50743
Contact ID : @Pediatrics_Admin تبلیغات پذیرفته می شود (غیر از طب سنتی و شیر خشک) تمام حقوق مادی و معنوی این کانال متعلق به شرکت بین المللی گام (شماره ثبت ۸۱۲۸) می باشد "Created on May 8, 2016."
در ادامه نصائح
در طول دوران کاری‌ام، پزشکانی را دیده‌ام که هنگام زایمان، زنان را کتک می‌زدند یا به آنها توهین می‌کردند.
پزشکانی را دیده‌ام که زن را به حال خودش رها می‌کردند تا زایمان کند و عمداً اپیزیوتومی انجام نمی‌دادند تا پارگی تا مقعد امتداد پیدا کند و بعد بخیه زدن چنین پارگی‌هایی را یاد بگیرند.
پزشکانی را هم دیده‌ام که با دلیل یا بی‌دلیل، بارها زنان را معاینه می‌کردند؛ و خدا بهتر می‌داند نیتشان چه بوده است...
اما در مقابل، پزشکانی را هم دیده‌ام که از همکارانشان پول جمع می‌کردند تا برای بیماری که در بیمارستان دولتی بستری بود و توان مالی نداشت، یک آمپول آنتی‌بیوتیک گران‌قیمت تهیه کنند.
پزشکانی را دیده‌ام که ده یا دوازده ساعت پیاپی در اتاق عمل روی پا می‌ایستادند تا جان یک بیمار را نجات دهند.
پزشکانی را دیده‌ام پول بلیط بیمارانی که توانایی برگشتن به شهرشان را نداشتند پرداخت می کردند.
پرستارانی را دیده‌ام که بیماری را تمیز می‌کردند، لباسش را عوض می‌کردند و از او مراقبت می‌کردند؛ در حالی که خانواده‌اش پس از ابتلای او به التهاب مغز و رفتن به کما، او را که باردار هم بود، کنار بیمارستان رها کرده بودند.
و همه این‌ها در بیمارستان‌های دولتی اتفاق می‌افتاد؛ بدون اینکه کسی حتی یک ریال بیشتر از حقوقش دریافت کند.
هم این صحنه‌ها را دیده‌ام و هم آن صحنه‌ها را.
نه اولی یک قاعده همیشگی است و نه دومی به این معناست که همه‌چیز ایده‌آل است.
مشکل وجود دارد؛ و مشکلات هم کم نیستند.
به نظر من، ریشه بسیاری از این مشکلات در دو نکته خلاصه می‌شود:
اول، ناآگاهی همه، از حقوق و مسئولیت‌های بیمار و همچنین حقوق و وظایف پزشک.
دوم، چیزی که همیشه درباره‌اش صحبت می‌کنم؛ فقدان مهارت‌های ارتباطی.
اتفاقاً همین مهارت‌های ارتباطی می‌توانند یک معاینه کاملاً طبیعی زنان را، اگر درست رعایت نشوند، به ذهن بیمار به‌عنوان آزار جنسی یا حتی تجاوز تعبیر کنند.
پس از خدا بترسید؛ هم در حرف‌هایتان و هم در تعمیم دادن‌ها.
ممکن است حرفی را فقط برای شوخی یا سرگرمی در فضای مجازی بگویید، اما همان حرف می‌تواند مانند چاقویی تیز، آبروی یک پزشک یا کادر درمان زحمتکش را ببرد.
ممکن است بیماری که توان پرداخت هزینه بیمارستان خصوصی را ندارد، با شنیدن چنین حرف‌هایی علیه بیمارستان های دولتی تصور کند که اگر به بیمارستان دولتی برود، خود را به میان «گرگ‌های انسان‌نما» انداخته است.
کمی از خدا بترسید...
✍️ ادمین کانال طب اطفال
🚩🚩@TebeAtfal
❓اگه برای رزیدنتی ۴۰۶ و ۴۰۷ میخونی میدونستی تنها یکبار در ساله که میتونی تو هفت خان رایگان شرکت کنی ؟ 👇
https://openmed.ir/product/7khan4/
⭕️ هفت خان جاییکه که پر از رتبه های برتر دستیاری اخیره که ماه پیش برگزار شد و رتبه هاش تازه اومد
قراره پر از شنیدن تجربه های عجیب باشه و مسیر موفقیت و رتبه شدن رو از زبون خود رتبه ها بشنوی
https://openmed.ir/product/7khan4/
🆓 و در ضمن فقط تا ۱۰ شهریور میتونی در هفت خان رایگان ثبت نام کنی بعدش برای دیدن دوره باید اونو بخری که قراره ۱۳۵ میلیون قیمت گذاری بشه ...
🆓 برای ثبت نام رایگان در مجموعه جلسات بزرگ هفت خان ۴ و گفتگوی صمیمی با ۱۲۰ نفر از رتبه های برتر دستیاری روی لینک زیر کلیک کن 👇
👉 https://openmed.ir/product/7khan4/
📶 (یه لحظه فیلترشکن رو خاموش کنید🧐)
❓کی بروس لی را کشت؟
هنگ‌کنگ، ۲۰ ژوئیه ۱۹۷۳
بروس لی ۳۲ ساله بود.
جوان، ورزشکار و در اوج دوران حرفه‌ای خود بود.
آن بعدازظهر مشغول کار روی یک فیلم جدید بود.
هیچ چیز نشان نمی‌داد که این ساعات، آخرین ساعات زندگی او خواهند بود.حالش بد شد.
از سردرد و سرگیجه شکایت داشت.
او آب می‌نوشید و هنگام تمرین صحنه‌ها فعالیت بدنی نیز داشت.
سپس اتفاقی ظاهراً ساده رخ داد.
برای تسکین سردرد، یک قرص Equagesic به او داده شد؛ دارویی که حاوی آسپرین و مپروبامات (Meprobamate) بود.
بروس دراز کشید تا استراحت کند.
و دیگر هرگز بیدار نشد.
چند ساعت بعد، او را بیهوش پیدا کردند.
پزشکی تلاش کرد او را احیا کند.
پاسخی نداد.
او را به بیمارستان Queen Elizabeth منتقل کردند.
بروس لی درگذشته بود.
فقط ۳۲ سال داشت.
اما کالبدگشایی، نکته‌ای نگران‌کننده را آشکار کرد.
مغز او دچار ادم شدید بود.
وزن مغز حدود ۱۵۷۵ گرم گزارش شد، در حالی که وزن معمول حدود ۱۴۰۰ گرم در نظر گرفته می‌شود.
هیچ آسیب خارجی که بتواند این وضعیت را توضیح دهد و همچنین هیچ خونریزی مغزی که بتواند چنین تورمی را توجیه کند، پیدا نشد.
تشخیص پزشکی قانونی، ادم مغزی بود.
نتیجه‌گیری رسمی این بود که این وضعیت در اثر واکنش حساسیتی به Equagesic ایجاد شده است.
به نظر می‌رسید پرونده بسته شده است.
تا اینکه کسی موضوعی را به یاد آورد.
۱۰ هفته قبل، در ۱۰ مه ۱۹۷۳،
بروس لی دچار یک حمله بسیار مشابه شده بود
در جریان یک جلسه دوبله، دچار سردرد شدید شد
سپس اختلال جهت‌یابی، کلاپس، استفراغ، تشنج و کاهش سطح هوشیاری پیدا کرد.
او را به بیمارستان منتقل کردند.
پزشکان ادم مغزی پیدا کردند.
مانیتول تجویز شد و او بهبود یافت
بعدها در ایالات متحده مورد ارزیابی قرار گرفت، اما ضایعه مغزی مشخصی که بتواند آن اپیزود را به‌طور واضح توضیح دهد، پیدا نشد
پس پرسشی مطرح می‌شود که کل داستان را تغییر می‌دهد:
❓چرا یک مرد ۳۲ ساله طی تنها ۱۰ هفته، دو بار دچار ادم مغزی شده بود؟
و از همین‌جا یکی از جالب‌ترین معماهای پزشکی درباره مرگ او آغاز می‌شود
در سال ۲۰۲۲، پژوهشگرانی در مجله Clinical Kidney Journal فرضیه متفاوتی را مطرح کردند
آنها حدس زدند که بروس لی ممکن است در نتیجه هیپوناترمی شدید جان خود را از دست داده باشد
این فرضیه از نظر فیزیولوژیک امکان‌پذیر است
اگر فردی مقدار بیش از حدی آب مصرف کند و هم‌زمان توانایی دفع آب آزاد در بدن کاهش پیدا کند، غلظت سدیم پلاسما می‌تواند به سرعت کاهش یابد.
سپس آب وارد سلول‌ها می‌شود.
از جمله نورون‌ها.
مغز متورم می‌شود.
فشار داخل جمجمه افزایش می‌یابد.
ممکن است سردرد، تهوع، استفراغ، اختلال سطح هوشیاری، تشنج، کما و در نهایت مرگ رخ دهد
نویسندگان مقاله به چند عامل احتمالی اشاره کردند که ممکن است در بروس لی موجب اختلال در هموستاز آب شده باشند؛ از جمله مصرف زیاد مایعات و عوامل دیگری که در شرح حال پزشکی او گزارش شده بودند
حتی اپیزود ماه مه ۱۹۷۳ نیز در چارچوب این فرضیه قابل توجه است، زیرا در آن بستری شدن، اختلال حاد کلیوی نیز گزارش شده بود.
اما یک نکته اساسی وجود دارد:
هیچ مقدار سدیم پلاسمای ثبت‌شده بلافاصله پیش از مرگ او در دست نیست که بتواند ثابت کند بروس لی دچار هیپوناترمی بوده است.
بنابراین نمی‌توانیم با قطعیت بگوییم که هیپوناترمی علت مرگ او بوده است.
این یک فرضیه پزشکی است.
جالب است.
از نظر فیزیولوژیک قابل‌قبول است.
اما غیر قابل اثبات.
همچنین نباید فراموش کنیم که در طول سال‌ها توضیحات دیگری نیز برای مرگ او مطرح شده‌اند:
صرع
واکنش دارویی
و حتی نظریه‌هایی مبتی بر توطئه
با این حال، برخی از این فرضیه‌ها رد شده‌اند یا شواهد کافی برای حمایت از آنها وجود ندارد.
آنچه با اطمینان بیشتری می‌دانیم بسیار مشخص‌تر است:
بروس لی در ۲۰ ژوئیه ۱۹۷۳ درگذشت
۳۲ سال داشت
دچار ادم شدید مغزی بود.
پس از شروع سردرد، Equagesic مصرف کرده بود.
و ۱۰ هفته قبل نیز یک اپیزود دیگر از ادم مغزی بدون علت مشخص را تجربه کرده بود
علت رسمی مرگ، واکنش حساسیتی به دارو اعلام شد
⬅️اما چند دهه بعد، پزشکی احتمال دیگری را مطرح کرد:
اختلال شدید در تعادل آب و سدیم بدن.
و اینجاست که پرسش واقعی مطرح می‌شود.
پرسش صرفاً این نیست:
«بروس لی بر اثر چه چیزی درگذشت؟»
این را می‌دانیم.
او در اثر پیامدهای ادم مغزی جان خود را از دست داد.
پرسش واقعاً دشوار این است:
❓«چرا مغز او دچار ادم شد؟»
و شاید جالب‌ترین بخش ماجرا این باشد:
مردی که یکی از معروف‌ترین جملات خود را به یک فلسفه تبدیل کرد:
«مثل آب باش، دوست من.»
♨️ 20% تخفیف ویژه مناسبت روز پزشک 📉
⭕️ دیگه لازم نیست برای هر مبحث
دنبال منبع و مدرس جدا بگردی!
⭕️ برای اولین بار دوره های زیر رو میتونید به صورت مستقل داشته باشید
با تدریس دکتر صالحی | مدرس آزمون‌های بین‌المللی پزشکی
📚 سرفصل‌های تدریس:
🔹 داخلی
• کاردیولوژی ❤️
• روماتولوژی
• نفرولوژی
• نورولوژی 🧠
• هماتولوژی
• غدد
• ریه
• گوارش
🔹 طب اورژانس 🚑
🔹 جراحی 🩺
🔹 روان‌پزشکی
🔹 ارتوپدی
🔹 زنان و زایمان
🔹 اخلاق پزشکی
🔹 آمار حیاتی
🔹 اطفال 👶
🔹 پوست
✨ ویژگی دوره:
✅ دوره افلاین
✅ امکان تهیه هر مبحث به‌صورت مستقل
✅ تمرکز بر مباحث موردنیاز
📩 برای دریافت سرفصل کامل، اطلاعات دوره و نحوه ثبت‌نام، به ایدی زیر پیام بدید.
@Easyusmleadmincenter
مطالب پزشکی رو فقط حفظ نکن؛ برای آزمون، هدفمند یاد بگیر. 🎯
در ادامه نصائح
برای یادآوری:
پزشک کاربلند و محترم، برای اینکه خودش بهتر به نظر برسد، همکارش را تخریب نمی‌کند.
اشتباه همکارش را جلوی همراه بیمار به رخ نمی‌کشد و از ضعف او سوءاستفاده نمی‌کند تا برای خودش امتیازی جمع کند.
پزشک خوب حسن‌ظن دارد، در خلوت تذکر می‌دهد و بدون انتظار تشکر کمک می‌کند.
با همکارانش وارد رقابت نمی‌شود و دنبال دیده‌شدن و نمایش نیست؛ چون می‌داند پزشکی مسابقه نیست و ممکن است فردا خودش کسی باشد که به کمک دیگری نیاز پیدا کند تا اشتباهش را بپوشاند و به او تذکر بدهد.
ما در نهایت انسانیم؛ اشتباه می‌کنیم، یاد می‌گیریم و تلاش می‌کنیم کار درست را انجام دهیم.
چیزی که بیش از هر چیز در حرفه‌مان به آن نیاز داریم، پزشکی نیست که اشتباه همکارش را افشا کند؛ بلکه پزشکی است که کمک کند، آموزش بدهد و به دیگران احترام بگذارد.
✍️ ادمین کانال طب اطفال
🚩🚩@TebeAtfal
✅پیرو تفاهم نظام پزشکی تهران بزرگ با پلتفرم دیجی‌پی، اعتبار خرید اقساطی کالا ویژه اعضای محترم نظام پزشکی کشور فعال شد.
🚦با استفاده از اعتبارات ۴ قسطه دیجی‌پی می‌توانید از دیجی‌کالا و هزاران فروشگاه طرف قرارداد خرید کنید و هزینه را به‌صورت اقساطی پرداخت نمایید.
طبق اعتبارسنجی بانکی انجام شده برای هر فرد ؛ بین ۵۰ تا ۱۰۰ میلیون اعتبار ۴قسطه(با کارمزد ۴ درصد) اختصاص یافته است.
📌 زمان پرداخت اقساط: از روز اول تا پنجم ابتدای هر ماه
📣در این ویدیو، نحوه مشاهده اعتبار و استفاده از اعتبارات دیجی‌پی را مرحله‌به‌مرحله ملاحظه می‌کنید
لینک ورود به دیجی‌پی:
dgpay.ir/Fmqw7T
گروه پرسش و پاسخ رفاهی در بله:
https://ble.ir/refahidarman
گروه پرسش و پاسخ رفاهی در تلگرام:
/channel/refahidarman
کانال اطلاع رسانی نظام پزشکی تهران بزرگ:
/channel/tehranmedicalcouncil
❓داوطلب دستیاری ۱۴۰۶ یا ۱۴۰۷ هستی؟
یک فرصت رایگان برای شنیدن تجربه ۱۲۰ رتبه برتر زیر ۵۰۰ دستیاری پیدا شده 👇👇
https://openmed.ir/product/7khan4/
تا تموم نشده ظرفیت ثبت نامش واردشو 👆👆
🎬 یک پلان از سریال Grey’s Anatomy
🚨خفگی نوزاد: آیا می‌دانید چه کاری باید انجام دهید؟
در هنگام انسداد راه هوایی نوزاد، هر ثانیه اهمیت دارد. هدف این است که ضمن حفظ اکسیژناسیون، انسداد برطرف شود تا جسم خارج شود یا کمک پزشکی پیشرفته برسد.
پروتکل ۲۰۲۵ AHA/AAP برای انسداد راه هوایی ناشی از جسم خارجی (FBAO) در نوزاد
👶 برای نوزادان زیر ۱ سال با خفگی شدید (ناتوانی در گریه کردن، سرفهٔ غیرمؤثر، بی‌صدایی، سیانوز یا جریان هوای ضعیف):
1️⃣ تشخیص انسداد شدید راه هوایی
ناتوانی در گریه کردن یا ایجاد صدا
سرفهٔ ضعیف یا عدم وجود سرفه
دشواری یا ناتوانی در تنفس
سیانوز یا کاهش سطح پاسخ‌دهی
2️⃣ درخواست کمک
اورژانس پزشکی محل خود را فعال کنید.
اگر امدادگر دیگری حضور دارد، از او بخواهید با اورژانس تماس بگیرد، در حالی که شما درمان را شروع می‌کنید.
3️⃣ اگر نوزاد هوشیار و پاسخ‌گو است
⬅️۵ ضربه به پشت
نوزاد را به‌صورت دمر در امتداد ساعد خود قرار دهید.
فک و سر را حمایت کنید.
سر را پایین‌تر از قفسه سینه نگه دارید.
با قسمت پاشنه دست، ۵ ضربه محکم بین دو کتف وارد کنید.
⬅️سپس ۵ فشار قفسه سینه
نوزاد را به پشت برگردانید، در حالی که سر همچنان پایین‌تر از قفسه سینه باشد.
پاشنه یک دست را روی نیمه تحتانی جناغ، درست زیر خط نوک پستان‌ها، قرار دهید.
۵ فشار سریع به قفسه سینه وارد کنید، با عمق تقریبی ۴ سانتی‌متر (۱.۵ اینچ).
🔄۵ ضربه به پشت ⬅️ ۵ فشار قفسه سینه را تکرار کنید تا:
✔️ جسم خارجی خارج شود، یا
❌ نوزاد بی‌پاسخ شود. (unresponsive)
4️⃣ اگر نوزاد بی‌پاسخ شد
بلافاصله CPR با کیفیت بالا را در نوزاد شروع کنید.
هر بار که برای دادن تنفس، راه هوایی را باز می‌کنید، به دنبال جسم خارجی قابل مشاهده باشید.
فقط در صورتی جسم را خارج کنید که به‌وضوح قابل مشاهده باشد.
❌ هرگز انگشت خود را به‌صورت کورکورانه داخل دهان نبرید، زیرا ممکن است جسم را به قسمت‌های عمقی‌تر هل دهد.
🚫در نوزادان زیر ۱ سال، فشار شکمی (مانور هایملیش) انجام ندهید.
✍️ ادمین کانال طب اطفال
🚩🚩@TebeAtfal
⏺احیای پیشرفته نوزاد (مرداد ۱۴۰۵)
تهیه شده: بیمارستان کوثر قزوین
🚩🚩@TebeAtfal
🩺 جشنواره روز پزشک بقراط،
فرصتی برای قدردانی از پزشکانی است که هر روز برای سلامت جامعه تلاش می‌کنند.
🎁 در این جشنواره، علاوه بر نسخه جدید و بهبودیافته پلتفرم بقراط، هدایای ویژه برای پزشکان در نظر گرفته‌ایم:
💠 ۵۰٪ تخفیف اشتراک نرم‌افزار مدیریت مطب بقراط
💠 ۵۰٪ تخفیف اشتراک تلفن گویا اختصاصی بقراط
💠 اشتراک ۳ ماهه رایگان جالینوس، دستیار هوش مصنوعی
🔗 برای دریافت هدیه روز پزشک روی لینک زیر کلیک کنید
https://bqrt.ir/drdaytg1
بقراط، کامل‌ترین پلتفرم آنلاین سلامت
مجموعه وبینار بزرگ هفت خان ۴
گفتگوی تخصصی با ۱۲۰ نفر از رتبه برتر تک رقمی ، دو رقمی و سه رقمی آزمون دستیاری ۱۴۰۵
⏳از شنبه ۱۰ شهریور هر شب ساعت ۸
‼️ اگر داوطلب آزمون دستیاری و پره انترنی هستید شرکت در بزرگترین وبینار سال ایران برای شما واجب است .
برای ثبت نام روی لینک زیر کلیک کنید👇
(فیلترشکن خودتون رو خاموش کنید)
👉 https://openmed.ir/product/7khan4/
@Dr_Keivani
⏺علائم هشداردهنده عصبی که هرگز نباید نادیده گرفته شوند
🗣 آقای دکتر محمود محمدی (فوق تخصص نورولوژی کودکان)
🚩🚩@TebeAtfal
💧 افسانهٔ سرم «فیزیولوژیک»: محلول نرمال‌سالین ۰٫۹٪ واقعاً چقدر فیزیولوژیک است؟
این محلول احتمالاً پرمصرف‌ترین مایع داخل‌وریدی در جهان است. از دوران دانشکده پزشکی عادت کرده‌ایم آن را «سرم فیزیولوژیک» بنامیم و فرض کنیم که به‌طور کامل مشابه پلاسمای انسان است. اما وقتی آن را با دقت و از دیدگاه پزشکی مراقبت‌های ویژه و فیزیولوژی خالص بررسی می‌کنیم، واقعیت کاملاً متفاوت است.
بیایید بررسی کنیم چرا احیای حجمی گسترده با این محلول در بیمار بدحال نیازمند احتیاط زیادی است.
1️⃣. اعداد واقعی (افزایش کلر):
پلاسمای طبیعی انسان تقریباً دارای غلظت سدیم ۱۴۰ mEq/L و کلر حدود ۱۰۰ mEq/L است.
در مقابل، محلول سالین ۰٫۹٪ حاوی ۱۵۴ mEq/L سدیم و ۱۵۴ mEq/L کلر است.
بنابراین، برخلاف نام «فیزیولوژیک»، این محلول در مقایسه با خون ما، یک محلول کاملاً هایپرکلرومیک است.
2️⃣. تأثیر اسید ـ باز (تله شیمیایی):
وقتی حجم زیادی از سالین ۰٫۹٪ تجویز می‌کنیم برای مثال، در احیای اولیه یک بیمار مبتلا به سپسیس در واقع مقدار زیادی کلر وارد بدن می‌کنیم.
بر اساس مدل فیزیکوشیمیایی استوارت (Stewart)، این افزایش کلر باعث کاهش اختلاف یون‌های قوی (SID) می‌شود.
از نظر فیزیولوژیک، برای حفظ الکترو‌نترالیته، غلظت بیکربنات پلاسما کاهش پیدا می‌کند.
نتیجه مستقیم آن، ایجاد اسیدوز متابولیک هایپرکلرمیک است.
یعنی بیمار نه به‌خاطر بیماری زمینه‌ای خود، بلکه به‌دلیل مایعی که دریافت کرده است، اسیدی‌تر می‌شود.
3️⃣. اثر کلیوی (تنگی عروق آوران):
علاوه بر اختلال اسید ـ باز، هایپرکلرمی پایدار اثر فیزیولوژیک مستندی در سطح کلیه دارد.
افزایش کلری که به ماکولا دنسا در کلیه می‌رسد، یک رفلکس توبولوگلومرولار ایجاد می‌کند که موجب تنگی عروق آرتریول آوران می‌شود.
این امر جریان خون کلیوی و نرخ فیلتراسیون گلومرولی (GFR) را کاهش می‌دهد و در بیماران همودینامیک آسیب‌پذیر، خطر ایجاد آسیب حاد کلیه (AKI) را افزایش می‌دهد.
🛠️ جایگزین (تغییر پارادایم):
امروزه شواهد قویاً نشان می‌دهند که برای بیمارانی که به حجم زیادی از مایع برای احیا نیاز دارند، محلول‌های کریستالوئید بالانس‌شده مانند رینگر لاکتات یا Plasma-Lyte از نظر ایمنی پروفایل بسیار بهتری دارند و از تعادل اسید ـ باز و عملکرد کلیه محافظت می‌کنند.
محلول نمکی ۰٫۹٪ هنوز اندیکاسیون‌های دقیق و بسیار ارزشمندی دارد (مانند بیماران نورولوژیک بحرانی، هیپوناترمی واقعی یا آلکالوز متابولیک هیپوکلرمیک)، اما دیگر نباید به‌عنوان «مایع همه‌کاره» پیش‌فرض در نظر گرفته شود.
✍️ ادمین کانال طب اطفال
🚩🚩@TebeAtfal
🩺 به مناسبت روز پزشک
👩💻 بین خیلی‌ها رفتند… و خیلی‌های دیگر هم در فکر مهاجرت هستند. تو آخر هر روز می‌نشینی و از خودت می‌پرسی: «چرا من هم نرفتم؟»
تو که نه جایی سرمایه‌گذاری کردی، نه چیزی ذخیره کردی، نه حتی یک روز برای چیزی برنامه‌ریزی داشتی… همیشه همه چیز را به او سپردی. روزت می‌گذرد و فردایت نیز به امید اوست.
اما در پایان هر روز، چهره‌های بیماران را به یاد می‌آوری؛ چهره‌های مهربانی که هیچ رابطه خونی با تو ندارند، اما تو را مثل عضوی از خانواده‌شان می‌دانند.
مادری را به یاد می‌آوری که هر بار صحبت می‌کند برایت دعا می‌کند و گریه می‌کند، چون بیماری دخترش را تشخیص داده‌ای و می‌گوید: «برای تو عمر طولانی دعا می‌کنم.»
زنی مهربان را به یاد می‌آوری که مشکلات زیادی داشته و سال‌ها بدون تشخیص زندگی کرده، و وقتی تشخیصش مشخص می‌شود به تو می‌گوید: «برای تو مثل فرزندانم دعا می‌کنم.»
و آن روزی را یاد می آورم زمانی که بچه دبستانی بودم، صاحب یک قهوه‌خانه به پدرم گفت: «من در سجده‌هایم برای فلان پزشک دعا می‌کنم که عمرش از من بیشتر باشد، چون همسرم را درمان می‌کند و بدون او بچه‌هایم یتیم می‌شوند.»
آن زمان این حرف چقدر تنم را لرزاند… و حالا سال‌ها گذشته و خودم گاهی همان حرف‌ها را می‌شنوم و می‌فهمم چقدر این مسئولیت بزرگ است.
✨شاید اینجا (ایران) حق واقعی‌مان را نگیریم، اما یقین داریم آنچه نزد خداست بهتر و ماندگارتر است.
پزشکان متولد می شوند (يُولَدون)... مهربانی می کنند (يَرحمون)...و سپس می میرند (ثم يَرحلون)
⏺سندرم ایکس شکننده
🗣 آقای دکتر محمود محمدی (فوق تخصص نورولوژی کودکان)
🚩🚩@TebeAtfal
🍾نابینایی ناشی از مشروبات الکلی تقلبی
نوجوانی را پس از شرکت در پارتی که در آن الکل با منشأ نامشخص («دست‌ساز» یا تقلبی) مصرف کرده‌اند، دوستانش به اورژانس می‌آورند. بیمار لتارژیک است، تنفس سریع و عمیق به‌صورت Kussmaul دارد و از علامتی هولناک شکایت می‌کند:
«تاری می‌بینم؛ انگار وسط یک کولاک هستم.»
سریع یک گاز خون شریانی می‌گیرید و با یک فاجعه مواجه می‌شوید:
pH = 6.9
HCO₃⁻ = 4 mEq/L
🔬 بیوشیمی سم: متانول قاتل اصلی نیست!
متانول به‌خودی‌خود یک الکل نسبتاً کم‌خطر است و عمدتاً باعث مستی می‌شود. قاتل واقعی، متابولیسم آن در کبد است.
مرحله تبدیل:
آنزیم الکل دهیدروژناز (ADH) متانول را اکسید کرده و آن را به فرمالدهید تبدیل می‌کند.
سم کشنده:
سپس آنزیم دیگری به‌سرعت فرمالدهید را به اسید فرمیک (فرمات) تبدیل می‌کند.
خفگی میتوکندریایی:
اسید فرمیک یک سم سلولی بسیار مخرب است. این ماده به سیتوکروم c اکسیداز در میتوکندری متصل شده و تنفس سلولی را متوقف می‌کند؛ مشابه آنچه در مسمومیت با سیانید رخ می‌دهد.
بافت‌هایی که بیشترین میزان اکسیژن را مصرف می‌کنند، زودتر آسیب می‌بینند:
عصب بینایی⬅️ تاری دید و نابینایی برگشت‌ناپذیر
گانگلیون‌های قاعده‌ای مغز⬅️ آسیب مغزی
🚨نکات کلیدی اورژانس؛ چگونه از زمان جلو بزنیم؟
🧪 ترفند تشخیصی: شکاف اسمولار در برابر شکاف آنیونی
در ساعات اولیه، متانول دست‌نخورده باعث افزایش شکاف اسمولار (Osmolar Gap) می‌شود.
با گذشت زمان و تبدیل متانول به اسید فرمیک، شکاف اسمولار کاهش می‌یابد، اما در مقابل، به‌دلیل اسیدوز متابولیک شدید، شکاف آنیونی (Anion Gap) به‌شدت افزایش پیدا می‌کند.
⏳پس به زمان سپری‌شده از مصرف توجه کنید!
💉پادزهر:
هدف این است که از تبدیل متانول به اسید فرمیک در کبد جلوگیری کنیم. این کار با مهار آنزیم ADH انجام می‌شود.
فومپیزول (Fomepizole):
پادزهر ایده‌آل و یک مهارکننده مستقیم ADH است.
اتانول:
آنزیم ADH اتانول را ۱۰۰ برابر بیشتر از متانول ترجیح می‌دهد. تجویز اتانول وریدی (یا از طریق لوله نازوگاستریک) باعث می‌شود آنزیم برای مدتی با اتانول «مشغول» باشد، در حالی که متانول به‌صورت دست‌نخورده از طریق کلیه دفع می‌شود.
💊 نجات با ویتامین:
تجویز اسید فولیک (فولات) بسیار مهم است. این ماده تبدیل اسید فرمیک کشنده به CO₂ و آب را تسریع می‌کند و به سم‌زدایی بیمار کمک می‌کند.
پاکسازی نهایی:
در موارد اسیدوز مقاوم به درمان، نارسایی کلیه یا غلظت‌های بسیار بالای متانول، همودیالیز برای حذف متانول و فرمات از بدن ضروری است.
بحث:
در پزشکی واقعی، فومپیزول ممکن است در بیمارستان‌ها در دسترس نباشد.
همکاران، آیا تاکنون مجبور شده‌اید برای نجات یک بیمار مسموم، اتانول را از طریق لوله نازوگاستریک یا به‌صورت وریدی آماده و تجویز کنید؟
در شرایط کمبود منابع، این بحران‌ها را در شیفت‌های اورژانس چگونه مدیریت می‌کنید؟
منتظر تجربیات شما هستیم!
✍️ ادمین کانال طب اطفال
🚩🚩@TebeAtfal
🩸از شکست عشقی تا مرگ مغزی؛ پرونده تلخ یک خودکشی با انسولین💔
خلاصه نویسی از یک پرونده بالینی
یک هفته پس از جدایی عاطفی، بیمار ۲۳ ساله منزوی، ناراحت و بی‌میل به غذا شده بود، اما سابقه‌ای از افکار یا اقدام خودکشی نداشت. روز مراجعه، مادر او را بیهوش روی تخت، با تعریق شدید، پوست سرد و رنگ‌پریده و تنفس سطحی پیدا کرد؛ در کنار او نیز وسایل تزریق انسولین و گلوکومتر قرار داشت...
و در ادامه این پرونده؛ شاهد زنجیره‌ای از هیپوگلیسمی‌های مکرر، آسیب مغزی برگشت‌ناپذیر و در نهایت مرگ مغزی این بیمار هستیم...
🩸 آمبولی چربی: چرا چند «پتشی» در زیر بغل می‌تواند پیش‌درآمد یک کلاپس تنفسی باشد؟
جوانی ۱۸ ساله وارد بخش می‌شود. تصادف موتورسیکلت، شکستگی بسته فمور. برای او کشش اسکلتی گذاشته می‌شود و برای روز بعد جهت جراحی برنامه‌ریزی می‌شود. به نظر پایدار است.
۴۸ ساعت بعد، به‌طور اورژانسی با شما تماس می‌گیرند: بیمار ناگهان بی‌قرار است، با اکسیژن با جریان بالا اشباع ۸۲٪ دارد و متوجه یک بثورات عجیب از نقاط قرمز تیره در گردن، زیر بغل و ملتحمه می‌شوید.
🔬 فیزیولوژی پاتولوژیک کلاپس:
به این موضوع به‌عنوان یک «ترومبوز ساده چربی» که یک رگ را مسدود می‌کند فکر نکنید. آسیب واقعی بسیار تهاجمی‌تر و سیستمیک است.
1️⃣ تهاجم مکانیکی:
هنگام شکستن یک استخوان بلند، یعنی فمور، تیبیا یا لگن، فشار در کانال مدولاری از فشار وریدی بیشتر می‌شود. قطرات بزرگ مغز استخوان و چربی وارد جریان خون می‌شوند و حرکت می‌کنند تا در شبکه مویرگی ریه گیر کنند.
2️⃣ سمیت بیوشیمیایی؛ تراژدی واقعی:
هنگامی که در ریه قرار گرفتند، آنزیم لیپاز ریوی این چربی را به اسیدهای چرب آزاد (AGL) تجزیه می‌کند. این اسیدهای چرب آزاد مستقیماً برای اندوتلیوم مویرگی و پنوموسیت‌ها سمی و ویرانگر هستند. آنها یک طوفان التهابی موضعی ایجاد می‌کنند که سورفاکتانت را تخریب کرده و باعث سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS) با منشأ شیمیایی می‌شود.
3️⃣ میان‌بُر سیستمیک:
قطرات کوچک چربی موفق می‌شوند از گردش خون ریوی عبور کنند (یا در صورت وجود فورامن اووال باز مستقیماً عبور می‌کنند) و میکروسیرکولاسیون سیستمیک را بمباران می‌کنند.
هنگامی که به مغز برخورد می‌کنند، باعث میکروانفارکت‌ها و ادم می‌شوند (گیجی/کما). هنگامی که به مویرگ‌های پوستی برخورد می‌کنند، این مویرگ‌ها پاره شده و پتشی‌های پاتوگنومونیک را در قسمت فوقانی بدن ایجاد می‌کنند.
🚨نکات مهم کشیک:
تریاد کلاسیک:
هیپوکسمی
وخامت نورولوژیک
راش پتشیال
⭕️ راش فقط در ۲۰ تا ۵۰٪ موارد ظاهر می‌شود، اغلب در روز دوم، و به‌سرعت محو می‌شود. باید آن را به‌طور فعال در چین‌ها و ملتحمه جست‌وجو کنید!
پیشگیری،بهتر از درمان است:
هیچ «قرص جادویی» برای حل کردن چربی در خون وجود ندارد. هپارین برای این موضوع کار نمی‌کند. تنها اقدام پیشگیرانه اثبات‌شده، فیکساسیون جراحی زودهنگام شکستگی است؛ در حالت ایده‌آل در ۲۴ ساعت اول.
حمایت حیاتی:
اگر این طوفان ایجاد شود، درمان همان درمان یک ARDS شدید است: انتوباسیون زودهنگام و تهویه محافظتی.
✍️ ادمین کانال طب اطفال
🚩🚩@TebeAtfal
⏺فعالیت بتا در EEG کودکان
🗣 آقای دکتر محمود محمدی (فوق تخصص نورولوژی کودکان)
🚩🚩@TebeAtfal
مایکل جکسون ۵۰ سال داشت.
او در حال آماده‌سازی کنسرت‌هایی بود که قرار بود بازگشت او به صحنه را رقم بزنند.
تمرین‌های طولانی و روزانه.
اما پشت این فشار جسمی، مشکلی وجود داشت که با آن دست‌وپنجه نرم می‌کرد:
بی‌خوابی شدید.
آن شب، مثل دفعات قبل، برای اینکه بتواند بخوابد به دنبال کمک بود.
چندین بنزودیازپین به‌صورت پشت سر هم به او داده شد.
اما نتیجه‌ای نداد.
در نهایت سراغ داروی دیگری رفتند؛ دارویی که جزو داروهای معمول درمان بی‌خوابی نیست:
پروپوفول
چند ساعت بعد،با اورژانس تماس گرفته شد.
امدادگران او را در وضعیت ایست قلبی‌تنفسی پیدا کردند.
عملیات احیا شروع شد و بیش از ۴۰ دقیقه ادامه پیدا کرد.
او به بیمارستانی در لس‌آنجلس منتقل شد، اما در آنجا مرگش تأیید شد.
کالبدگشایی، مکانیسم دقیق مرگ را مشخص کرد:
مسمومیت حاد با پروپوفول، با نقش مؤثر بنزودیازپین‌ها.
تشخیص پزشکی قانونی روشن بود.
اما اینجا ماجرا از یک خبر جنجالی فراتر می‌رود و وارد دنیای فارماکولوژی می‌شود.
پروپوفول یک داروی بیهوشی وریدی با اثر بسیار سریع است.
این دارو برای القا و حفظ بیهوشی عمومی در اتاق عمل طراحی شده است.
حاشیه ایمنی آن نسبتاً محدود است.
فاصله بین دوزی که باعث خواب می‌شود و دوزی که می‌تواند تنفس را مختل کند، به تنظیم دقیق و مداوم دوز، همراه با پایش مستمر اکسیژن، فشار خون و فعالیت قلبی وابسته است.
خارج از چنین محیطی، حاشیه ایمنی دارو کاهش پیدا می‌کند.
در دوزهای بیهوشی، پروپوفول رفلکس‌های محافظ راه هوایی را سرکوب می‌کند و مرکز تنفسی را دچار دپرسیون می‌کند.
در اتاق عمل، این اثر قابل پیش‌بینی و قابل کنترل است.
اما خارج از آن محیط، همین اثر دارویی می‌تواند به آپنه‌ای منجر شود که کسی متوجه آن نشود
اینجا مکانیسم دوم وارد ماجرا می‌شود؛ مکانیسمی که اهمیت زیادی دارد.
بنزودیازپین‌هایی که چند ساعت قبل تجویز شده بودند، اثرات مهاری سیستم عصبی مرکزی را تقویت می‌کنند و همراه با پروپوفول می‌توانند باعث هم‌افزایی فارماکودینامیک شوند
بنابراین نتیجه صرفاً جمع ساده اثرات دو دارو نیست
دپرسیون تنفسی حاصل از ترکیب آنها می‌تواند بسیار شدیدتر از اثر هرکدام به‌تنهایی باشد؛ حتی در دوزهایی که به‌تنهایی ممکن است قابل‌تحمل به نظر برسند.
یک نکته مهم دیگر درباره پروپوفول این است که آنتی‌دوت اختصاصی ندارد.
برای اوردوز اپیوئیدها نالوکسان داریم.
برای بنزودیازپین‌ها فلومـازنیل داریم.
اما برای پروپوفول، درمان اختصاصیِ وجود ندارد و در صورت بروز دپرسیون تنفسی، راه اصلی نجات، حمایت فوری از راه هوایی و تنفس توسط فرد آموزش‌دیده است.
پس زمان بسیار کمی برای مداخله وجود دارد.
توالی اتفاقات، مطابق با یافته‌های پزشکی قانونی، احتمالاً چنین بوده است:
تجویز پروپوفول در شرایطی که سیستم عصبی بیمار از قبل تحت تأثیر بنزودیازپین‌ها قرار داشت.
🔽
دپرسیون پیشرونده تنفس
🔽
هیپوونتیلاسیون تشخیص‌داده‌نشده، به دلیل نبود مانیتورینگ مداوم
🔽
هیپوکسمی پیشرونده
🔽
و در نهایت، فعالیت قلبی بدون برون‌ده مؤثر.
تا زمان شروع احیا، احتمالاً دوره‌ای از اکسیژن‌رسانی ناکافی ایجاد شده بود که آسیب قابل‌توجهی به عملکرد قلب و مغز وارد کرده بود.
نکته مهم در این پرونده فقط مقدار پروپوفول نیست.
مسئله اصلی، فاصله میان فارماکولوژی یک داروی قدرتمند و شرایطی است که این دارو در آن استفاده شد.
پروپوفول، به‌خاطر ماهیتش، به یک محیط ایمن در اطراف خود نیاز دارد:
مانیتورینگ مداوم، پرسنل آموزش‌دیده و امکان فوری تأمین و کنترل راه هوایی.
وقتی این محیط حذف شود، دارویی که هر سال برای میلیون‌ها عمل جراحی با ایمنی بالا استفاده می‌شود، می‌تواند حتی در دوزهای متوسط نیز خطرناک باشد.
⬅️تحقیقات بعدی مشخص کرد که پروپوفول و بنزودیازپین‌ها توسط پزشک شخصی مایکل جکسون، که آن شب در کنار او حضور داشت، در منزل تجویز شده بودند؛ بدون تجهیزات مانیتورینگ و بدون استاندارد مراقبتی لازم برای استفاده ایمن از چنین دارویی خارج از محیط بیمارستان
این پزشک محاکمه شد و در سال ۲۰۱۱ به دلیل قتل غیرعمد محکوم و زندانی شد
و اینجا سؤال اصلی مطرح می‌شود:
سؤال فقط این نیست که:
«مایکل جکسون از چه چیزی مرد؟»
از نظر فارماکولوژیک، پاسخ را می‌دانیم.
سؤال مهم‌تر این است:
❓چه شرایطی باعث شد دارویی که برای استفاده در اتاق عمل طراحی شده، به‌طور مکرر در یک اتاق خواب تجویز شود؟
بیش از یک دهه بعد، این پرونده همچنان در بحث‌های مربوط به ایمنی بیهوشی و محدودیت استفاده از داروهای بیمارستانی خارج از محیط مناسب مطرح می‌شود.
یک داروی بیهوشیِ اتاق عمل، بدون وجود اتاق عمل.
مرگی که در پزشکی قانونی Homicide طبقه‌بندی شد.
و یک درس فارماکولوژیک که همچنان معتبر است:
خطر یک دارو فقط به دوز آن بستگی ندارد؛ محیطی که دارو در آن تجویز می‌شود نیز بخشی از ایمنی آن است.
🚨 مدیریت به‌روز شوک آنافیلاکسی
✔️ آدرنالین عضلانی (IM) همچنان ستون اصلی درمان است؛ تأخیر در استفاده از آن، مهم‌ترین عامل خطر قابل‌پیشگیری است.
🍆 آدرنالین IM در قسمت قدامی‌ـ‌جانبی ران، 0.5 mg، درمان خط اول است (EMCrit).
🔵 اگر پاسخ وجود نداشته باشد، می‌توان تا ۲ دوز اضافی را، هر ۵ دقیقه تکرار کرد (EMCrit).
⭕️ عدم پاسخ پس از ۲ دوز، آنافیلاکسی مقاوم را تعریف می‌کند و الزام به تشدید درمان با مایعات IV و انفوزیون مداوم آدرنالین دارد (JACI، اجماع GA2LEN 2024).
⚫️ کورتیکواستروئیدها دیگر به‌طور روتین در مدیریت حاد توصیه نمی‌شوند (Resuscitation Council UK).
🍆 آدرنالین IV به‌صورت بولوس در مقایسه با مسیر IM با خطر بیشتر آریتمی‌ها و عوارض قلبی‌عروقی همراه است (ScienceDirect).
🔵 تغییر وضعیت از درازکش به نشسته یا ایستاده با کلاپس قلبی‌عروقی و مرگ حین آنافیلاکسی همراه دانسته شده است (Resuscitation Council UK).
⭕️ متیلن بلو را می‌توان در شوک آنافیلاکتیک مقاوم به آدرنالین در دوزهای قابل‌توجه در نظر گرفت، اگرچه شواهد آن به مجموعه موارد محدود است (EMCrit).
⚫️ در آنافیلاکسی ناشی از روکورونیوم یا وکورونیوم، سوگامادکس می‌تواند با اتصال مستقیم به عامل فلج‌کننده، فرایند را معکوس کند (EMCrit).
🔵 پس از برطرف‌شدن علائم، حداقل ۴ ساعت تحت نظر بودن توصیه می‌شود، به‌دلیل خطر واکنش دوفازی (RCH Melbourne).
مطالب مرتبط:
/channel/TebeAtfal/25848
/channel/TebeAtfal/31937
/channel/TebeAtfal/31834
/channel/TebeAtfal/31340
✍️ ادمین کانال طب اطفال
🚩🚩@TebeAtfal
🦠💀 یک خراش گربه، چند خطای پزشکی، یک مرگ؛ پرونده تلخ پان‌افتالمیت دخترخانم ۲۰ ساله 🐈
خلاصه نویسی از یک پرونده بالینی (۹۹ صفحه‌ای)
دختر ۲۰ ساله‌ای هنگام تلاش برای تمیز کردن مجرای اشکی گربه پرشین خود، با واکنش ناگهانی حیوان مواجه شد و گربه با پنجه، چشم راست او را خراش داد.
خراش باعث پارگی خطی قرنیه در ربع تحتانی چشم راست شد...
ادامه این پرونده، روایت زنجیره‌ای از تصمیمات درمانی، پیشرفت پان‌افتالمیت و در نهایت مرگ بیمار است...
⭕️⭕️۵۰٪ تخفیف روز پزشک لینوم فقط تا آخر امروز ۳ شهریور مهلت داره 🕛
🔸جامع ویزیت لینوم مهارت‌هایی رو کنار هم آورده که یک پزشک برای مواجهه واقعی با بیمار بهشون نیاز پیدا می‌کنه
🔹 شرح‌حال و معاینه
🔹 نسخه‌نویسی
🔹 تفسیرهای آزمایشات
🔹 آمادگی طرح و ...
⏺سندرم سوایر–جیمز–مک‌لئود
(Swyer–James–MacLeod Syndrome)
⬅️دختر یک‌ساله‌ای با دیسترس تنفسی مزمن و عودکننده مراجعه کرده است. در سی‌تی‌اسکن قفسه سینه، ریه راست شفاف‌تر از حد طبیعی (Hyperlucent) و از نظر حجم کاهش‌یافته/هیپوپلاستیک دیده می‌شود و قطر شریان ریوی راست نیز کاهش یافته است.
توضیح: سندرم سوایر–جیمز–مک‌لئود (Swyer–James–MacLeod Syndrome؛ SJMS): یک بیماری نادر اکتسابی است که در اثر برونشیولیت انسدادی پس از عفونت ایجاد می‌شود و معمولاً به دنبال یک عفونت شدید دستگاه تنفسی تحتانی در اوایل دوران کودکی رخ می‌دهد. عوامل بیماری‌زای شایع مطرح‌شده شامل آدنوویروس، ویروس پاراآنفلوآنزا، ویروس سرخک، RSV، ویروس آنفلوانزا و گاهی Mycoplasma pneumoniae هستند.
التهاب مزمن و فیبروز راه‌های هوایی کوچک باعث تنگی یا انسداد برونشیول‌ها می‌شود و در نتیجه حبس هوا (Air trapping)، به‌ویژه در تصاویر CT بازدمی، کاهش تهویه ریه مبتلا، کاهش ثانویه پرفیوژن ریوی، هیپوپلازی/کاهش قطر شریان ریوی همان‌طرف و اختلال رشد و کاهش حجم ریه مبتلا ایجاد می‌شود.
شفافیت یک‌طرفه ریه ناشی از هر دو عامل حبس هوا و کاهش عروق ریوی است و صرفاً ناشی از هیپراینفلاسیون نیست.
در رادیوگرافی قفسه سینه، شفافیت یک‌طرفه ریه، کاهش حجم ریه در سمت مبتلا، کاهش مارکینگ عروقی محیطی و کوچک بودن سایه ناف همان‌طرف به دلیل هیپوپلازی شریان ریوی دیده می‌شود.
در CT/HRCT، یک ریه یا لوب کوچک و هیپرلوسنت، کاهش قطر شریان ریوی همان‌طرف و عروق ریوی محیطی، حبس هوا در تصاویر بازدمی و الگوی Mosaic attenuation مشاهده می‌شود. همچنین ممکن است ضخیم‌شدن دیواره برونش‌ها، برونشکتازی، آتلکتازی خطی یا اسکار پارانشیمال وجود داشته باشد.
تشخیص‌های افتراقی مهم شامل فقدان یک‌طرفه یا قطع پروگزیمال شریان ریوی، هیپوپلازی مادرزادی شریان ریوی، سندرم Scimitar، آسپیراسیون جسم خارجی همراه با حبس هوای یک‌طرفه و ناهنجاری‌های مادرزادی برونشی یا تکاملی ریه هستند.
✍️ آقای دکتر مسعود مهدوی راشد (رادیولوژیست)
👏 پاسخ صحیح: آقای دکتر علی غیاثی (پزشک عمومی)
🚩🚩@TebeAtfal
تاکی‌کاردی بطنی بدون نبض: از الگوریتم ACLS ۲۰۲۵ پیروی کنید
تاکی‌کاردی بطنی بدون نبض (pVT) یک ریتم ایست قلبیِ قابل شوک است که نیازمند تشخیص فوری و پیروی سریع از الگوریتم ACLS است. اولویت‌ها همچنان شامل دفیبریلاسیون زودهنگام، CPR با کیفیت بالا، داروهای به‌موقع و اصلاح علل برگشت‌پذیر هستند.
رویکرد ACLS سال ۲۰۲۵ (VF/pVT):
1️⃣. دفیبریلاسیون فوری
2️⃣. بلافاصله CPR با کیفیت بالا را به مدت ۲ دقیقه از سر بگیرید و دسترسی IV/IO برقرار کنید.
3️⃣. اگر ریتم همچنان قابل شوک باشد، شوک دوم را اعمال کنید.
4️⃣. و CPR را از سر بگیرید و اپی‌نفرین
۱ میلی‌گرم IV/IO هر ۳–۵ دقیقه تجویز کنید. استفاده از راه هوایی پیشرفته همراه با کاپنوگرافی موجی را در نظر بگیرید.
5️⃣. اگر VF/pVT ادامه داشت، شوک سوم را اعمال کنید.
6️⃣. و CPR را از سر بگیرید و تجویز کنید:
• آمیودارون ۳۰۰ میلی‌گرم IV/IO (در صورت نیاز، به دنبال آن ۱۵۰ میلی‌گرم)، یا
• لیدوکائین به‌عنوان جایگزین.
🔄 چرخه‌های زیر را ادامه دهید:
شوک ⬅️ CPR ⬅️ بررسی ریتم ⬅️ داروها
🔍 در سراسر احیا، به‌طور مداوم Hها و Tها را شناسایی و درمان کنید.
پیام کلیدی:
دفیبریلاسیون جان‌ها را نجات می‌دهد. هرگز اولین شوک را به‌خاطر دسترسی IV، داروها یا مداخلات مربوط به راه هوایی به تأخیر نیندازید.
✍️ ادمین کانال طب اطفال
🚩🚩@TebeAtfal
❓آیا وقت آن رسیده که پروبیوتیک‌ها را برای نوزادان نارس در NICU دوباره برگردانیم؟
🇺🇸 داده‌های جدید آمریکا درباره ایمنی پروبیوتیک‌ها در نوزادان نارس:
در میان ۱۰۷٬۵۰۵ نوزاد بسیار نارس (۲۲ تا ۳۲ هفته) در ۳۳ ایالت، عفونت مهاجم مرتبط با پروبیوتیک‌ها (Lactobacillus/Bifidobacterium) فقط در ۱۱ نوزاد رخ داد (کمتر از ۰٫۰۱٪).
این موضوع نشان‌دهنده افزایش خطر مطلق ۰٫۰۴٪ با مصرف پروبیوتیک‌هاست، یا تقریباً ۱ مورد به ازای هر ۲۵۰۰ نوزاد دریافت‌کننده پروبیوتیک.
https://shorturl.at/mnY3W
این خطر در مقابل فواید آن قرار می‌گیرد!
🇨🇦 یک مطالعه از شبکه نوزادان کانادا (Canadian Neonatal Network) روی ۳۲٬۶۶۷ نوزاد زیر ۳۴ هفته نشان داد که پروبیوتیک‌ها به‌طور معنی‌داری مرگ‌ومیر را کاهش دادند:
aOR = 0.62
و در نوزادان با وزن تولد کمتر از ۱۰۰۰ گرم:
aOR = 0.58
نکته جالب این بود که نویسندگان کاهش معنی‌داری در NEC یا late-onset sepsis پیدا نکردند.
سپسیس ناشی از پروبیوتیک نیز نادر بود:
۱٫۴ تا ۴ مورد در هر ۱۰۰۰ نوزاد.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39933567
مطلب مرتبط:
/channel/TebeAtfal/22807
✍️ ادمین کانال طب اطفال
🚩🚩@TebeAtfal
⭕️ اگه پزشک یا دانشجوی پزشکی هستی این برنامه رو به هیچ وجه از دست نده!
🚀هر چیزی که به عنوان دغدغه پزشک عمومی بوده رو به بهترین نحو براتون تو این برنامه جمع آوری کردیم
🎁 پیشنهاد ویژه روز پزشک در مدآپ
فقط کافیه در هفته اول شهریور اشتراک مدآپ رو تهیه کنی تا بسته به نوع اشتراک، ۱ تا ۳ ماه اشتراک هدیه بگیری! 🔥
اما مدآپ فقط یه اپلیکیشن آموزشی نیست؛ یه دستیار بالینیه که همیشه کنارت می‌مونه:
🫀 تفسیر هوشمند و کاملاً آفلاین نوار قلب
💊 بانک جامع دارویی + بررسی تداخلات دارویی
🧠 الگوریتم‌های تشخیصی و درمانی؛ از علائم تا تشخیص، فقط با چند کلیک
📚 بیش از ۳۰۰ تاپیک آموزشی بر اساس منابع معتبر
🧮 ده‌ها ماشین‌حساب پزشکی
🚑 دستیار CPR
🩺 تشخیص ضایعات پوستی با چند کلیک
و راستش رو بخوای… قابلیت‌های مدآپ اونقدر زیاده که توی یک کپشن جا نمی‌شه! 😎
👀 کلیپ رو حتما ببین تا بدونی چطور میتونی با مدآپ، از بررسی یک ضایعه پوستی به تشخیص و درمان برسی.
🔥 پیشنهاد روز پزشک رو از دست نده!
همین حالا مدآپ رو از imedup.ir دریافت کن و این پیشنهاد ویژه رو برای دوستای پزشک و دانشجوی پزشکت هم بفرست. ❤️
⏺پوستر فارسی احیا ۲۰۲۵ AHA حاوی احیای پایه و پیشرفته، کودکان، بزرگسالان و خانم های باردار
💫با سپاس از آقای دکتر علی آزادمهر (استاژر)
🚩🚩@TebeAtfal
🌪️ زلزله تنفسی: تحلیل راهنمای GOLD 2026 و پایان پارادایم کلاسیک
👩💻 اگر هنوز بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) را به‌عنوان «بیماری پیرهای سیگاری» می‌دانید که فقط وقتی بیمار دچار تنگی نفس شد به یک اسپری نیاز دارد، در حال طبابت با رویکردی منسوخ هستید.
به‌روزرسانی ابتکار جهانی بیماری انسدادی مزمن ریه (GOLD 2026) فقط یک بازنگری ساده در دوز داروها نیست؛ بلکه بازسازی کاملی از نحوه درک، تشخیص و درمان این بیماری است. COPD سالانه بیش از 3.72 میلیون نفر را می‌کشد و سومین علت مرگ‌ومیر در جهان است و تا 81.4٪ موارد نیز تشخیص داده نشده‌اند.
⬅️در ادامه، 5 تغییر اساسی را که باید از امروز در شیفت و ICU خود اجرا کنید، برایتان توضیح می‌دهم.
1️⃣. خداحافظ «ریه سیگاری»: مدل GETomics و اتیوتایپ‌ها
از نظر تاریخی، تقریباً همه تقصیر را به گردن سیگار می‌انداختیم.
اما GOLD 2026 مدل GETomics (ژن‌ها، محیط، زمان) را به‌صورت رسمی مطرح می‌کند.
بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) حاصل مواجهه با آسیب‌های محیطی در طول زندگی، بر روی یک زمینه ژنتیکی است.
برای انعکاس این موضوع، یک طبقه‌بندی جدید رسمی بر اساس «اتیوتایپ‌ها» ایجاد شده است:
COPD-G
(ژنتیکی): کمبود آلفا-1 آنتی‌تریپسین و سایر واریانت‌ها
COPD-D
(تکاملی/رشد): پیامد تولد زودرس، عفونت‌های دوران کودکی یا وزن کم هنگام تولد که رشد آلوئولی را مختل می‌کنند.
COPD-C
(سیگار): فنوتیپ کلاسیک ناشی از سیگار کشیدن فعال یا غیرفعال.
COPD-P
(آلودگی/زیست‌توده): مواجهه با دود هیزم، زغال‌سنگ یا آلودگی شهری.
COPD-I
(عفونی): عوارض باقی‌مانده از سل، HIV یا عفونت‌های مکرر دوران کودکی.
COPD-A
(آسم): بازسازی راه‌های هوایی ناشی از آسم مزمن کنترل‌نشده.
2️⃣. تشخیص آتش قبل از مشاهده دود: Pre-COPD و PRISm
صبر کردن تا زمانی که اسپیرومتری نسبت FEV1/FVC < 0.70 را نشان دهد، یعنی دیر تشخیص داده‌ایم.
و GOLD 2026 دو وضعیت پیش‌ساز مهم را تعریف می‌کند:
➡️Pre-COPD:
بیمارانی که علائم مزمن تنفسی و اختلالات ساختاری، مثلاً آمفیزم در CT، دارند اما اسپیرومتری آنها طبیعی است. این افراد خطر بالایی برای پیشرفت بیماری دارند.
➡️PRISm:
اسپیرومتری که در آن نسبت FEV1/FVC حفظ شده است، اما FEV1 پس از برونکودیلاتور پایین است. این وضعیت ناپایدار است؛ حدود 20 تا 30٪ افراد به COPD آشکار پیشرفت خواهند کرد.
3️⃣. آستانه خطر: گروه E جدید — الگوریتم ABE
شاید این مهم‌ترین تغییر بالینی برای اورژانس باشد.
در گذشته، برای قرار دادن بیمار در گروه «پرخطر»، به 2 تشدید بیماری نیاز بود. دیگر چنین نیست.
شواهد نشان می‌دهند که حتی یک تشدید متوسط نیز رویدادی مهم است که افت عملکرد ریه را تسریع کرده و طی 30 تا 90 روز بعد خطر انفارکتوس یا سکته مغزی را افزایش می‌دهد.
بنابراین، یک تشدید متوسط یا شدید در سال گذشته، بیمار را به‌طور خودکار در گروه E قرار می‌دهد و نیازمند درمان اولیه تهاجمی‌تر است:
برونکودیلاتاسیون دوگانه LABA + LAMA
یا در صورت وجود ائوزینوفیلی، درمان سه‌گانه.
4️⃣. انقلاب بیولوژیک: ائوزینوفیل‌ها و آنتی‌بادی‌های مونوکلونال
درمان بیولوژیک رسماً وارد زرادخانه درمان COPD شده است.
اگر بیمار شما دچار تشدیدهای مکرر است و در حال حاضر تحت درمان سه‌گانه LABA + LAMA + ICS قرار دارد، باید تعداد ائوزینوفیل‌های خون را بررسی کنید.
اگر ائوزینوفیل‌ها >300 سلول/µL باشند، با یک التهاب Type 2 مواجه هستیم.
و GOLD 2026 استفاده از آنتی‌بادی‌های مونوکلونال مانند:
Dupilumab؛ مهارکننده IL-4/IL-13
Mepolizumab؛ مهارکننده IL-5
را برای کاهش چشمگیر تشدیدها در این زیرگروه تأیید می‌کند.
5️⃣. پیشنهاد رم (Rome Proposal): عینی‌سازی ارزیابی در اتاق شوک
دیگر نباید شدت تشدید COPD را صرفاً بر اساس اینکه برای بیمار آنتی‌بیوتیک خوراکی تجویز کرده‌اید یا او را بستری کرده‌اید، «چشمی» تعیین کنیم.
و GOLD 2026 پیشنهاد Rome را می‌پذیرد که نیازمند اندازه‌گیری بیومارکرها و شاخص‌های فیزیولوژیک در زمان ورود بیمار است.
🟣خفیف:
بدون ناپایداری سیستمیک.
CRP < 10 mg/L
HR < 95
RR < 24
🟡متوسط:
حداقل 3 مورد از 5 معیار زیر:
نمره بصری تنگی نفس >5
RR >24
HR >95
کاهش SaO₂
CRP >10 mg/L
🔵شدید:
معیارهای تشدید متوسط به‌علاوه گاز خون شریانی که نارسایی تنفسی را تأیید کند:
هیپوکسمی بحرانی: PaO₂ <60 mmHg
هیپرکاپنی: PaCO₂ >45 mmHg
اسیدمی: pH <7.35
این وضعیت نیازمند بستری در ICU، تهویه غیرتهاجمی (NIV) یا انتوباسیون است.
نکته‌ای در حاشیه: GOLD به‌طور قاطع نسبت به استفاده از سیگارهای الکترونیکی یا ویپینگ هشدار می‌دهد، زیرا باعث سیتوتوکسیسیته، اختلال در پاسخ ایمنی و تشدید برونشیت مزمن می‌شوند.
✍️ ادمین کانال طب اطفال
🚩🚩@TebeAtfal