پیشگیری: مصرف فولیک اسید (۴۰۰ میکروگرم) توسط مادر، ۳ ماه قبل از بارداری. (تا ۷۰٪ کاهش میدهد).
۲. نقایص دیواره بدن (Ventral Body Wall Defects):
علت: نقص در تاخوردگی عرضی (Lateral Folding).
اکتوپیا کوردیس (Ectopia Cordis): قلب بیرون از قفسه سینه تشکیل میشود.
گاستروشزی (Gastroschisis): رودهها بدون پوشش از دیواره شکم بیرون میریزند.
🆔@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
✨ جهت دریافت مشاوره رایگان ، اطلاع از ورکشاپهای زیبایی و کسب اطلاعات بیشتر میتوانیداز طریق لینک زیر اقدام کنید:
🔗 l.linom.org/moshavere
🧬 درسنامه تخصصی جنینشناسی: هفته سوم (Gastrulation)
موضوع: گاسترولاسیون، تشکیل نوتوکورد، ایجاد محورهای بدن و تمایز لایههای زایا.
این هفته را میتوان «هفته سهتاییها» نامید. چون ۳ لایه زایا (اکتودرم، مزودرم، اندودرم) شکل میگیرند.
🌀 ۱. گاسترولاسیون (Gastrulation): خالق لایهها
این فرآیند در روز ۱۵-۱۶ با ظاهر شدن ساختاری در سطح اپیبلاست شروع میشود.
الف) شیار اولیه (Primitive Streak):
در سطح دوسیال (پشتی) دیسک جنینی، یک خط در ناحیه دمی (Caudal) ظاهر میشود.
گره اولیه (Primitive Node): انتهای رأسی (Cephalic) این خط برجسته میشود.
حفره اولیه (Primitive Pit): داخل گره فرورفته میشود.
ب) مهاجرت سلولی (Invagination):
سلولهای اپیبلاست به سمت شیار اولیه مهاجرت میکنند.
مکانیسم مولکولی: سلولها پروتئین اتصالی E-Cadherin را از دست میدهند، از اپیبلاست جدا شده، شکل بطریمانند (Flask-shape) میگیرند و به زیر اپیبلاست میلیزند.
FGF-8: فاکتور کلیدی که توسط شیار اولیه ترشح میشود تا مهاجرت را کنترل کند.
ج) سرنوشت سلولهای مهاجر (تشکیل ۳ لایه):
اندودرم (Endoderm): اولین گروه سلولها که وارد میشوند، سلولهای هیپوبلاست را هل داده و جایگزین آنها میشوند.
مزودرم (Mesoderm): گروه دوم سلولها، بین اندودرم و اپیبلاست قرار میگیرند.
اکتودرم (Ectoderm): سلولهایی که در اپیبلاست باقی میمانند.
⚠️ نکته طلایی آزمون:
منشاء هر سه لایه زایا (حتی اندودرم)، سلولهای اپیبلاست هستند. هیپوبلاست تقریبا در ساختن جنین نقشی ندارد (به کیسه زرده میرود).
📏 ۲. تشکیل نوتوکورد (Notochord Formation)
نوتوکورد، "ستون فقرات اولیه" و مرکز سیگنالدهی جنین است.
سلولهای پرهنوتوکوردی: از گره اولیه وارد شده و به سمت سر (Cephalic) حرکت میکنند تا به صفحه پرهکوردال برسند.
صفحه نوتوکوردی (Notochordal Plate): این سلولها موقتاً با اندودرم زیرین ادغام میشوند.
نوتوکورد قطعی (Definitive Notochord): سلولها از اندودرم جدا شده و یک طناب توپر را میسازند.
جهت تشکیل: از سر به دم (Cranial to Caudal).
🌪 کانال نوروانتریک (Neurenteric Canal):
در لحظهای که نوتوکورد در حال جدا شدن از اندودرم است، یک ارتباط موقت بین حفره آمنیون (در بالا) و کیسه زرده (در پایین) ایجاد میشود. این کانال بعداً بسته میشود.
🧠 صفحه پرهکوردال (Prechordal Plate):
تودهای از سلولهای مزودرمی در قدامیترین بخش نوتوکورد.
وظیفه: القای تشکیل مغز قدامی (Forebrain). (نوتوکورد مسئول القای نخاع و ساقه مغز است).
🧭 ۳. تعیین محورهای بدن (Body Axes) - تنظیم مولکولی
جنین چطور میفهمد کدام طرف چپ است و کدام طرف راست؟
الف) محور قدامی-خلفی (A-P):
توسط سلولهایی در انتهای سری دیسک به نام AVE (اندودرم احشایی قدامی) تعیین میشود.
ژنها: OTX2, LIM1, HESX1 (برای ساخت سر لازماند) و فاکتورهای Cerberus و Lefty (که جلوی نفوذ فاکتورهای دمی مثل Nodal را میگیرند).
ب) محور چپ-راست (L-R) - بسیار مهم:
در گره اولیه (Primitive Node)، مژکهایی وجود دارد که میچرخند و جریان مایع را به سمت چپ هدایت میکنند (Nodal Flow).
تجمع مولکولها در سمت چپ: FGF-8 ⬅️⬅️
القای Nodal و Lefty-2.
ژن شاهکلید (Master Gene): اینها باعث بیان ژن PITX2 فقط در سمت چپ بدن میشوند.
نتیجه: PITX2 مسئول قرارگیری قلب، معده و طحال در چپ است.
🧠 ۴. شروع نورولاسیون (Neurulation)
نوتوکورد فاکتورهایی ترشح میکند که اکتودرم رویی را ضخیم کرده و به صفحه عصبی (Neural Plate) تبدیل میکند.
این شروع تشکیل سیستم عصبی مرکزی است (جزئیات بیشتر در هفته چهارم).
🌳 ۵. تکامل پرزهای جفتی (Villi Development)
در هفته سوم، جفت تکامل مییابد تا نیاز غذایی جنین در حال رشد را تامین کند:
پرز اولیه (Primary Villus): هسته سیتوتروفوبلاست + روکش سنسیشیوتروفوبلاست.
پرز ثانویه (Secondary Villus): نفوذ هسته مزودرمی به داخل پرز اولیه.
پرز ثالثیه (Tertiary Villus): تشکیل عروق خونی در داخل هسته مزودرمی. (حالا تبادل خونی ممکن میشود).
پوسته سیتوتروفوبلاستی: سلولهای سیتو از نوک پرزها عبور کرده و یک پوسته خارجی میسازند که جفت را به رحم محکم میچسباند (Anchoring villi).
🆔@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
🧬 درسنامه جامع جنینشناسی: هفته دوم تکامل (The Bilaminar Germ Disc)
موضوع: هفته دوتاییها، تکمیل لانهگزینی و برقراری جریان خون رحمی-جفتی.
در هفته دوم، جنین هنوز یک دیسک دو لایه است و تمام ساختارها «دو تا دو تا» میشوند.
✌️ قانون طلایی "هفته دوتاییها" (Rule of 2s):
۱. تروفوبلاست به ۲ لایه تقسیم میشود: (سیتو و سنسیشیو).
۲. امبریوبلاست به ۲ لایه تقسیم میشود: (اپیبلاست و هیپوبلاست).
۳. مزودرم خارججالینی به ۲ لایه تقسیم میشود: (سوماتیک و اسپلنکنیک).
۴. حفرات: ۲ حفره اصلی تشکیل میشود: (آمنیون و کیسه زرده).
🗓 روز ۸: تمایز لایهها (Differentiation)
بلاستوسیست که در هفته اول نیمهکاره در رحم فرو رفته بود، حالا تمایز پیدا میکند:
الف) لایه خارجی (تروفوبلاست):
سیتوتروفوبلاست (Cytotrophoblast): لایه داخلی، تکهستهای و دارای میتوز فعال. سلول میسازد و به لایه بیرونی هل میدهد.
سنسیشیوتروفوبلاست (Syncytiotrophoblast): لایه خارجی، توده چندهستهای (بدون مرز سلولی)، مهاجم و تولیدکننده هورمون hCG. (مسئول نفوذ به بافت رحم).
ب) لایه داخلی (امبریوبلاست)
←
←
دیسک دو لایه:
اپیبلاست (Epiblast): سلولهای استوانهای بلند در بالا (کف حفره آمنیون).
هیپوبلاست (Hypoblast): سلولهای مکعبی کوچک در پایین (سقف کیسه زرده).
حفره آمنیون (Amniotic Cavity): یک شکاف کوچک بین سلولهای اپیبلاست ایجاد میشود که بعداً بزرگ شده و جنین را در بر میگیرد. سلولهای پوشاننده آن آمنیوبلاست نام دارند.
🗓 روز ۹: مرحله لاکونار (Lacunar Stage)
در سنسیشیوتروفوبلاست: حفرههایی به نام لاکونا (Lacunae) ایجاد میشود. این حفرهها پیشساز گردش خون جفتی هستند.
غشای هویسر (Heuser’s Membrane): سلولهایی از هیپوبلاست مهاجرت میکنند و سطح داخلی سیتوتروفوبلاست را میپوشانند.
این غشا + هیپوبلاست = کیسه زرده اولیه (Primary Yolk Sac) را تشکیل میدهند.
لخته فیبرینی: محل ورود جنین در دیواره رحم با یک لخته فیبرین بسته میشود.
🗓 روز ۱۱ و ۱۲: برقراری جریان خون (Uteroplacental Circulation)
سینوزوئیدها: سنسیشیوتروفوبلاست آنقدر نفوذ میکند تا مویرگهای مادر (سینوزوئیدها) را پاره کند. خون مادر وارد لاکوناها میشود.
←
←
شروع تغذیه خونی.
مزودرم خارججالینی (Extraembryonic Mesoderm):
یک بافت جدید بین تروفوبلاست و کیسه زرده ظاهر میشود.
در این بافت، حفرات بزرگی ایجاد میشود که به هم پیوسته و حفره کوریونی (Chorionic Cavity) یا "سلوم خارججالینی" را میسازند.
این حفره، مزودرم را به دو لایه تقسیم میکند:
سوماتیک (Somatic): چسبیده به تروفوبلاست و آمنیون.
اسپلنکنیک (Splanchnic): چسبیده به کیسه زرده.
🗓 روز ۱۳: ویلوسها و کیستهای زرده (اتفاقات کلیدی)
این روز پرحادثهترین روز هفته دوم است!
۱. پرزهای اولیه (Primary Villi):
سلولهای سیتوتروفوبلاست به داخل سنسیشیوتروفوبلاست نفوذ کرده و ستونهایی را میسازند. این اولین مرحله ساخت پرزهای جفتی است.
۲. کیسه زرده ثانویه (Secondary Yolk Sac):
سلولهای هیپوبلاست دوباره تکثیر میشوند و کیسه زرده اولیه را هل میدهند.
نتیجه: یک کیسه زرده کوچکتر و دائمی (ثانویه) تشکیل میشود.
بقایای کیسه اولیه کنده شده و به صورت کیستهای اگزوسلومیک در حفره کوریونی رها میشوند.
۳. ساقه اتصال (Connecting Stalk):
تنها جایی که حفره کوریونی مزودرم را پاره نکرده است. این ساقه جنین را به تروفوبلاست وصل میکند و در آینده تبدیل به بند ناف میشود.
۴. خونریزی لانهگزینی (Implantation Bleeding):
با ترمیم کامل محل ورود در رحم، گاهی خونریزی مختصری رخ میدهد.
نکته بالینی: چون این خونریزی حوالی روز ۲۸ سیکل (زمان پریود بعدی) رخ میدهد، مادر ممکن است فکر کند پریود شده و تاریخ زایمان (EDD) را اشتباه محاسبه کند.
🚨 نکات بالینی و پاتولوژی (Clinical Correlations)
۱. حاملگی خارج رحمی (Ectopic Pregnancy):
شایعترین محل: آمپول لوله فالوپ (۹۵٪).
خطرناکترین محل: ناحیه اینترستیشیال لوله (چون دیر پاره میشود و خونریزی شدید میدهد).
محل عجیب: حفره رکتو-رحمی (Pouch of Douglas).
۲. حاملگی مولار (Hydatidiform Mole) - بچه خوره:
زمانی که جنین رشد نمیکند، اما تروفوبلاستها به شدت تکثیر شده و hCG بسیار بالایی تولید میکنند. پرزها متورم شده و شبیه "خوشه انگور" میشوند.
مول کامل (Complete Mole):
فقط ژنوم پدری دارد (تخمک خالی با اسپرم بارور شده).
جنین وجود ندارد.
پتانسیل تبدیل به سرطان کوریوکارسینوما (Choriocarcinoma) زیاد است.
مول ناقص (Partial Mole):
ترکیبی از ژنوم مادری و دو پدری (تریپلوئید).
شواهد خفیفی از بافت جنینی دیده میشود.
🆔@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
درسنامه جامع جنینشناسی: هفته اول حیات (بر اساس لانگمن)
موضوع: از گامتزایی تا لانهگزینی؛ خلق یک انسان در ۷ روز اول.
این فصل به ۴ پرده اصلی تقسیم میشود: ۱. آمادهسازی بازیگران (گامتزایی)، ۲. لحظه آغاز (لقاح)، ۳. سفر در لوله رحمی (تشکیل بلاستوسیست)، ۴. اتصال به منبع حیات (لانهگزینی).
🧬 ۱. گامتزایی (Gametogenesis): آمادهسازی سلولهای جنسی
هدف: تولید سلولهای هاپلوئید (23 کروموزوم) از طریق میوز.
اسپرمزایی (Spermatogenesis):
زمان شروع: بلوغ.
مکان: لولههای اسپرمساز بیضه.
پروسه: یک اسپرماتوگونی (دیپلوئید) ⬅️ یک اسپرماتوسیت اولیه ⬅️ دو اسپرماتوسیت ثانویه ⬅️ چهار اسپرماتید هاپلوئید.
مرحله نهایی (Spermiogenesis): اسپرماتیدها طی یک فرآیند "تغییر شکل" (بدون تقسیم)، تبدیل به اسپرماتوزوئید بالغ میشوند (دارای سر، گردن و دم).
اووژنز (Oogenesis): (بسیار مهم و سوالخیز)
زمان شروع: قبل از تولد! (در دوره جنینی).
پروسه: اووگونیها در تخمدان جنین دختر تکثیر شده و تبدیل به اووسیت اولیه میشوند. این اووسیتها وارد میوز I شده و در مرحله پروفاز I متوقف میمانند تا بلوغ.
بعد از بلوغ: هر ماه، یک اووسیت اولیه میوز I را کامل میکند و یک اووسیت ثانویه + یک جسم قطبی اول تولید میکند.
توقف دوم: اووسیت ثانویه وارد میوز II شده و در مرحله متافاز II متوقف میشود.
تکمیل میوز II: فقط و فقط در صورتی که لقاح انجام شود، میوز II کامل شده و یک تخمک بالغ + یک جسم قطبی دوم ایجاد میشود.
نتیجه نهایی: از یک اووسیت اولیه، فقط یک تخمک به دست میآید.
🎯 ۲. لقاح (Fertilization): لحظه آغاز
مکان: آمپول لوله فالوپ (رحمی).
پیشنیاز اسپرم: اسپرمها باید دو فرآیند را طی کنند:
کاپاسیتاسیون (Capacitation): آمادهسازی نهایی در دستگاه تناسلی زن.
واکنش آکروزومی (Acrosome Reaction): آزاد شدن آنزیمها برای نفوذ به تخمک.
سه نتیجه کلیدی لقاح:
احیای عدد دیپلوئید کروموزومی (46).
تعیین جنسیت کروموزومی (بسته به اینکه اسپرم X دارد یا Y).
شروع تقسیمات میتوزی (Cleavage).
journey ۳. هفته اول رشد: از زیگوت تا بلاستوسیست
این سفر حدود ۵-۶ روز طول میکشد.
زیگوت (Zygote): سلول تخم تکسلولی.
مرحله تسهیم (Cleavage): زیگوت شروع به تقسیمات میتوزی سریع میکند. سلولهای حاصله بلاستومر (Blastomere) نام دارند.
مورولا (Morula): توده سلولی توتمانندی که از ۱۶ بلاستومر تشکیل شده (حدود روز سوم).
بلاستوسیست (Blastocyst): حدود روز چهارم، مایع وارد مورولا شده و یک حفره به نام بلاستوسل (Blastocoele) ایجاد میکند. حالا سلولها به دو گروه مجزا تقسیم میشوند (مهمترین اتفاق هفته اول):
توده سلولی داخلی (Inner Cell Mass / Embryoblast): این بخش خودِ جنین را میسازد.
توده سلولی خارجی (Outer Cell Mass / Trophoblast): این بخش جفت (Placenta) را میسازد.
implantation ۴. لانهگزینی (Implantation): اتصال به دیواره رحم
زمان: حدود روز ششم پس از لقاح.
مکان: دیواره خلفی-فوقانی رحم.
فرآیند:
ابتدا زونا پلوسیدا (پوسته اطراف بلاستوسیست) از بین میرود (Hatching).
بلاستوسیست به دیواره رحم (اندومتر) میچسبد.
تروفوبلاست (لایه خارجی) به دو لایه تمایز مییابد:
سیتوتروفوبلاست (Cytotrophoblast): لایه داخلی تکهستهای.
سنسیشیوتروفوبلاست (Syncytiotrophoblast): لایه خارجی چندهستهای و تهاجمی که به اندومتر نفوذ میکند.
نکته بالینی حیاتی: سنسیشیوتروفوبلاست شروع به تولید هورمون hCG (Human Chorionic Gonadotropin) میکند. این همان هورمونی است که در تستهای بارداری (ادرار و خون) اندازهگیری میشود.
📝 خلاصه طلایی برای آزمون:
اووژنز: قبل از تولد شروع، در پروفاز I متوقف، پس از بلوغ ادامه، در متافاز II دوباره متوقف، فقط با لقاح کامل میشود.
بلاستوسیست: از دو بخش تشکیل شده: امبریوبلاست (جنین) و تروفوبلاست (جفت).
لانهگزینی: توسط تروفوبلاست انجام میشود که به دو لایه سیتو- و سنسیشیو- تمایز مییابد.
hCG: توسط سنسیشیوتروفوبلاست تولید میشود و اساس تست بارداری است.
LH Surge: پیک هورمون LH باعث تخمکگذاری (آزاد شدن اووسیت ثانویه) میشود.
#جنین_شناسی #لانگمن #علوم_پایه #هفته_اول #پزشکی #جمع_بندی_جامع
🆔@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
سندرم هورنر
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
💡 پاسخ:
به خاطر افینیتی (Affinity) متفاوت گیرندهها.
اپینفرین در دوزهای پایین/متوسط، تمایل بسیار بیشتری به گیرنده بتا-۲ دارد. گیرندههای بتا-۲ عمدتاً در عروق عضلات اسکلتی هستند و باعث وازودیلاتاسیون (Goshadi) میشوند
کاهش مقاومت عروقی ⬅️ کاهش فشار دیاستول.
اما نوراپینفرین تقریباً هیچ اثری روی بتا-۲ ندارد و فقط آلفا-۱ را تحریک میکند (وازوکانستریکشن خالص).
نکته: در دوزهای بسیار بالای اپینفرین (مثل احیای قلبی)، اثر آلفا-۱ غالب شده و فشار بالا میرود.
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
سوال جایزه دار بزارم؟🤔
اگه بزارم باید جواب بدینا 😶
فردا میخوام براتون جمع بندی بزارم
خودتون میگید موضوع رو
یا من انتخاب کنم؟👇👇👇
💣 سوال چالشی جایزه دار 🎁🎁(Brain Teaser):
یک بیمار مبتلا به لوسمی حاد (AML) که تحت شیمیدرمانی است، دچار تب و سینوزیت شدید شده است. در بیوپسی از مخاط بینی، هیفهای قارچی دیده میشود. پزشک شک دارد که عامل بیماری «آسپرژیلوس» است یا «موکور».
❓ سوال: چرا افتراق سریع این دو (فقط با دیدن مرفولوژی زیر میکروسکوپ) مسئله مرگ و زندگی است؟ (تفاوت پاسخ درمانی را بگویید).
🍄🟫درسنامه جامع: قارچشناسی پزشکی - آسپرژیلوس (Aspergillus)
موضوع: بررسی مرفولوژی، طیف بیماریزایی (از آلرژی تا تهاجم) و نکات فارماکولوژی.
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
درسنامه جامع: هیپرپلازی مادرزادی آدرنال (CAH)
موضوع: مکانیسم بیوشیمیایی و تشخیص افتراقی آنزیمهای ۲۱ و ۱۱-هیدروکسیلاز
🧬 پاتوفیزیولوژی پایه (مکانیسم شنت متابولیک)
در بیماری CAH، نقص در یکی از آنزیمهای مسیر تولید کورتیزول وجود دارد.
۱. کاهش تولید کورتیزول
⬅️⬅️
حذف فیدبک منفی روی هیپوفیز.
۲. افزایش شدید ترشح ACTH.
۳. تحریک بیشازحد قشر آدرنال (هیپرپلازی) و تجمع پیشسازهای قبل از بلوک آنزیمی.
۴. انحراف (Shunt) پیشسازها به سمت تنها مسیر باز، یعنی تولید آندروژنها.
📊 مقایسه دو فرم شایع (نکات طلایی آزمون):
۱. کمبود ۲۱-هیدروکسیلاز (شایعترین نوع - ۹۰٪ موارد)
⛔️ بلوک مسیر: تولید کورتیزول و آلدوسترون متوقف میشود.
🔄 انحراف مسیر: افزایش شدید آندروژنها.
📉 تظاهرات بالینی:
ویریلیزاسیون (Virilization): ابهام جنسی در نوزادان دختر.
از دست دادن نمک (Salt Wasting): به دلیل نبود آلدوسترون.
فشار خون: پایین (Hypotension) و شوک.
🧪 یافتههای آزمایشگاهی:
پتاسیم بالا (Hyperkalemia).
سدیم پایین (Hyponatremia).
افزایش ۱۷-هیدروکسی پروژسترون (مارکر تشخیصی).
۲. کمبود ۱۱-بتا هیدروکسیلاز
⛔️ بلوک مسیر: تولید کورتیزول متوقف میشود. تولید آلدوسترون نهایی متوقف میشود، اما...
⚠️ نکته کلیدی: پیشسازِ پشتِ سد، یعنی ۱۱-داکسیکورتیکوسترون (DOC) تجمع مییابد. DOC اثر مینرالوکورتیکوئیدی قوی دارد (شبیه آلدوسترون عمل میکند).
🔄 انحراف مسیر: افزایش شدید آندروژنها.
📈 تظاهرات بالینی:
ویریلیزاسیون: (مشترک با نوع قبلی).
فشار خون: بالا (Hypertension) به دلیل اثر DOC.
🧪 یافتههای آزمایشگاهی:
پتاسیم پایین (Hypokalemia).
سدیم بالا یا نرمال.
رنین پلاسما سرکوب شده است (به دلیل اثر DOC).
💡 خلاصه و تکنیک حفظ (Rule of 1s):
برای تشخیص اثر روی فشار خون به عدد ۱ در نام آنزیم دقت کنید:
آنزیمی که با عدد 1 شروع میشود (11-hydroxylase) ⬅️⬅️
فشار خون بالا (Hypertension).
آنزیمی که با عدد 1 تمام میشود (21-hydroxylase)
⬅️⬅️
ویریلیزاسیون دارد اما فشار خون پایین است.
(نکته تکمیلی: آنزیم 17-hydroxylase چون با 1 شروع میشود فشارخون بالاست، اما چون با 1 تمام نمیشود، ویریلیزاسیون ندارد، بلکه کاهش صفات جنسی دارد).
#غدد #بیوشیمی_بالینی #آدرنال #CAH #اطفال #علوم_پایه
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
موضوع: تفسیر آبشار انعقادی و تستهای غربالگری (PT vs PTT) + تست اختلاط
پست آموزشی: مهندسی معکوسِ انعقاد خون 🩸
موضوع: چگونه از روی PT و PTT به تشخیص دقیق برسیم؟ (هموفیلی، فونویلبراند یا مهارکننده؟)
آبشار انعقادی (Coagulation Cascade) در کتابها شبیه یک کلاف سردرگم است، اما در بالین و آزمونها همه چیز به شکل یک حرف Y ساده میشود. دو بازو (مسیر داخلی و خارجی) که در یک نقطه (مسیر مشترک) به هم میرسند.
1️⃣ بازوی خارجی (Extrinsic Pathway) ⬅️ تست PT
شروع: با آسیب بافتی و آزاد شدن فاکتور ۳ (Tissue Factor).
عوامل: فاکتور ۳ و فاکتور ۷. (به همین سادگی!)
تست سنجش: PT (Prothrombin Time).
نکته دارویی: داروی وارفارین (Warfarin) بیشترین اثرش را روی این مسیر میگذارد (چون فاکتور ۷ کوتاهترین نیمهعمر را دارد و زودتر از همه افت میکند).
رمزیاره: Play Tennis (تنیس بیرون (Exterior) بازی میشه).
2️⃣ بازوی داخلی (Intrinsic Pathway) ⬅️ تست PTT
شروع: برخورد خون با کلاژن زیر اندوتلیوم (سطح شارژ منفی).
بازیگران: به ترتیب اعداد نزولی: ۱۲، ۱۱، ۹ و ۸.
تست سنجش: PTT (Partial Thromboplastin Time).
نکته دارویی: داروی هپارین (Heparin) این مسیر را مهار میکند.
بیماریها: هموفیلی A (کمبود ۸) و هموفیلی B (کمبود ۹) باعث افزایش PTT میشوند (PT نرمال است).
رمزیاره: Play Table Tennis (پینگپنگ داخل (Interior) بازی میشه).
3️⃣ مسیر مشترک (Common Pathway):
جایی که دو بازو به هم میرسند: فاکتور ۱۰.
ادامه مسیر: ۱۰ ⬅️ ۵ ⬅️ ۲ (تروّمبین) ⬅️ ۱ (فیبرین).
نکته: اگر هم PT و هم PTT مختل باشند، مشکل در مسیر مشترک است (یا کمبود ویتامین K شدید که همه فاکتورها را میزند).
🕵️♂️ شرلوک هلمزِ آزمایشگاه: تست اختلاط (Mixing Study)
فرض کنید با بیماری مواجه شدید که PTT طولانی دارد (مثلاً ۸۰ ثانیه) ولی PT نرمال است. شک شما به مسیر داخلی است. اما دو حالت داریم:
کمبود فاکتور: بیمار فاکتور ۸ یا ۹ ندارد (هموفیلی).
وجود مهارکننده (Inhibitor): بدن بیمار علیه فاکتورها آنتیبادی ساخته (مثلاً در لوپوس یا آنتیبادی اکتسابی).
چطور بفهمیم؟ تست Mixing!
پلاسمای بیمار را با پلاسمای نرمال (۵۰-۵۰) مخلوط میکنیم و دوباره PTT میگیریم:
✅ اگر PTT اصلاح شد (نرمال شد): یعنی مشکل «کمبود فاکتور» بوده. (پلاسمای نرمال، فاکتور کمبود را جبران کرده). ⬅️ تشخیص: هموفیلی.
❌ اگر PTT اصلاح نشد (همچنان بالا ماند): یعنی مشکل «وجود مهارکننده» است. (آنتیبادیهای بیمار، فاکتورهای پلاسمای نرمال را هم خنثی کردهاند!). ⬅️ تشخیص: لوپوس آنتیکواگولانت یا مهارکننده فاکتور ۸.
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
اولیور ساکس (عصبشناس معروف و نویسنده )
درباره داستانِ زندگیِ پشتِ هر بیماری.
«وقتی بیماری از تو میپرسد: "دکتر، چرا من؟"، او دنبال توضیح علمی و ژنتیکی نیست. او دنبال معنا میگردد. او میخواهد بداند در این جهانِ بینظم، داستانِ او چیست. تو به عنوان پزشک، نویسندهی فصلهای آخرِ زندگیِ او هستی. جوری بنویس که اگر پایانش تلخ است، لااقل "معنادار" باشد.»
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
💡 پاسخ:
سلول گابلت (Goblet Cell) یا سلول جامی.
تحلیل: برای اطلاق نام «مری بارت» (که پیشساز سرطان است)، صرفاً وجود سلولهای استوانهای (شبیه معده) کافی نیست. بافت باید شبیه روده شود (Intestinal Metaplasia). نشانه اختصاصی بافت روده، وجود سلولهای گابلت (تولیدکننده موسین) است. اگر سلول استوانهای باشد اما گابلت نباشد، ریسک سرطان بسیار کمتر است و معمولاً بارت نامیده نمیشود.
🧬 درسنامه تخصصی جنینشناسی: هفته چهارم (Organogenesis & Folding)
موضوع: نورولاسیون، تشکیل سومیتها، تاخوردگی بدن و مشتقات لایههای زایا.
در این هفته، دو اتفاق عظیم همزمان رخ میدهد:
نورولاسیون (Neurulation): تشکیل لوله عصبی.
تاخوردگی (Folding): تبدیل دیسک تخت به ساختار استوانهای.
🧠 ۱. نورولاسیون (Neurulation): تولد سیستم عصبی
تحت القای نوتوکورد، اکتودرم میانی ضخیم شده و صفحه عصبی (Neural Plate) را میسازد.
مراحل تشکیل لوله:
ناودان عصبی (Neural Groove): لبههای صفحه بالا میآیند.
چینهای عصبی (Neural Folds): لبهها به هم نزدیک میشوند.
جوش خوردن (Fusion): چینها در ناحیه گردنی (سومیت ۵) به هم میرسند و زیپِ لوله عصبی هم به سمت بالا (کرانیال) و هم پایین (کودال) بسته میشود.
🕒 زمانبندی حیاتی (سوال قطعی آزمون):
لوله عصبی دو سوراخ باز در دو سر دارد که باید بسته شوند:
نوروپور قدامی (Anterior Neuropore): روز ۲۵ بسته میشود (مرحله ۱۸-۲۰ سومیتی).
نوروپور خلفی (Posterior Neuropore): روز ۲۸ بسته میشود (مرحله ۲۵ سومیتی).
نتیجه: تا روز ۲۸، سیستم عصبی مرکزی کاملاً بسته شده و ارتباطش با مایع آمنیوتیک قطع میشود.
🎭 سلولهای تاج عصبی (Neural Crest Cells) - لایه زایای چهارم:
همزمان با بسته شدن لوله، سلولهایی از لبه چینها جدا شده و مهاجرت میکنند. اینها «سلولهای سرگردان» هستند و ساختارهای عجیبی میسازند:
گانگلیونهای حسی و اتونوم.
سلولهای شوآن و گلیا.
مدولای آدرنال.
ملانوسیتهای پوست.
استخوانهای صورت و جمجمه (بسیار مهم: استخوانهای صورت منشاء عصبی دارند!).
🥩 ۲. تمایز مزودرم (Mesoderm Differentiation)
مزودرم که در هفته سوم تشکیل شد، حالا به سه بخش مجزا تقسیم میشود:
الف) مزودرم پاراکسیال (Paraxial): تشکیل سومیتها
در دو طرف لوله عصبی متراکم شده و بلوکهایی به نام سومیت (Somite) میسازد.
زمانبندی: اولین زوج سومیت در روز ۲۰ ظاهر میشود. روزانه ۳ زوج اضافه میشود تا در نهایت ۴۲-۴۴ زوج تشکیل شود.
کاربرد: سن جنین در هفته ۴ و ۵ با شمارش سومیتها تعیین میشود.
تمایز سومیت: هر سومیت میترکد و به ۳ بخش تقسیم میشود:
اسکلروتوم: مهرهها و دندهها.
میوتوم: عضلات.
درماتوم: درم (لایه عمقی پوست) پشت بدن.
ب) مزودرم بینابینی (Intermediate):
سیستم ادراری - تناسلی (کلیه و گنادها) را میسازد.
ج) مزودرم صفحه جانبی (Lateral Plate):
همانطور که در هفته ۳ گفتیم، حفرهدار شده و دو لایه میشود:
سوماتیک (پاریتال): دیواره بدن و پردههای جنب/صفاق (Parietal layer).
اسپلنکنیک (ویسرال): دیواره لوله گوارش و عضله قلب (Visceral layer).
🌯 ۳. تاخوردگی بدن (Body Folding): اوریگامی جنین
رشد سریع لوله عصبی و سومیتها باعث میشود جنین از حالت تخت خارج شود.
الف) تاخوردگی طولی (Cephalo-caudal Folding):
سر: مغز رشد میکند و روی قلب خم میشود. قلب که در بالای سر بود، به داخل قفسه سینه هل داده میشود.
دم: ناحیه دمی خم میشود و ساقه اتصال (بند ناف) را به سمت شکم (ناحیه نافی) میآورد.
ب) تاخوردگی عرضی (Lateral Folding):
لبههای جنین به سمت پایین و داخل میآیند و به هم میرسند.
نتیجه ۱: اندودرم لوله میشود و لوله گوارش (Gut Tube) را میسازد (لوله داخل لوله).
نتیجه ۲: دیواره شکم بسته میشود (بجز در ناحیه ناف که کیسه زرده متصل است).
📜 ۴. خلاصه مشتقات لایههای زایا (The Derivatives)
این لیست را باید پرینت بگیرید و روی دیوار اتاق بزنید:
🔵 اکتودرم (Ectoderm): رابطه با دنیای بیرون
سیستم عصبی مرکزی و محیطی (از لوله عصبی و تاج عصبی).
اپیدرم پوست، مو و ناخن.
غدد پستانی و هیپوفیز.
مینای دندان.
🔴 مزودرم (Mesoderm): بافتهای حمایتی و حرکتی
استخوان، غضروف و عضله.
خون، قلب و رگها.
کلیه و طحال (توجه: طحال لنفاوی است اما منشاء مزودرمی دارد).
کورتکس آدرنال.
🟡 اندودرم (Endoderm): پوشش داخلی
پوشش اپیتلیالی دستگاه گوارش و تنفس.
پارانشیم غدد: کبد، پانکراس، تیروئید و پاراتیروئید.
پوشش مثانه و اورترا.
🚨 ناهنجاریهای بالینی هفته چهارم (NTDs & Defects)
۱. نقایص لوله عصبی (NTDs - Neural Tube Defects):
علت: بسته نشدن نوروپورها.
آننسفالی (Anencephaly): باز ماندن نوروپور قدامی (روز ۲۵). مغز تشکیل نمیشود. ناسازگار با حیات.
اسپینا بیفیدا (Spina Bifida): باز ماندن نوروپور خلفی (روز ۲۸). مهرهها بسته نمیشوند.
🆔@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
🚨 ناهنجاریهای بالینی هفته سوم (Clinical Correlations)
۱. تراتوم ساکروکوکسیژیال (Sacrococcygeal Teratoma):
شایعترین تومور در نوزادان تازه متولد شده.
علت: بقایای شیار اولیه (Primitive Streak) که در ناحیه دمی از بین نرفته است.
بافتشناسی: چون شیار اولیه منشاء هر سه لایه است، در این تومور همه چیز یافت میشود (مو، دندان، عضله، عصب).
۲. دیسژنزی دمی (Caudal Dysgenesis / Sirenomelia):
علت: نارسایی در تشکیل مزودرم در ناحیه دمی (پایین تنه).
علائم: بهم چسبیدن پاها (پری دریایی)، آژنزی کلیه، نقص مهرههای کمری.
ریسک فاکتور: دیابت مادر.
۳. Situs Inversus (معکوس شدن احشا):
قلب در راست، کبد در چپ.
علت: نقص در مژکهای گره اولیه (Immotile Cilia Syndrome) که باعث میشود جریان Nodal به سمت چپ نرود.
سندرم کارتاژنر: تریادِ (سینوزیت + برونشکتازی + Situs Inversus). علت: نقص در پروتئین داینئین مژکها.
🆔@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
۳. نقش ایمونولوژی (چرا مادر جنین را دفع نمیکند؟):
با اینکه جنین ۵۰٪ ژنهای پدر (بیگانه) را دارد، سیستم ایمنی مادر آن را پس نمیزند. دلیل: تغییر در سیستم ایمنی مادر (شیفت به سمت ایمنی هومورال) و مخفی شدن آنتیژنهای HLA در تروفوبلاست.
🆔@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
امشب هفته ی دوم و سوم هم تقدیمتون میشه
بقیه هم فردا و ....
💉 پست آموزشی: رمزگشایی سرولوژی هپاتیت B
موضوع: تشخیص واکسیناسیون از عفونت قبلی (سوال قطعی آزمون).
توی آزمون به شما یک جدول مثبت/منفی میدن و وضعیت بیمار رو میخوان. کلید حل این جدول فقط دانستن ۳ نکته است:
🦠 ۱. HBsAg (آنتیژن سطحی):
اگر مثبت باشد ⬅️ یعنی ویروس در بدن هست (عفونت فعال).
اگر منفی باشد ⬅️ یعنی ویروس نیست (یا پاک شده یا اصلا نبوده).
🛡 ۲. Anti-HBs (آنتیبادی سطحی):
اگر مثبت باشد ⬅️ یعنی فرد ایمن است (Immune).
هسته ۳. Anti-HBc (آنتیبادی علیه هسته - Core):
اگر مثبت باشد ⬅️ یعنی فرد سابقه برخورد با ویروس کامل را داشته (یا الان مریضه یا قبلا گرفته و خوب شده).
نکته مهم: واکسن چون فقط پوسته (Surface) داره، این مارکر در افراد واکسینه منفی است.
🏆 جدول طلایی (Cheat Sheet):
1️⃣ فرد واکسینه شده (Vaccinated):
HBsAg: ⛔️ (منفی)
Anti-HBc: ⛔️ (منفی) -> چون ویروس واقعی ندیده
Anti-HBs: ✅ (مثبت) -> فقط ایمنی داره
2️⃣ فرد شفا یافته (Recovered/Natural Immunity):
HBsAg: ⛔️ (منفی)
Anti-HBc: ✅ (مثبت) -> چون ویروس واقعی رو قبلا گرفته
Anti-HBs: ✅ (مثبت)
3️⃣ دوره پنجره (Window Period):
زمانی که آنتیژن حذف شده ولی آنتیبادی هنوز بالا نیومده.
HBsAg: ⛔️ (منفی)
Anti-HBs: ⛔️ (منفی)
Anti-HBc IgM: ✅ (مثبت) -> تنها راه تشخیص دوره پنجره همینه!
⚠️ خلاصه تستی:
اگر فقط آنتیبادی سطحی (Anti-HBs) مثبت بود ⬅️ واکسن.
اگر هم آنتیبادی سطحی و هم آنتیبادی Core مثبت بود ⬅️ عفونت قبلی.
#ویروس_شناسی #هپاتیت #نکات_تستی #علوم_پایه #جمع_بندی
🆔@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
پست آموزشی: سندروم هورنر (Horner's Syndrome)
موضوع: وقتی عصب سمپاتیک گردنی قطع میشود، چه بلایی سر صورت میآید؟
👁 تریاد کلاسیک (سه علامت اصلی):
اگر زنجیره سمپاتیک گردنی (Sympathetic Chain) در هر نقطهای آسیب ببیند، سه علامت در همان طرف صورت ظاهر میشود:
پتوز (Ptosis): افتادگی خفیف پلک بالا.
چرا؟ چون عضله مولر (Müller's muscle) که پلک را بالا نگه میدارد، عصبدهی سمپاتیک دارد.
میوز (Miosis): تنگی مردمک.
چرا؟ عضله گشادکننده مردمک (Dilator) فلج میشود و زورِ عضله تنگکننده (که پاراسمپاتیک است) میچربد.
آنهیدروز (Anhidrosis): خشک شدن پوست صورت.
چرا؟ غدد عرق صورت از کار میافتند (چون عصبدهی سمپاتیک دارند).
⚠️ نکته طلایی بالینی (Pancoast Tumor):
شایعترین علت این سندروم در سوالات آزمون، تومور پانکوست (تومور قله ریه) است. این تومور به گانگلیون ستارهای (Stellate) در گردن فشار میآورد و این علائم را ایجاد میکند.
#آناتومی #نورولوژی #هورنر #چشم #نکات_بالینی
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
💣 🛎🎁سوال چالشی (Brain Teaser):
ما دارویی داریم به نام اپینفرین (آدرنالین) که هم روی گیرنده آلفا-۱ (تنگکننده رگ) اثر دارد و هم روی بتا-۲ (گشادکننده رگ).
وقتی اپینفرین با دوز فیزیولوژیک ترشح میشود، چرا فشار خون دیاستولیک ممکن است کاهش یابد (یا تغییر نکند)، در حالی که نوراپینفرین همیشه فشار را بالا میبرد؟
موضوع: گیرندهها، نوروترنسمیترها و تظاهرات بالینی (سمپاتیک در برابر پاراسمپاتیک).
🧠 مقدمه: پدال گاز و ترمز بدن
سیستم اتونوم (خودمختار) یعنی کنترل غیرارادی اندامها. تمام داروها و بیماریهای این سیستم بر اساس تعادل بین دو کفه ترازوست:
سمپاتیک (Fight or Flight): جنگ و گریز 🥊 (آدرنالین).
پاراسمپاتیک (Rest and Digest): استراحت و گوارش 🛌 (استیلکولین).
📍 ۱. آناتومی (سیمکشی ساختمان):
پاراسمپاتیک (Craniosacral):
منشاء: اعصاب جمجمهای (۳، ۷، ۹ و ۱۰) + سگمانهای خاجی (S2-S4).
شاهعصب: عصب واگ (CN X) که ۷۵٪ کل پاراسمپاتیک بدن را حمل میکند.
ویژگی گانگلیون: رشته پیشعقدهای بلند، گانگلیون چسبیده به بافت هدف (رشته پسعقدهای کوتاه).
سمپاتیک (Thoracolumbar):
منشاء: طناب نخاعی از T1 تا L2.
ویژگی گانگلیون: رشته پیشعقدهای کوتاه (نزدیک نخاع)، رشته پسعقدهای بلند.
🧪 ۲. زبان شیمیایی (نوروترنسمیترها و گیرندهها):
اینجاست که دانشجوها گیج میشوند! بیایید سادهاش کنیم:
الف) قانون گانگلیونها (ایستگاه اول):
در هر دو سیستم (هم سمپاتیک، هم پاراسمپاتیک)، نوروترنسمیترِ داخل گانگلیون استیلکولین (Ach) و گیرنده نیکوتینی (N) است. (زبان مشترک).
ب) بافت هدف (ایستگاه آخر - پاراسمپاتیک):
نوروترنسمیتر: استیلکولین (Ach).
گیرنده: موسکارینی (M).
M1: معده (اسید).
M2: قلب (کاهش ضربان).
M3: همه جا! (انقباض برونش، مثانه، مردمک، افزایش ترشحات).
ج) بافت هدف (ایستگاه آخر - سمپاتیک):
نوروترنسمیتر: نوراپینفرین (NE).
گیرنده: آدرنرژیک (آلفا و بتا).
آلفا-۱: انقباض عروق (افزایش فشار خون)، میدریاز (گشادی مردمک).
بتا-۱: قلب (افزایش ضربان و قدرت انقباض). 💗
بتا-۲: ریه (گشادی برونش)، عروق عضله (گشادی)، رحم (شل شدن). 🫁
⚠️ استثنای طلایی آزمون (Sweat Glands):
غدد عرق با اینکه جزو سیستم سمپاتیک هستند، اما نوروترنسمیترشان استیلکولین و گیرندهشان موسکارینی است!
کاربرد بالینی: برای همین در مسمومیت با سموم کشاورزی (که استیلکولین زیاد میشود)، بیمار خیس عرق میشود.
💊 ۳. فارماکولوژی بالینی (Integration):
سناریوی ۱: مسمومیت با ارگانوفسفرهها (حشرهکشها)
مکانیسم: مهار آنزیم استیلکولیناستراز ⬅️ افزایش شدید استیلکولین ⬅️ طوفان پاراسمپاتیک.
علائم (DUMBBELLS):
Diarrhea (اسهال)
Urination (ادرار غیرارادی)
Miosis (مردمک سوزنی)
Bradycardia (کندی قلب)
Bronchospasm (تنگی نفس)
Excitation (تشنج - اثر نیکوتینی)
Lacrimation (اشکریزش)
Salivation (بزاق زیاد - کف دهان)
پادزهر: آتروپین (آنتاگونیست موسکارینی) + پراليدوكسيم.
سناریوی ۲: سندرم آنتیکولینرژیک (مصرف زیاد آتروپین یا آنتیهیستامین)
مکانیسم: بلوک گیرنده موسکارینی ⬅️ فلج پاراسمپاتیک (غلبه سمپاتیک).
علائم (شعر معروف):
Blind as a bat (میدریار و تاری دید)
Mad as a hatter (هذیان و توهم)
Red as a beet (برافروختگی پوست - دفع حرارت مختل میشه)
Hot as a hare (تب - چون عرق نمیکنه)
Dry as a bone (دهان خشک، پوست خشک)
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
🥼پرداخت اقساطی به لینوم رسید
سبد خرید بالای 2 میلیون تومان رو بهصورت اقساطی تهیه کنید
جامع علوم پایه پلاس
دوره جامع مقاله نویسی
جامع آناتومی
فیزیولوژی
انگلیسی برای پزشکان
🍄 آسپرژیلوس: قارچی که با سیستم ایمنی شما «شطرنج» بازی میکند!
آسپرژیلوس یک قارچ کپکی (Mold) فرصتطلب است که در همه جای محیط (خاک، هوای بیمارستان، دریچههای تهویه) وجود دارد. نکته کلیدی اینجاست: «نوع بیماری ایجاد شده، کاملاً وابسته به وضعیت ایمنی میزبان است.»
🔬 ۱. مرفولوژی و تشخیص زیر میکروسکوپ (بسیار مهم برای آزمون)
در نمونه بیوپسی بافتی، آسپرژیلوس سه ویژگی اختصاصی دارد که باید مثل اسم خودتان بلد باشید:
هیفهای دیوارهدار (Septate Hyphae): بر خلاف موکور که بدون دیواره است.
زاویه حاده (Acute Angle Branching): شاخهها با زاویه ۴۵ درجه (V-Shaped) از هم جدا میشوند.
عرض یکنواخت: هیفها منظم هستند.
تست افتراقی: قارچ موکور (Mucor) زاویه ۹۰ درجه (قائمه)، بدون دیواره (Non-septate) و نامنظم دارد.
ر طیف بالینی آسپرژیلوس (The Clinical Spectrum):**
الف) واکنش آلرژیک: (ABPA - Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis)
میزبان: افراد مبتلا به آسم یا سیستیک فیبروزیس (CF).
مکانیسم: واکنش افزایش حساسیت تیپ I (IgE) و تیپ III (ایمیون کمپلکس). قارچ حمله نمیکند، بلکه بدن به حضور اسپورها واکنش شدید نشان میدهد.
علائم: بدتر شدن آسم، سرفه، خلط قهوهای رنگ.
تشخیص: ائوزینوفیلی خون، IgE بالا، تست پوستی مثبت، برونشکتازی مرکزی (Proximal).
درمان: کورتیکواستروئید (برای سرکوب التهاب).
ب) کلونیزاسیون: (Aspergilloma / Fungus Ball)
میزبان: افرادی که در ریه خود حفرههای قدیمی دارند (مثلاً سابقه سل (TB)، سارکوئیدوز یا آبسه قبلی).
مکانیسم: قارچ داخل حفره رشد میکند و یک توپ قارچی تشکیل میدهد (بدون تهاجم به بافت).
علامت کلاسیک: هموپتزی (Hemoptysis) یا خلط خونی (چون توپ قارچی به دیواره حفره ساییده میشود).
رادیولوژی: تودهای داخل حفره که با تغییر پوزیشن بیمار، جابجا میشود (علامت Air Crescent).
درمان: جراحی (اگر خونریزی شدید باشد). داروهای ضدقارچ معمولاً اثر ندارند چون به داخل حفره نفوذ نمیکنند.
ج) تهاجمی: (Invasive Aspergillosis)
میزبان: بیماران به شدت نوتروپنیک (شیمیدرمانی، پیوند مغز استخوان) یا نقص ایمنی شدید (CGD).
مکانیسم: Angioinvasion. هیفهای قارچ به عروق خونی حمله میکنند
←
←
ترومبوز و انفارکسیون بافتی (بافتمردگی).
علائم: تب مقاوم به آنتیبیوتیک، درد قفسه سینه پلورتیک، خلط خونی. میتواند به مغز (آبسه مغزی) و کلیه پخش شود.
رادیولوژی (CT Scan): ندولهایی با هاله مات در اطراف (Halo Sign) که نشاندهنده خونریزی اطراف ندول است.
تشخیص: بیوپسی + اندازهگیری آنتیژن گالاکتومانان (Galactomannan) در سرم.
درمان: داروی انتخابی وریکونازول (Voriconazole) است. (آمفوتریسین B خط دوم است).
🌽 نکته سمشناسی (Aflatoxin):
گونهای به نام Aspergillus flavus که روی غلات و بادامزمینی مانده رشد میکند، سمی به نام آفلاتوکسین B1 تولید میکند.
این سم باعث جهش در ژن سرکوبگر تومور p53 میشود.
پیامد: افزایش شدید ریسک سرطان کبد (Hepatocellular Carcinoma) به خصوص در بیماران هپاتیت B.
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
🍄🍄🟫 درس قارچ شناسی --- مبحث Aspergillus
🧑🏫مدرس :شایان خوش ترکیب
💣 سوال چالشی (Brain Teaser):
بیماری با شکایت خونریزی مکرر از بینی (Epistaxis) و خونریزی شدید قاعدگی (Menorrhagia) مراجعه کرده است.
آزمایشات:
پلاکت: نرمال
زمان سیلان (Bleeding Time): طولانی ⬆️
PT: نرمال
PTT: طولانی ⬆️
پزشک تشخیص هموفیلی A (کمبود فاکتور ۸) را رد میکند، با اینکه PTT بالاست.
❓ سوال: محتملترین تشخیص چیست و چرا هم BT و هم PTT مختل شدهاند؟ (مکانیسم بیوشیمیایی دقیق را توضیح دهید).
.
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
🍉 یلدای امسال، یک فرصت بیشتر برای یادگیری
به مناسبت شب یلدا، یک کد تخفیف ویژه براتون در نظر گرفتیم 🎁
اگر قصد خرید دورههای لینوم رو دارید، میتونید از این کد استفاده کنید:
🎯 کد تخفیف: yalda_s
این کد فقط تا پایان امشب فعال هست.
یلداتون گرم و پر از یادگیری ✨
🆔 @linomium
جایزه رو هم خودم برمیدارم این سری🙋♀😁
Читать полностью…
💡 پاسخ:
خیر، نمیتوان تشخیص داد.
تحلیل: هر دو نوع فتق (مستقیم و غیرمستقیم) در نهایت میتوانند از حلقه سطحی (Superficial Ring) خارج شوند و برجستگی ایجاد کنند.
تفاوت اصلی در نقطه ورود آنها به دیواره شکم است:
غیرمستقیم از حلقه عمقی وارد میشود.
مستقیم از کف کانال (مثلث هسلباخ) وارد میشود.
اما خروجی هر دو مشترک است (حلقه سطحی). بنابراین جراح باید گردن ساک فتق را نسبت به عروق اپیگاستریک چک کند، نه محل خروج را.
