژن برای ذخیره در کبد و عضلات.

تحریک گلیکولیز: افزایش مصرف گلوکز در سلول‌ها برای تولید انرژی.

افزایش ساخت چربی (Lipogenesis): تبدیل گلوکز اضافی به چربی.

افزایش ساخت پروتئین.


2️⃣ گلوکاگون (Glucagon): هورمون آزادسازی

محل ترشح: سلول‌های آلفا (α) جزایر لانگرهانس.

محرک اصلی ترشح: کاهش قند خون (مثلاً در حالت گرسنگی یا ناشتایی).

ماهیت: یک هورمون کاتابولیک (تخریب‌کننده) است. به بدن دستور میده که سوخت‌های ذخیره شده رو آزاد کنه.

عملکردهای اصلی (عمدتاً در کبد):

تجزیه گلیکوژن (Glycogenolysis): شکستن گلیکوژن ذخیره شده در کبد و آزاد کردن گلوکز به خون.


ساخت گلوکز جدید (Gluconeogenesis): تولید گلوکز از منابع غیرکربوهیدراتی مثل اسیدهای آمینه و گلیسرول.


افزایش تجزیه چربی‌ها (Lipolysis): آزاد کردن اسیدهای چرب از بافت چربی.




📚 رفرنس: فیزیولوژی پزشکی گایتون و هال، فصل ۷۹.
🎯 نکات پرتکرار در آزمون علوم پایه از انسولین و گلوکاگون:

✅ نسبت انسولین به گلوکاگون: این نسبت تعیین‌کننده وضعیت متابولیک بدنه.
بعد از غذا (حالت سیری): نسبت بالا میره ← ذخیره‌سازی غالبه.
در حالت گرسنگی: نسبت پایین میاد ← آزادسازی سوخت غالبه.


✅ ناقل‌های گلوکز (GLUTs):
GLUT-2: در سلول‌های بتای پانکراس و کبد. وابسته به انسولین نیست و به عنوان یک سنسور گلوکز عمل می‌کنه.
GLUT-4: در عضلات اسکلتی و بافت چربی. وابسته به انسولین است. انسولین باعث میشه این ناقل‌ها به سطح سلول بیان. (این نکته به شدت پرتکراره!)


✅ مغز و گلبول قرمز: این دو بافت برای ورود گلوکز به انسولین نیازی ندارن و از ناقل‌های غیروابسته به انسولین (مثل GLUT-1 و GLUT-3) استفاده می‌کنن.


✅ دیابت شیرین (Diabetes Mellitus):

نوع ۱: تخریب سلول‌های بتا و کمبود مطلق انسولین.

نوع ۲: مقاومت به انسولین در بافت‌های محیطی و در نهایت کاهش ترشح انسولین.


قند خون زندگی‌تون همیشه تنظیم و متعادل باشه! 😉


#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #غدد #انسولین #گلوکاگون #دیابت


@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

09 Jul 2025 21:49

دوستان عزیز نمودار در پست های اخیر موجوده❤️


@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

09 Jul 2025 21:22

#album

@linomium_student


✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

09 Jul 2025 00:10

محمد بن زکریای رازی (Rhazes) - کاشف الکل و از نوابغ پزشکی
رازی کتابی به نام «اخلاق الطبیب» (اخلاق پزشکی) دارد که نشان از دغدغه‌مندی عمیق او در این زمینه است.
یکی از مهم‌ترین اصول او این بود:

«وظیفه پزشک، درمان بیمار است، بدون توجه به اینکه دوست است یا دشمن، ثروتمند است یا فقیر. ما در برابر بیماری متعهدیم، نه در برابر شخص.»



@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

08 Jul 2025 18:18

Brachial Plexus

#album

@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

08 Jul 2025 14:12

🤧 انواع واکنش‌های ازدیاد حساسیت (Hypersensitivity)

این واکنش‌ها بر اساس مکانیسم ایمنی درگیر، به چهار دسته اصلی تقسیم میشن که توسط "جل و کومبز" (Gell and Coombs) طبقه‌بندی شدن:

نوع I: واکنش فوری (Immediate/Anaphylactic) alergIc

واسطه اصلی: آنتی‌بادی IgE.

مکانیسم: در اولین برخورد با یک آلرژن (مثلاً گرده گل)، بدن IgE تولید می‌کنه. این IgE ها به سطح ماست‌سل‌ها و بازوفیل‌ها می‌چسبن. در برخورد بعدی با همون آلرژن، آلرژن به IgEهای روی این سلول‌ها متصل میشه و باعث دگرانولاسیون (آزاد شدن گرانول‌های) اونها میشه. مهم‌ترین ماده‌ای که آزاد میشه هیستامین هست.

مثال‌های کلاسیک: رینیت آلرژیک (آلرژی فصلی)، آسم آلرژیک، کهیر و شدیدترین حالت اون، شوک آنافیلاکسی.


نوع II: واکنش سیتوتوکسیک (Cytotoxic)

واسطه اصلی: آنتی‌بادی‌های IgG و IgM.

مکانیسم: این آنتی‌بادی‌ها به آنتی‌ژن‌هایی که روی سطح سلول‌های خودی قرار دارن، متصل میشن. این اتصال باعث فعال شدن سیستم کمپلمان و یا فرایندی به نام ADCC (سمیت سلولی وابسته به آنتی‌bادی) میشه که نهایتاً منجر به تخریب و لیز شدن سلول هدف میشه.
مثال‌های کلاسیک: واکنش به انتقال خون ناسازگار، بیماری همولیتیک نوزادان (اریتروبلاستوز فتالیس) و سندرم گودپاسچر.


نوع III: واکنش کمپلکس ایمنی (Immune Complex)

واسطه اصلی: کمپلکس‌های آنتی‌ژن-آنتی‌بادی (معمولاً با IgG).

مکانیسم: در این حالت، کمپلکس‌های محلول آنتی‌ژن-آنتی‌بادی در خون تشکیل میشن و به جای پاکسازی، در دیواره عروق یا بافت‌های مختلف (مثل گلومرول کلیه، مفاصل) رسوب می‌کنن. این رسوب، سیستم کمپلمان رو فعال و نوتروفیل‌ها رو جذب می‌کنه که باعث التهاب و آسیب بافتی میشن.

مثال‌های کلاسیک: بیماری سرم (Serum Sickness)، لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) و گلومرولونفریت پس از عفونت استرپتوکوکی.


نوع IV: واکنش تأخیری (Delayed-Type/Cell-Mediated)

واسطه اصلی: لنفوسیت‌های T (این تنها نوعی است که وابسته به آنتی‌بادی نیست).

مکانیسم: لنفوسیت‌های T خاطره (که قبلاً با آنتی‌ژن برخورد داشتن)، در مواجهه مجدد فعال میشن و سایتوکاین‌هایی آزاد می‌کنن.
این سایتوکاین‌ها ماکروفاژها و سایر سلول‌های ایمنی رو به محل فرا می‌خونن و باعث یک واکنش التهابی تأخیری (معمولاً ۲۴ تا ۷۲ ساعت بعد) میشن.

مثال‌های کلاسیک: تست پوستی توبرکولین (PPD)، درماتیت تماسی (مثل حساسیت به نیکل یا پیچک سمی) و رد پیوند.



📚 رفرنس: ایمونولوژی ابوالعباس، فصل ۱۹.


🎯 نکات پرتکرار در آزمون علوم پایه از حساسیت:یک رمز عالی برای به خاطر سپردن این ۴ نوع، کلمه ACID هست:

Anaphylactic → Type I
Cytotoxic → Type II
Immune Complex → Type III
Delayed → Type IV

✅ مهم‌ترین تفاوت: نوع I, II, III وابسته به آنتی‌بادی هستن، اما نوع IV یک واکنش سلولی (Cell-Mediated) با واسطه‌گری لنفوسیت T است.

✅ زمان بروز واکنش: نوع I بسیار سریع (دقایق)، نوع II و III سریع‌تر از نوع IV (ساعت‌ها) و نوع IV تأخیری است (۴۸-۷۲ ساعت).

✅ تشخیص نوع واکنش از روی شرح حال:
اگر در سوال به رسوب کمپلکس در کلیه یا عروق اشاره شد ← نوع III. اگر به لیز شدن سلول (مثلاً گلبول قرمز) اشاره شد ← نوع II. اگر واکنش تأخیری با درگیری ماکروفاژها بود ← نوع IV. اگر واکنش آلرژیک فوری با آزاد شدن هیستامین بود ← نوع I.



#لینوم #ایمونولوژی #علوم_پایه #حساسیت #آلرژی #سیستم_


@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

07 Jul 2025 19:22

@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

06 Jul 2025 22:38

«ليس الشّريفُ مَن كان أبواه شريفَين، إنّما الشّريفُ مَن كان بنفسِه شريفًا.»

«شریف کسی نیست که پدر و مادر شریف داشته باشد، بلکه کسی است که خودش شریف باشد.»

📚 (نقل اخلاقی از امام حسین(ع)، منابع متأخر)



برای شما ، پزشکان شریف آینده❤️


@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

06 Jul 2025 17:57

#album


@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

06 Jul 2025 17:25

منحنی تفکیک اکسیژن-هموگلوبین (Hemoglobin-Oxygen Dissociation Curve)
این منحنی داستان عشق و علاقه هموگلوبین به اکسیژن رو در شرایط مختلف روایت می‌کنه! ❤️+💨

داستان منحنی چیست؟این منحنی ارتباط بین فشار نسبی اکسیژن (PO₂) در خون و درصد اشباع هموگلوبین (SaO₂) با اکسیژن رو نشون می‌ده.چرا شکلش S مانند (سیگموئید) است؟

چون هموگلوبین ۴ جایگاه برای اتصال به اکسیژن داره و اتصال اولین اکسیژن، میل ترکیبی جایگاه‌های بعدی رو برای اتصال به اکسیژن افزایش می‌ده.
به این پدیده اتصال تعاونی (Cooperative Binding) می‌گن .
این ویژگی هوشمندانه باعث می‌شه هموگلوبین در ریه‌ها (جایی که PO₂ بالاست) به راحتی از اکسیژن اشباع بشه و در بافت‌ها (جایی که PO₂ پایینه) به راحتی اکسیژن رو آزاد کنه.


مفهوم شیفت به راست و چپ (خیلی مهم!)


۱. شیفت به راست (Right Shift) ➡️یعنی چه؟ یعنی میل ترکیبی هموگلوبین برای اکسیژن کم شده.نتیجه؟ هموگلوبین راحت‌تر اکسیژن رو به بافت‌های فعال تحویل می‌ده. عالیه!

در چه شرایطی رخ می‌ده؟ در شرایطی که بافت‌ها نیاز بیشتری به اکسیژن دارن (متابولیسم بالا).

یک رمز معروف برای حفظ کردنش هست:"CADET, face Right!"CO₂ (افزایش دی‌اکسید کربن)Acid (افزایش اسید یا کاهش pH - اثر بوهر)

DPG (افزایش 2,3-Diphosphoglycerate)Exercise (ورزش)
Temperature (افزایش دما)

۲. شیفت به چپ (Left Shift) ⬅️یعنی چه؟ یعنی میل ترکیبی هموگلوبین برای اکسیژن زیاد شده.نتیجه؟ هموگلوبین اکسیژن رو محکم‌تر نگه می‌داره و سخت‌تر به بافت‌ها تحویل می‌ده.

در چه شرایطی رخ می‌ده؟ دقیقاً برعکس موارد بالا!کاهش CO₂, کاهش دما، افزایش pH
هموگلوبین جنینی (HbF): به همین دلیل HbF اکسیژن رو از Hb مادر در جفت می‌گیره.



📌 نکات کلیدی و پرتکرار آزمون علوم پایه

۱. شکل منحنی:هموگلوبین: سیگموئید (S-shaped)
میوگلوبین: هیپربولیک (Hyperbolic) - میوگلوبین اتصال تعاونی ندارد.

2.p50چیست؟
فشار اکسیژنی که در آن هموگلوبین به میزان ۵۰٪ اشباع می‌شود.
در شیفت به راست، P50 افزایش می‌یابد.در شیفت به چپ، P50 کاهش می‌یابد.

۳. اثر بوهر (Bohr Effect):
به طور خاص به شیفت به راست منحنی در اثر افزایش H⁺ (کاهش pH) و افزایش CO₂ گفته می‌شود.

۴. اثر هالدین (Haldane Effect):برعکس اثر بوهر است و در ریه‌ها رخ می‌دهد: اتصال اکسیژن به هموگلوبین، باعث تسهیل آزادسازی CO₂ و H⁺ از هموگلوبین می‌شود.


منبع (Reference):📚
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 14th Edition, Chapter 41.



#فیزیولوژی#بیوشیمی#علوم_پایه#پزشکی#هموگلوبین#تنفس#لینوم#آزمون_علوم_پایه



@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

06 Jul 2025 16:15

امروز به بررسی یکی از محوری‌ترین و پرسوال‌ترین مباحث فیزیولوژی در آزمون علوم پایه می‌پردازیم:

سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS)

این سیستم نقش حیاتی در تنظیم بلندمدت فشار خون، هموستاز مایعات و الکترولیت‌های بدن ایفا می‌کند.

فیزیولوژی سیستم RAAS 🌊
این سیستم یک آبشار هورمونی (Hormonal Cascade) است که با هدف افزایش فشار خون و حجم مایع خارج سلولی (ECF) فعال می‌شود.
مراحل کلیدی آن به شرح زیر است:
۱. آزادسازی رنین (Renin Release) 肾
رنین، یک آنزیم پروتئولیتیک، از سلول‌های گرانولار دستگاه ژوکستاگلومرولی (JGA) در کلیه آزاد می‌شود.
سه محرک اصلی برای آزادسازی رنین:
کاهش فشار پرفیوژن کلیوی: توسط بارورسپتورهای شریانچه آوران حس می‌شود.
کاهش غلظت NaCl: توسط سلول‌های ماکولا دنسا در توبول دیستال حس می‌شود.
تحریک سمپاتیک: از طریق گیرنده‌های بتا-۱ (β1) بر روی سلول‌های JGA.
۲. تولید آنژیوتانسین I
رنین در گردش خون، آنژیوتانسینوژن (که توسط کبد ساخته شده) را به پپتید غیرفعال آنژیوتانسین I تبدیل می‌کند.
۳. تولید آنژیوتانسین II (ماده اصلی فعال) 💪
آنژیوتانسین I در ریه‌ها، توسط آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) به آنژیوتانسین II تبدیل می‌شود.
آنژیوتانسین II اثرات قدرتمند زیر را دارد:
انقباض شدید شریانچه‌ها (افزایش سریع فشار خون 🩸)
تحریک ترشح آلدوسترون از غده فوق کلیه
تحریک ترشح ADH (بازجذب آب) و مرکز تشنگی💧افزایش بازجذب مستقیم سدیم در توبول‌های پروگزیمال
۴. اثرات آلدوسترون (Aldosterone)آلدوسترون بر توبول‌های انتهایی کلیه اثر کرده و باعث:
بازجذب سدیم (Na+) و آبدفع پتاسیم (K+) و یون هیدروژن (H+)می‌شود.


📌 نکات کلیدی و پرتکرار آزمون علوم پایه۱. منبع هر جزء را به خاطر بسپارید:

آنژیوتانسینوژن: کبد (Liver)رنین: کلیه (Kidney)

ACE: ریه (Lungs)آلدوسترون: قشر آدرنال (Adrenal Cortex)


۲. مرحله محدودکننده سرعت (Rate-Limiting Step):آزادسازی رنین از کلیه، مرحله اصلی و تنظیم‌شونده در کل سیستم است.

۳. اهداف دارویی (بسیار مهم) 💊:مهارکننده‌های ACE (-pril): مثل کاپتوپریل. (عارضه: سرفه خشک)بلوک‌کننده‌های گیرنده آنژیوتانسین II یا ARBs (-sartan): مثل لوزارتان. (بدون عارضه سرفه)

مهارکننده‌های آلدوسترون: مثل اسپیرونولاکتون (دیورتیک نگهدارنده پتاسیم).۴. اثرات بر الکترولیت‌ها:
فعالیت بیش از حد RAAS می‌تواند منجر به هیپوکالمی (کاهش پتاسیم) و آلکالوز متابولیک شود.

۵. ارتباط با سیستم سمپاتیک:تحریک گیرنده‌های بتا-۱ سمپاتیک مستقیماً باعث آزادسازی رنین می‌شود. (اثر داروهای بتابلاکر)



منبع (Reference):📚Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 14th Edition, Chapters 19, 29.


موفق و پیروز باشید!


#فیزیولوژی#علوم_پایه#پزشکی#فشار_خون#RAAS



@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

03 Jul 2025 21:07

⚡ مبحث: پتانسیل عمل (Action Potential)

از: Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology
مناسب: علوم پایه | فیزیولوژی سلول عصبی و عضلانی


---

🌟 تعریف:

پتانسیل عمل، یک سیگنال الکتریکی سریع، موقت و مشخص است که توسط سلول‌های تحریک‌پذیر مثل نورون‌ها و سلول‌های عضلانی تولید و منتقل می‌شود.


---

🔷 مراحل پتانسیل عمل:

1. آستانه تحریک (Threshold):
وقتی محرک قوی‌تری از مقدار آستانه وارد شود، کانال‌های سدیم حساس به ولتاژ باز می‌شوند.


2. دپولاریزاسیون (Depolarization):

ورود سریع یون Na⁺

ولتاژ از -70mV به حدود +30mV می‌رسد.



3. ری‌پولاریزاسیون (Repolarization):

بسته شدن کانال‌های Na⁺

باز شدن کانال‌های K⁺ و خروج پتاسیم



4. هیپرپلاریزاسیون (Hyperpolarization):

خروج بیش‌ازحد پتاسیم

پتانسیل غشاء موقتاً به زیر -70mV کاهش می‌یابد





---

🔑 ویژگی‌های مهم:

قانون همه یا هیچ (All or None): اگر آستانه رد شود، پتانسیل عمل به‌طور کامل اتفاق می‌افتد.

بدون کاهش دامنه (Non-decremental): در طول آکسون با دامنه ثابت منتقل می‌شود.

دوره‌ غیرقابل تحریک (Refractory Period):

مطلق (absolute): در این دوره هیچ تحریک اضافه‌ای پتانسیل جدیدی ایجاد نمی‌کند.

نسبی (relative): تحریک بسیار قوی می‌تواند پتانسیل عمل ایجاد کند.




💡 نکات پرتکرار آزمونی:

یون اصلی در دپولاریزاسیون: سدیم (Na⁺)

یون اصلی در ری‌پولاریزاسیون: پتاسیم (K⁺)

قانون همه یا هیچ → در آزمون‌ها بسیار پرتکرار

دوره‌ی مطلق غیرقابل تحریک = باز بودن کانال‌های Na⁺



---

🏷️

#فیزیولوژی #گایتون #پتانسیل_عمل #علوم_پایه #نوروفیزیولوژی #سدیم #پتاسیم #Depolarization #Repolarization #AllOrNone


@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

03 Jul 2025 19:58

🦴 مبحث: استخوان‌بندی اندام تحتانی – لگن خاصره (Pelvis)

📚 رفرنس: Gray’s Anatomy for Students
مناسب برای: علوم تشریح | آناتومی اندام تحتانی | پایه


---

🧠 نکات مفهومی:

لگن خاصره ساختاری حلقوی است که بین تنه و اندام تحتانی قرار دارد و وظیفه تحمل وزن، انتقال نیروها و محافظت از احشاء لگنی را دارد.


---

⚙️ استخوان‌های تشکیل‌دهنده لگن:

🔹 هیپ بون (Hip Bone) = ترکیب سه استخوان:

ایلیوم (Ilium): قسمت فوقانی و پهن لگن

ایسکیوم (Ischium): قسمت خلفی و تحتانی

پوبیس (Pubis): قسمت قدامی


🔹 ساکروم (Sacrum): پنج مهره خاجی جوش‌خورده
🔹 کوکسیکس (Coccyx): استخوان دنبالچه


---

🟣 مفاصل مهم لگن:

1. مفصل ساکروایلیاک (Sacroiliac joint): بین ایلیوم و ساکروم


2. سمفیز پوبیس (Pubic symphysis): بین دو استخوان پوبیس




---

✨ نکات کلیدی و پرتکرار آزمونی:

Acetabulum: حفره‌ای در استخوان هیپ که سر استخوان فمور در آن قرار می‌گیرد.

ایلیوم، ایسکیوم و پوبیس در سنین نوجوانی (حدود ۱۵ تا ۱۷ سالگی) در ناحیه استابولوم با هم جوش می‌خورند.

مفصل ساکروایلیاک نیمه‌حرکتی (Amphiarthrosis) است و توسط رباط‌های قوی تثبیت می‌شود.

سمفیز پوبیس مفصل فیبروکارتیلاژی است که در زایمان نقش دارد.


#آناتومی #گری #لگن #اندام_تحتانی #استخوان_هیپ #پزشکی #علوم_پایه #تشریح


@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

03 Jul 2025 18:21

📍 مبحث: Cerebellum (مخچه) – عملکرد و تقسیمات آن




🧠 مخچه: مرکز تعادل و هماهنگی

مخچه در بخش پشتی مغز قرار دارد و در تنظیم حرکات، حفظ تعادل و تونوس عضلانی نقش مهمی دارد. اگرچه خودش فرمانی صادر نمی‌کند، اما به دقت بر اجرای حرکات نظارت دارد.


---

🔹 موقعیت:

در فوسای خلفی جمجمه

پشت پل مغزی و بصل‌النخاع

توسط چادرینه مخچه‌ای فوقانی از نیمکره‌های مخ جدا می‌شود



---

🔸 تقسیمات آناتومیکی مخچه:

1. Vermis (کرمینه): بخش میانی مخچه


2. Hemispheres: دو نیم‌کره طرفی


3. Lobes:

Lobus anterior

Lobus posterior

Flocculonodular lobe (قدیمی‌ترین بخش از نظر تکاملی)





---

🔸 تقسیمات عملکردی:

ناحیه عملکردی عملکرد اصلی

Vestibulocerebellum (لوب فلوکولونودولار) تعادل و حرکات چشم
Spinocerebellum (Vermis و بخش میانی همی‌اسفرها) تونوس عضلانی و تنظیم حرکات اندام‌ها
Cerebrocerebellum (بخش جانبی نیمکره‌ها) برنامه‌ریزی حرکات، حرکات ظریف دست



---

🧪 نکات بالینی:

آسیب به نیم‌کره‌ها → اختلال در حرکات اندام‌های هم‌طرف

آسیب به لوب فلوکولونودولار → عدم تعادل و حرکات غیرارادی چشم

آسیب به Vermis → اختلال در راه رفتن و تعادل تنه


💡 نکات پرتکرار آزمونی:

Flocculonodular lobe → اولین ناحیه تکاملی، تعادل

Vermis → تنه، تعادل وضعیتی

Hemispheres → حرکات اندام‌های هم‌طرف

آسیب‌های مخچه = آتاکسی، نیستاگموس، دیزآرتری



---

🏷️

#آناتومی_اعصاب #مخچه #Snell #Neuroanatomy #Vermis #Flocculonodular #علوم_پایه #پزشکی #تعادل #تونوس_عضلانی


@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

03 Jul 2025 18:12

🧈 نکروز چربی (Fat Necrosis): یک نوع خاص و مهم از مرگ بافتی


---

🔹 تعریف:

نکروز چربی نوعی از نکروز است که بیشتر در اثر آزاد شدن لیپازها و تجزیه تری‌گلیسریدها در بافت چربی رخ می‌دهد. این نوع نکروز معمولاً در پانکراتیت حاد یا آسیب مستقیم به بافت چربی دیده می‌شود.


---

🔸 مکان‌های شایع:

پانکراس (در پانکراتیت حاد)

سینه (در اثر تروما)

ناحیه شکمی (در جراحی‌ها یا ضربه‌ها)



---

🔬 مکانیسم:

1. آسیب سلول چربی → آزاد شدن تری‌گلیسرید


2. فعال شدن لیپازها → شکستن تری‌گلیسرید به اسیدهای چرب


3. ترکیب با کلسیم → تشکیل صابون‌های کلسیمی (saponification)


4. ظاهر ماکروسکوپی: نواحی سفید-گچی و سفت




---

🧪 نکات میکروسکوپی:

چربی‌ها با رسوب کلسیم به صورت ساختارهای آمورف و بازوفیلیک دیده می‌شوند

سلول‌های التهابی اطراف ضایعه

گاهی سلول‌های غول‌آسا دیده می‌شوند



💡 نکات پرتکرار آزمونی:

نکروز چربی = لیپاز + تری‌گلیسرید + کلسیم

در پانکراتیت حاد → یکی از مشخصه‌های پاتولوژیک اصلی

صابون‌سازی (Saponification) = رسوب کلسیم در اسید چرب

نکروز چربی ارتباطی با آپوپتوز ندارد



---

🏷️
#پاتولوژی #روبینز #نکروز_چربی #پانکراتیت #صابون‌سازی #علوم_پایه #پزشکی #مرگ_سلولی


---


@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم